Mối liên hệ giữa Insulin, Đái tháo đường và Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)

1. Vai trò của Insulin trong chuyển hóa glucose

Insulin là một hormone do tế bào beta của tuyến tụy tiết ra, giữ vai trò then chốt trong việc điều hòa chuyển hóa glucose. Insulin giúp glucose từ máu xâm nhập vào các tế bào để sử dụng làm năng lượng. Khi thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối (do kháng insulin), glucose không thể vào tế bào mà tích tụ trong máu, dẫn đến tăng đường huyết – một đặc trưng của bệnh đái tháo đường.

• Đái tháo đường type 1: đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin do tổn thương miễn dịch tế bào beta.

• Đái tháo đường type 2: đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin và suy giảm tương đối tiết insulin.

2. Nhiễm ceton và cơ chế sinh lý

Khi cơ thể không sử dụng được glucose do thiếu insulin, nó sẽ chuyển sang sử dụng lipid làm nguồn năng lượng, dẫn đến sự hình thành các thể ceton (beta-hydroxybutyrat, acetoacetat, acetone) tại gan. Quá trình này gọi là ketogenesis.

Trong chế độ ăn low-carb như ketogenic, sự hình thành ceton có thể là sinh lý (ketosis). Tuy nhiên, khi thiếu insulin trầm trọng, quá trình sinh ceton không được kiểm soát, dẫn đến nhiễm toan ceton do đái tháo đường (diabetic ketoacidosis - DKA) – một biến chứng nội tiết cấp tính nguy hiểm.

3. Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)

3.1 Định nghĩa

DKA là tình trạng chuyển hóa nghiêm trọng đặc trưng bởi:

• Tăng đường huyết (glucose > 250 mg/dL),

• Cetone máu tăng cao,

• Toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng (pH < 7.3, HCO₃⁻ < 18 mmol/L).

3.2 Triệu chứng lâm sàng

• Khát nhiều, tiểu nhiều

• Buồn nôn, nôn

• Đau bụng, mệt mỏi, sụt cân

• Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul

• Hơi thở mùi trái cây (do acetone)

• Mờ mắt, lú lẫn, mất ý thức

4. Phân độ nồng độ ceton

• < 0.6 mmol/L: bình thường

• 0.6–1.5 mmol/L: nhẹ

• 1.6–3.0 mmol/L: mức độ trung bình, cần theo dõi sát

• 3.0 mmol/L: nghi ngờ DKA nặng, cần cấp cứu y tế

5. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ DKA

5.1 Nguyên nhân chính

• Thiếu insulin do quên liều, ngưng thuốc

• Nhiễm trùng (đặc biệt là hô hấp, tiết niệu)

• Bệnh cấp tính khác (nhồi máu cơ tim, viêm tụy)

• Căng thẳng thể chất hoặc tinh thần (stress nội sinh)

5.2 Yếu tố nguy cơ

• Đái tháo đường type 1

• Đái tháo đường type 2 không kiểm soát

• Dùng thuốc làm tăng đường huyết hoặc cản trở insulin

• Tuân thủ điều trị kém

6. Chẩn đoán DKA

Xét nghiệm cần thiết

• Đường huyết tĩnh mạch

• Cetone máu hoặc cetone niệu

• Khí máu động mạch (pH, HCO₃⁻)

• Điện giải đồ (Na⁺, K⁺), ure, creatinine

• Xét nghiệm tìm nguyên nhân: CRP, cấy máu, nước tiểu, X-quang, điện tâm đồ (ECG)

7. Điều trị nhiễm toan ceton

7.1 Truyền dịch

• Bù dịch ban đầu bằng NaCl 0.9% để khắc phục mất nước

• Cân nhắc bù kali nếu K⁺ < 3.3 mmol/L trước khi dùng insulin

7.2 Insulin

• Truyền tĩnh mạch insulin liên tục để giảm glucose và ức chế sinh ceton

• Chuyển sang insulin tiêm khi bệnh nhân ổn định

7.3 Điều chỉnh điện giải

• Theo dõi sát kali huyết

• Bổ sung kali nếu cần vì insulin thúc đẩy kali vào tế bào

8. Biến chứng DKA

8.1 Biến chứng do DKA

• Toan máu nặng gây loạn nhịp tim, sốc

• Phù não (hiếm nhưng nguy hiểm, đặc biệt ở trẻ em)

• Tổn thương thận cấp

8.2 Biến chứng do điều trị

• Hạ đường huyết nếu insulin quá liều

• Giảm kali máu nặng gây rối loạn dẫn truyền tim

• Phù phổi do bù dịch quá mức

9. Phòng ngừa DKA

• Tuân thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị insulin

• Không tự ý ngưng thuốc

• Tăng tần suất theo dõi đường huyết trong các đợt bệnh cấp

• Có que thử ceton tại nhà để phát hiện sớm

• Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc nhận biết dấu hiệu cảnh báo

10. Kết luận

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là một biến chứng cấp tính nghiêm trọng, chủ yếu gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 1. Việc nhận biết sớm các dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán chính xác và điều trị kịp thời là yếu tố then chốt để phòng ngừa tử vong và biến chứng. Giáo dục bệnh nhân về tuân thủ điều trị và tự theo dõi đường huyết – ceton có vai trò quan trọng trong dự phòng DKA.