Kiềm chuyển hóa

✴️ Kiềm chuyển hóa

ĐẠI CƯƠNG

Kiềm chuyển hóa bản chất tăng nồng độ bicarbonate trong máu, thường gặp trên lâm sàng, nguyên nhân chủ yếu là mất ion H⁺qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu.

Mất ion H⁺thường đi kèm với mất kali máu và hạ kali máu.

Những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, lượng bicarbonate được đào thải nhanh chóng qua thận, vì vậy trường hợp nhiễm kiềm kéo dài thường kèm theo giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất chlo máu, hạ kali máu và bất thường chức nâng thận

NGUYÊN NHÂN

Mất axit clohydric qua dạ dày, thận, ruột.

Đưa thêm bicarbonate.

TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng

Triệu chứng tim mạch: giảm sức co bóp cơ tim (liên quan đến vận chuyển Ca⁺⁺qua màng tếbào), thay đổi dòng máu tới mạch vành, ngộ độc digoxin.

Triệu chứng thần kinh cơ: tăng trương lực cơ, co giật do tổn thương não.

Ảnh hưởng đến chuyển hóa: hạ kali máu, giảm can xi máu, giảm phosphat máu, bất thường chức năng của các enzyme.

Ảnh hưởng đến vận chuyển ô xy: tăng khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG.

Cận lâm sàng

Nồng độ H⁺ trong máu giảm và HCO₃^-tăng.

pH máu tăng, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hoá theo nồng độ clorua nước tiểu là tiện lợi. Và ngược lại điều này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định có cho clorua để điều trị nhiễm kiềm hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với clorua).

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

Có clorua niệu dưới 10 mEq/l là loại thường gặp nhất trong nhiễm kiềm chuyển hoá.

Nó thường kèm theo mất dịch ngoài tế bào (DNTB).

Nhiễm kiềm kháng clorua

Khi clorua nước tiểu > 20 mEq/l.

Rất ít gặp.

Chẩn đoán nguyên nhân

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

Mất dịch HCl trong dạ dày - ruột (nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh).

Sử dụng lợi tiểu vì làm mất DNTB và hạ kali máu.

Tình trạng sau tăng CO₂ do luôn tái hấp thu bicarbonat ở thận.

Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu nhiều lần (tăng citrate) có thể còn gây nhiễm kiềm chuyển hoá đáp ứng clorua.

Nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua

Loại trừ hội chứng Bartter và mất magiê, những người bệnh này nói chung có tăng huyết áp và không mất DNTB.

Những nguyên nhân khác: giảm tiết aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing, hẹp động mạch thận, hội chứng Lidde, tăng calci máu, hạ kali máu nặng.

XỬ TRÍ

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

Điều trị các bệnh chính gây ra, bù mất clorua có thể dùng viên NaCl, nếu mất DNTB rõ rệt nên truyền muối tĩnh mạch.

Khi truyền đã nhiều dịch, nếu chức năng thận tốt có thể cho acetazolamide, là một thuốc ức chếmen anhydrase carbonic đểlàm tăng đào thải bicarbonat ở thận. Liều thường dùng là 250 - 500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch 8 giờ/lần.

Nhiễm kiêm chuyển hoá nặng (pH > 7,55) với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (vì có suy tim, suy thận). Số lượng acid đưa vào để điều trị nhiễm kiềm có thể được tính theo công thức sau:

H⁺ thiếu (mEq) = 0,5 x trọng lượng cơ thể (kg) x [HCO₃] đo được - HCO₃] muốn có) 1/2 số thiếu bù trong 12 giờđầu tiên, số c n lại bù trong 24 giờ tiếp sau, theo dõi tình trạng lâm sàng

Có thể làm giảm HCl ở dạ dày bằng các chất đối kháng H₂đường uống hoặc truyền.

Cuối cùng là ở người bệnh có suy thận có thể dùng thẩm phân máu để điều trị nhiễm kiềm.