✴️ Các bệnh rối loạn tâm thần ở người cao tuổi

KHÁI NIỆM.

Một nhóm các bệnh và hội chứng khởi phát ở lứa tuổi trước tuổi già (50 - 65 tuổi), hoặc tuổi già (sau 65 tuổi), căn nguyên và cơ chế bệnh sinh chưa rõ hoàn toàn, việc phân định thành các đơn vị bệnh lí độc lập chưa thống nhất, tạm gọi là các bệnh tâm thần ở người cao tuổi (hoặc ở người có tuổi).

Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới xem những người từ 60 tuổi trở lên là những người cao tuổi và người già. Ngày nay quan điểm chung cho những người từ 65 tuổi trở lên là người già.

Các bệnh nhân tuổi già có nhiều rối loạn chức năng và thực thể đa dạng và mãn tính. Tuy nhiên, không có vấn đề nào là không thể giúp đỡ và can thiệp. Cần thiết phải nhận biết đầy đủ các yếu tố nội ngoại khoa, tâm thần, tâm lí xã hội và văn hoá phức tạp ở người già để có một chiến lược điều trị thích hợp.

Ngành Tâm thần học lão khoa (Psychogeriatry) có nhiệm vụ nghiên cứu bệnh nguyên, bệnh sinh, các biểu hiện lâm sàng của các bệnh tâm thần phát sinh ở người cao tuổi để tìm ra các biện pháp dự phòng và điều trị.

 

NGUYÊN NHÂN.

Lão hoá sinh học:

Sự suy giảm của các cơ quan và toàn bộ cơ thể do quá trình lão hoá không đồng đều ở tất cả các loài động vật. Người ta thấy ở côn trùng, cá có rất ít biến đổi hình thái khi già và chết. Ở các loài động vật bậc cao như ở con người, có sự suy giảm nhất định về hình thái và chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Việc cấp máu cho tổ chức não người bắt đầu có biến đổi ở lứa tuổi 45 - 59, thể hiện trên lưu huyết não đồ.

Các đặc trưng của lão hoá trên điện não đồ biểu hiện bằng: nhịp alpha chậm, giảm biên độ và chỉ số nhịp alpha, điện não đồ có hình dẹt. Phần lớn những ngư-ời trên 60 tuổi, tần số điện não giảm, tăng số lượng sóng chậm, tính phản ứng của điện não đồ giảm mạnh. Đôi khi ghi được nhịp alpha tăng đồng bộ có dạng hình thoi ở vùng đỉnh, chẩm.

Những biến đổi điện sinh lí trên có thể giải thích các biến đổi hình thái và chức năng của hoạt động thần kinh cao cấp trong quá trình lão hoá. Giảm độ năng động thần kinh, phản xạ kém nhạy bén, giảm khả năng tự điều chỉnh chức năng của các cơ quan, giảm khả năng ghi nhớ, giảm các tần số xung động hướng tâm và li tâm ở tất cả các khâu của cung phản xạ là đặc điểm của quá trình lão hoá ở con người.

Về mặt hình thái học, quá trình lão hoá biểu hiện rõ nhất ở tổ chức gan và não bằng việc lắng đọng chất lipofuscin trong bào tương. Riêng đối với tế bào thần kinh, nhiều tác giả thấy có sự thoái hoá myelin của các sợi trục, giảm số lượng các đuôi gai và giảm chức năng hoạt động của một số men ty lạp thể. Trọng lượng của não giảm, mật độ các tế bào não giảm. Ứ đọng các gốc tự do do quá trình oxy hoá trong tế bào làm biến đổi chức năng và hình thái của tế bào là nguồn gốc thúc đẩy nhanh chóng quá trình lão hoá.

Quá trình lão hoá sinh học, cho đến nay được hiểu là do 2 quá trình sau quyết định:

Một số gene qui định thời gian tồn tại của tế bào và cá thế loài. Ví dụ: con người không thể sống quá 200 năm; đời sống côn trùng tính bằng tháng; cuộc đời vi sinh vật tính bằng ngày, giờ. Một số tác giả cho rằng: một số bệnh như: bệnh đái đường, vữa xơ mạch não, thiếu máu ác tính... là do các gene di truyền quyết định.

Các yếu tố tác động của môi trường đa dạng như: điều kiện sống (nước, không khí, ánh sáng, độ ẩm, chất dinh dưỡng, các vitamin, các nguyên tố đa, vi lượng). Ở người, môi trường tâm lí xã hội đóng một vai trò rất đáng kể. Ngoài ra còn phải kể đến các yếu tố khác như các biến đổi nội tiết, thay đổi điều kiện sống, bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính,...

Thoái hoá não (thoái hoá thần kinh):

Thoái hoá não được Binswauger đề cập tới lần đầu tiên năm 1878 và sau đó là Gower (1908) và Kraepelin (1909). Các tác giả cho rằng đó là sự thoái hoá sinh học sớm của hệ thần kinh và gọi đó là quá trình già sớm. Quá trình già trước tuổi có thể xảy ra ở lứa tuổi từ 40 - 60 tuổi. Quá trình này cũng như quá trình lão hoá sinh lí, được qui định bởi các yếu tố nội sinh và ngoại sinh thúc đẩy. Đặc điểm của người bệnh bị thoái hoá não là quá trình nhận thức bị suy giảm trước khi các biểu hiện lão hoá ngoại hình xuất hiện. Chỉ số trí tuệ giảm sút, nhiều chức năng tâm lí bị biến đổi, các dấu hiệu thần kinh, rối loạn hành vi, nhân cách... xuất hiện sớm và ngày càng nặng.

Các tổn thương thực thể não:

Chấn thương sọ não, u não, rối loạn tuần hoàn não, xuất huyết não, nghẽn mạch não, nhồi máu não rải rác, nhồi máu não dưới vỏ, vữa xơ mạch não, bệnh thủy thủng não do u, ĐK cũng là các nguyên nhân của các rối loạn tâm thần ở người cao tuổi.

Các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc:

Viêm não người lớn, viêm não do HIV, giang mai não, ngộ độc carbon monoxide, viêm tắc thành cục nhiều động mạch, ngộ độc rượu.

Các bệnh toàn thân và hệ thống ảnh hưởng đến não:

Cao huyết áp, vữa xơ mạch não, đái đường; các bệnh lí tim mạch ở người già: suy tim, bệnh động mạch vành, suy thận mãn, thiếu vitamin B12, thiếu vitamin PP (pellagra). Tăng canxi huyết, luput ban đỏ hệ thống; các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc toàn thân khác có ảnh hưởng đến não; cường giáp, nhược giáp.

Các yếu tố tâm lí xã hội:

Do việc tiếp thu kiến thức mới, thông tin mới có nhiều khó khăn, người già chủ yếu dựa vào vốn kiến thức cũ, kinh nghiệm cũ, thói quen cũ và rất khó thay đổi. Vì vậy thường có xung đột giữa các thế hệ trong một gia đình. Đó là một chấn thương tâm lí trường diễn.

Những chấn thương tâm lí đủ lớn như: người thân mất đột ngột, con cháu bị tai nạn, tù tội, thảm hoạ cũng vượt quá sức đề kháng tâm thần của người cao tuổi.

 

PHÂN LOẠI.

Các bệnh loạn thần trước tuổi già:

Trầm cảm trước tuổi già.

Hoang tưởng trước tuổi già.

Bệnh loạn thần trước tuổi già ác tính (bệnh Kraepelin).

Bệnh Alzheimer.

Pick.

Creutzfeldt-Jacob.

Bệnh Huntington.

Bệnh Parkinson - mất trí.

Sa sút thể Lewy.

Các sa sút thùy trán không phải Pick.

Các sa sút dưới vỏ.

Liệt trên nhân tiến triển.

Các bệnh loạn tâm thần tuổi già:

Mất trí tuổi già (sa sút trí tuệ tuổi già).

Trầm cảm tuổi già.

Rối loạn cảm xúc lưỡng cực.

Các rối loạn lo âu.

Các loại lạm dụng (hội chứng phụ thuộc): rượu, thuốc.

Rối loạn nhân cách.

Các rối loạn hoang tưởng và tâm thần phân liệt phát muộn.

 

MỘT SỐ BỆNH TÂM THẦN Ở NGƯỜI CAO TUỔI.

Trầm cảm tuổi già:

Khoảng 20% người già được ghi nhận là có ít nhất một triệu chứng của trầm cảm. Tuy vậy chỉ có 2 - 3% là có đủ các triệu chứng của trầm cảm điển hình.

Các yếu tố nguy cơ là: nữ giới, tiền sử có bị trầm cảm lo âu hay nhân cách ám ảnh, đau mãn tính, các dị tật về cơ thể, các stress gần đây hoặc các khó khăn trong các mối quan hệ xã hội hoặc điều kiện kinh tế.

Trầm cảm có thể bị thúc đẩy bởi một số bệnh cơ thể đặc biệt (ung thư, đột quị, các bệnh thoái hoá thần kinh) hoặc dùng một số thuốc.

Nguy cơ tự sát ở nhóm người này rất cao, đặc biệt là ở những người sống độc thân.

Đặc điểm lâm sàng gồm các biểu hiện thông thường của trầm cảm như giảm khí sắc kéo dài, mất quan tâm thích thú, lo âu hoặc kích động. Chậm chạp trong suy nghĩ và vận động, than phiền là khó tập trung và giảm trí nhớ, bi quan, chán nản, không muốn tham gia các hoạt động xã hội, mệt mỏi, mất ngủ, ăn mất ngon và sút cân. Các hoang tưởng nghi bệnh, bị mất cắp hay tự tội cũng thường gặp. Hiếm gặp các ảo giác, thường là các tri giác nhầm.

Rối loạn cảm xúc lưỡng cực:

Do rối loạn cảm xúc lưỡng cực điển hình thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ hoặc trung niên, do đó hầu hết các bệnh nhân hưng cảm tuổi già thường có những giai đoạn rối loạn cảm xúc trước đó. Tuy nhiên, hưng cảm có thể xuất hiện ở tuổi muộn, hoặc là dưới dạng một giai đoạn đơn thuần hoặc là một phần của thể tái phát. Hưng cảm trong rối loạn lưỡng cực và hưng cảm đơn cực xuất hiện sau tuổi 50 được giả định là có nguồn gốc thực tổn cho đến khi chứng minh được là có nguồn gốc khác.

Các bệnh nhân hưng cảm và hưng cảm nhẹ biểu hiện điển hình là: tăng quá mức hoạt động và tư duy dồn dập, tư duy phi tán, mất ngủ, giảm khả năng kiềm chế và kém điều chỉnh bản thân. Cảm xúc thường là dễ bị loạn cảm hơn là khoái cảm. Các hoang tưởng và ảo giác có thể gặp trong các trường hợp nặng.

Thường thì bệnh nhân cần phải nhập viện. Các thuốc chống loạn thần không điển hình được chỉ định, nếu cần bổ sung thêm một liều nhỏ thuốc benzodiazepine.

Các thuốc ổn định khí sắc được dùng trong giai đoạn cấp diễn và còn để dự phòng. Valproate và carbamazepine thường là an toàn và dung nạp tốt.

Các rối loạn lo âu:

Hầu hết người già đã từng bị lo âu, các rối loạn lo âu xuất hiện cấp diễn khi có các bệnh cơ thể, tang tóc, trộm cắp, các biến động trong gia đình. Các triệu chứng bao gồm mất ngủ, đau đầu, run, tim đập nhanh, đau quặn ruột, thở nhanh. Các cơn hoảng sợ dễ bị chẩn đoán nhầm là cơn đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim.

Các bệnh nhân lo âu đòi hỏi thời gian và sự trấn an. Các giai đoạn nhẹ thường thoái triển một cách tự phát. Các bệnh liên quan đến sự né tránh lo âu hoặc các cơn hoảng sợ thì đòi hỏi một sự can thiệp tích cực. Các thuốc giải lo âu nên tránh nếu có thể để đề phòng việc ngã và sự phụ thuộc. Các chọn lựa tốt hơn bao gồm việc giải thích hợp lí, tập luyện thư giãn. Khi cần thiết có thể sử dụng một thuốc benzodiazepine.

Rối loạn hoang tưởng và tâm thần phân liệt:

Một số người già sống cô đơn thiếu lòng tin luôn tin rằng có người khác không thích mình và lợi dụng mình. Dạng nhân cách này gây ra nhiều sự tranh cãi với gia đình, bạn bè và hàng xóm, và sự cách biệt ngày càng tăng. Trong các trường hợp nặng bệnh nhân sống trong một tình trạng bẩn thỉu, ổ chuột và từ chối sự giúp đỡ. Mô hình này có thể là biểu thị cho giai đoạn sớm nhất của rối loạn hoang tưởng. Rối loạn này là không phổ biến, phát triển trong nhiều tháng hay nhiều năm. Các hoang tưởng thường tầm thường và không hệ thống.

Các ảo giác dai dẳng kết hợp với các triệu chứng trên làm hướng tới chẩn đoán tâm thần phân liệt (TTPL).

TTPL hiếm khi xuất hiện lần đầu tiên ở lứa tuổi già. Một khi đã xuất hiện thì các căn nguyên thực tổn cần phải được xem xét. Mê sảng, sa sút trí tuệ và rối loạn cảm xúc cũng cần phải chẩn đoán phân biệt.

Hầu hết người già TTPL có khởi phát bệnh từ hàng chục năm trước. Một số vẫn còn các triệu chứng loạn thần hoạt hoá song thường là các triệu chứng âm tính chiếm ưu thế như bàng quan, cùn mòn cảm xúc, tư duy nghèo nàn và khả năng điều chỉnh kém. Tính phức tạp ở các bệnh nhân cao tuổi là dễ bị các triệu chứng phụ do các thuốc chống loạn thần gây ra, do việc sử dụng quá nhiều thứ thuốc.

Việc khám xét cơ thể và các xét nghiệm cận lâm sàng thích hợp là cần thiết. Các thuốc chống loạn thần mới hơn thường được ưa chuộng. Các thuốc có cường lực thấp như chlopromazine và thioridazine thường gây ngủ, hạ huyết áp khi thay đổi tư thế có thể dẫn đến ngã và gãy xương. Các thuốc có cường lực mạnh như trifluoperazine và haloperidole gây ra các triệu chứng phụ ngoại tháp cũng có thể dẫn đến ngã. Risperidone, olanzapine và các thuốc mới tương tự thì an toàn hơn. Clozapine là thuốc được chọn để điều trị trường hợp kháng thuốc, mặc dù nguy cơ gây mất bạch cầu hạt tăng lên theo tuổi. Các thuốc tác dụng chậm được sử dụng một cách hạn chế, song cần thiết để dùng cho những bệnh nhân dai dẳng từ chối uống thuốc.

Lạm dụng chất::

Người già và đặc biệt là phụ nữ thường hiếm khi uống rượu quá mức. Do vậy các bác sĩ thường bỏ qua không phát hiện tình trạng lạm dụng ở người già. Một số người thường xuyên dùng rượu nặng, trong khi một số người khác uống rượu tăng dần ở tuổi già vì các lí do buồn chán, cô đơn, lo âu và trầm cảm. Bác sĩ thường miễn cưỡng khi hỏi các câu hỏi về thói quen uống rượu của bệnh nhân.

Ngã hoặc sảng với các triệu chứng cai có thể gợi báo cho bác sĩ nhận biết bệnh nhân có lạm dụng rượu.

Đối với người lạm dụng rượu lâu ngày vẫn có thể thuyết phục được để ngừng uống rượu một khi các tác dụng phụ, có hại xuất hiện một cách rõ ràng. Sự cô đơn, lo âu, trầm cảm cần được giải quyết một cách trực tiếp bằng các giải pháp như tham dự vào một trung tâm ban ngày, việc tư vấn đối với những người có tang tóc, tổn thất hoặc dùng các thuốc chống trầm cảm khi có chỉ định. Lạm dụng chất trở nên nan giải, khó chữa khi đã dẫn đến rối loạn trí nhớ hoặc sa sút trí tuệ, có thể đòi hỏi phải vào viện hoặc các cơ sở chăm chữa tập trung lâu dài.

Người già là những người sử dụng benzodiazepine nhiều nhất, thường là để gây ngủ. Mất ngủ thường là hậu quả của sự buồn chán cô đơn, không hoạt động, đau, lo âu hoặc trầm cảm. Tình trạng khó ngủ này điều trị bằng các loại thuốc ngủ tác dụng nhanh và sớm được cắt bỏ.

Rối loạn nhân cách:

Thuật ngữ này thường gây ra một sự hiểu lầm và chỉ nên sử dụng trong những trường hợp đặc biệt. Các hành vi hay cáu kỉnh, thái độ hay nghi hoặc hay lệ thuộc thường phổ biến do lo âu, trầm cảm hay sa sút tâm thần. Một số ít người già luôn luôn bảo thủ, sống ẩn dật, thô bạo hoặc chống đối xã hội. Các xu hướng đó đã có từ lúc còn trẻ và gây ra sự rối loạn các mối quan hệ công việc, các rối loạn cảm xúc, các hành vi có tính bệnh lí, bất thường, kém sự điều chỉnh.

Phải chăng các nét nhân cách “khó tính” đã bị làm trầm trọng thêm do trầm cảm, rối loạn hoang tưởng hay sa sút tâm thần.

Tránh dùng các thuốc giải lo âu bởi vì có thể dẫn đến việc lạm dụng. Nếu có thể, cần có một kế hoạch chăm sóc chi tiết với sự hợp tác của bệnh nhân.

Bệnh Pick:

Bệnh Pick là một bệnh mất trí tiến triển do thoái hoá vỏ não. Sự thoái hoá xảy ra chọn lọc ở vùng trán, thái dương và một phần thùy đỉnh với đặc tính rõ rệt qua quan sát đại thể: phần não thoái hoá trở nên nhăn nhúm, xẹp lại; không tìm thấy các mảng tuổi già và biến đổi tổ chức sợi như trong bệnh Alzheimer (AD).

Đặc trưng lâm sàng là sa sút kèm theo các tổn thương đặc trưng của thùy trán: vô cảm, trơ như đá hoặc trái lại đùa tếu (euphoria). Người bệnh trở nên tan rã rất nhanh chóng về lối sống tha hoá: rượu chè, ăn trộm, trai gái... Các dấu hiệu loạn thần rõ rệt như ảo giác, hoang tưởng rất ít gặp.

Tình trạng sa sút, tiến triển nhanh, dẫn đến mất định hướng, mất nghe, không tiếp xúc với môi trường xung quanh.

Theo ICD-10, chẩn đoán bệnh Pick dựa vào các tiêu chuẩn sau:

a/ Mất trí tiến triển khởi đầu 50 - 60 tuổi, tiến triển chậm.

b/ Các nét ưu thế tổn thương thùy trán: khoái cảm, cùn mòn, thô lỗ, giải toả bản năng, vô cảm, bồn chồn.

c/ Các biến đổi về tác phong thường đi trước các rối loạn rõ rệt về trí nhớ.

Bệnh Creutzfeld-Jacob:

Bệnh do Creutzfeldt H.G. mô tả năm 1920 và Jakob A. mô tả năm 1921. Bệnh còn được gọi là bệnh thoái hoá vỏ não, thể vân và tủy (Corticostriato- spinal) với các mảng xơ cứng giả. Biểu hiện đa dạng của tổn thương thoái hoá gặp ở vỏ não, các nhân xám nền, vỏ tiểu não, đồi thị và các tế bào hình sao ở tuỷ sống. Vi thể biểu hiện thoái hoá hạt, nhiễm xơ và nhiễm mỡ phân bố rộng ở các vùng kể trên.

Hình ảnh giải phẫu bệnh lí rất giống hình ảnh não của bò điên ở Anh nên có tác giả cho rằng do virut chậm gây ra.

Tiền triệu biểu hiện hội chứng suy nhược, mệt mỏi, vô cảm, khó nhớ với những hành vi bất thường: đi loạng choạng, khó nói, yếu chi. Sau đó các triệu chứng thần kinh biểu hiện càng rõ: nói ngọng, thất điều, tay chân cứng, đi lại khó khăn. Tiếp đó tình trạng sa sút xảy ra nhanh. Người bệnh trở nên thờ ơ, không chú ý, không tiếp thu nổi các thông tin mới, không tiếp xúc với môi trường xung quanh. Các biểu hiện tổn thương tiểu não và ngoại tháp như run, cử động giật cục, cứng đờ cũng thường gặp. Có thể gặp trường hợp bịa chuyện, một số rối loạn tâm thần như hoang tưởng, ảo thính.

Giai đoạn cuối ngoài tình trạng sa sút còn biểu hiện ngôn ngữ mơ hồ, liệt chi, rối loạn cơ vòng.

Đặc điểm lâm sàng hoàn toàn phụ thuộc vào và biểu hiện vùng thần kinh bị thoái hoá.

Chẩn đoán bệnh bệnh Creutzfeld-Jacob dựa vào các tiêu chuẩn sau:

Mất trí tiến triển nhanh từ vài tháng đến vài năm.

Có nhiều triệu chứng thần kinh thực thể phong phú: liệt cứng tiến triển, run, múa giật, múa vờn, thất điều (rối loạn tháp và ngoại tháp).

ĐNĐ đặc hiệu (có dạng 3 pha).

Mất trí do nguyên nhân mạch máu:

Trước đây gọi là mất trí do vữa xơ động mạch, mất trí do nhồi máu não rải rác. Khởi bệnh có thể là một đợt tai biến mạch não cấp diễn, đột quị. Hoặc trong tiền sử có những đợt thiếu máu cục bộ với rối loạn ý thức ngắn, liệt nhẹ thoáng qua hoặc mất khả năng thị giác tạm thời..

Rối loạn trí nhớ và tư duy xuất hiện từ từ sau đợt thiếu máu cục bộ hoặc xuất hiện nhanh hơn sau cơn đột quị.

Chẩn đoán mất trí căn nguyên mạch máu dựa vào các điểm sau:

a/ Có biểu hiện mất trí.

b/ Có các biểu hiện thần kinh khu trú.

c/ Khởi phát bệnh có thời điểm và tiển triển phụ thuộc vào tiến triển của bệnh mạch máu.

d/ Hình ảnh tổn thương não trên CT hoặc MRI.

Mất trí trong bệnh Huntington:

Bệnh thường khởi phát ở lứa tuổi 30 - 40, nam nữ ngang nhau. Bệnh di truyền do một gen trội duy nhất tự thân.

Biểu hiện lâm sàng sớm là các triệu chứng lo âu, trầm cảm, hoang tưởng và ảo giác. Về sau có các biểu hiện rối loạn hành vi, nhân cách ngày càng rõ nét. Bệnh tiến triển chậm và kéo dài.

Chẩn đoán bệnh Huntington dựa vào các điểm sau:

a/ Có biểu hiện mất trí kèm theo các rối loạn vận động. b/ Tiền sử gia đình có bệnh Huntington.

c/ Các biểu hiện múa giật không tự chủ, điển hình xuất hiện ở mặt, tay và ở vai. Dáng đi kiểu cứng đờ hoặc run khi vận động chủ ý xuất hiện sớm trước khi xuất hiện sa sút rõ rệt.

Mất trí trong bệnh Parkinson:

Không phải trường hợp bệnh Parkinson nào cũng dẫn đến mất trí. Một số trường hợp có mất trí kèm theo quá trình hình thành và phát triển bệnh Parkinson (đặc biệt là các thể bệnh nặng).

Việc phân định ranh giới giữa mất trí do Parkinson hay kết hợp với AD hoặc mất trí mạch máu cũng gặp nhiều khó khăn trên lâm sàng.

Để chẩn đoán mất trí do bệnh Parkinson cần phải chú ý những điểm sau:

Mất trí tiến triển không hồi phục.

Hội chứng Parkinson (liệt run) biểu hiện mức độ trung bình hoặc nặng.

Loại trừ AD, bệnh mạch máu, các bệnh thực thể khác gây mất trí (nhồi máu não, tăng huyết áp, u não, thủy thũng não, giang mai thần kinh ...).

Mất trí trong bệnh các tiểu thể Lewy:

Bệnh lí thể Lewy đã từng được coi là bệnh lí đặc trưng của bệnh Parkinson. Ngày nay, bệnh này bao gồm nhiều hình thái khác nhau và chiếm tới 25% số ca mổ tử thi có mất trí. Gần đây, người ta tìm thấy trong não các bệnh nhân này các tiểu thể Lewy và gọi là bệnh mất trí với tiểu thể Lewy. Tiểu thể Lewy là các đĩa ái toan nằm trong tế bào thần kinh với vòng sáng nhạt bao quanh.Theo nhiều tác giả, thể Lewy tìm thấy khoảng trên 20% ở tất cả các trường hợp mất trí.

Một số tác giả đã đặt ra các tiêu chuẩn nhận dạng sau:

Suy giảm nhận thức tiến triển (giảm khả năng chú ý, thị giác, trí nhớ và các chức năng thực hiện của thùy trán).

Dao động nhận thức: ảo thị tái diễn; hội chứng Parkinson (cả hai là có khả năng, chỉ một là có thể).

Các yếu tố phù trợ: ngã, ngất, mất ý thức tạm thời, mẫn cảm với các thuốc chống loạn thần, hoang tưởng, ảo giác.

Loại trừ đột quị, bệnh thực thể khác hoặc rối loạn não.

Bệnh phổ biến ở nam giới, thường khởi phát trước tuổi già, thời gian dẫn tới mất trí trung bình là 6 năm.

Mất trí trong bệnh Alzheimer:

Bệnh Alzheimer là một bệnh não thoái hoá nguyên phát căn nguyên chưa rõ, biểu hiện lâm sàng bằng trạng thái mất trí tiến triển, không phục hồi.

Nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán AD theo ICD - 10:

a/ Có biểu hiện mất trí.

b/ Khởi phát từ từ, suy thoái chậm.

c/ Không có bằng cứ về lâm sàng và các xét nghiệm đặc hiệu cho thấy tình trạng tâm thần là do một bệnh não hoặc một bệnh lí hệ thống gây nên.

d/ Không bắt đầu đột ngột, không có đột quị, không có dấu hiệu thần kinh khu trú, xuất hiện sớm trong quá trình bệnh.

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM - IV-TR-2000:

A. Hình thành nhiều khiếm khuyết nhận thức được biểu hiện bằng cả 2 triệu chứng:

Suy giảm trí nhớ (khả năng nắm bắt thông tin mới hoặc nhắc lại các thông tin cũ bị suy giảm).

Có một (hoặc nhiều hơn) các rối loạn nhận thức sau đây:

a/ Mất ngôn ngữ (rối loạn ngôn ngữ).

b/ Mất dùng động tác (tổn thương khả năng thực hiện các hoạt động vận động mặc dù chức năng vận động không bị tổn thương).

c/ Mất nhận thức (không thể nhận ra hay phân biệt các vật thể mặc dù chức năng cảm giác còn nguyên vẹn.

d/ Rối loạn các chức năng quản trị (ví dụ: lên kế hoạch, tổ chức, sắp đặt trình tự, suy nghĩ trừu tượng).

B. Các khiếm khuyết nhận thức trong các tiêu chuẩn A1 và A2, mỗi thứ gây nên suy giảm đáng kể việc thực hiện các chức năng xã hội và nghề nghiệp và đại diện cho sự suy giảm đáng kể mức độ thực hiện các chức năng trước đây.

C. Quá trình được đặc trưng bởi khởi phát chậm và suy giảm nhận thức dần dần.

D. Các khiếm khuyết nhận thức trong các tiêu chuẩn A1 và A2 không do bất kỳ nguyên nhân nào dưới đây:

Các bệnh lí khác của hệ thống thần kinh trung ương gây nên khiếm khuyết tiến triển về trí nhớ và nhận thức.

Các bệnh lí hệ thống được cho là nguyên nhân sa sút trí tuệ.

Bệnh lí do các chất độc.

E. Các khiếm khuyết không xảy ra khi bệnh nhân mê sảng.

F. Rối loạn không được xem là tốt hơn với các rối loạn nhóm 1 (ví dụ: rối loạn trầm cảm, tâm thần phân liệt).

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp