✴️ Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não (P1)

ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘT QUỴ NÃO

Đột quỵ não (thường gọi là đột quỵ hay tai biến mạch não) có hai thể lâm sàng chính: đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tỉnh được đặc trưng bởi sự mất lưu thông máu đột ngột đến một khu vực của não do tắc nghẽn mạch bởi huyết khối hoặc cục tắc ở động mạch não, dẫn đến mất chức năng thần kinh tương ứng. Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não (NMN) phổ biến hơn đột quỵ xuất huyết não (XHN) mà nguyên nhân là do nứt vỡ các động mạch trong não.

Gần 800.000 người bị đột quỵ mỗi năm tại Hoa Kỳ, trong đó 82% - 92% là ĐQTMN. Đột quỵ là một trong 5 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở người trưởng thành, chi phí hàng năm là hơn 72 tỷ đô la [1].

Trong đột quỵ xuất huyết não, máu chảy trực tiếp vào nhu mô não. Cơ chế thường là rò rỉ từ các động mạch nội sọ nhỏ bị tổn thương do tăng huyết áp mãn tính. Các thuật ngữ xuất huyết nội sọ và đột quỵ xuất huyết được sử dụng thay thế cho nhau trong những phần trình bày dưới đây và tách biệt với xuất huyết chuyển dạng trong đột quỵ thiếu máu cục bộ.

Đột quỵ xuất huyết não ít phổ biến hơn đột quỵ do thiếu máu não. Các thống kê dịch tễ học cho biết chỉ có 8-18% đột quỵ là xuất huyết [2]. Tuy nhiên, đột quỵ xuất huyết có tỷ lệ tử vong cao hơn đột quỵ do thiếu máu não [1].

Bệnh nhân bị XHN có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú tương tự như NMN nhưng có xu hướng trầm trọng hơn. Bệnh nhân bị chảy máu nội sọ thường có dấu hiệu đau đầu, rối loạn tâm thần, co giật, buồn nôn và nôn, và/hoặc tăng huyết áp rõ rệt.

Nhồi máu não và xuất huyết não khó có thể phân biệt được nếu như chỉ căn cứ vào các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, vì vậy, cần chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) não mà hiện nay là bắt buộc.

Mục tiêu xử trí NMN là hoàn thành những tiêu chí sau trong khoảng thời gian thường không quá 60 phút kể từ khi tiếp cận người bệnh: 1) đánh giá và đảm bảo an toàn đường thở, chức năng hô hấp và tuần hoàn của người bệnh; 2) hoàn thành những nhận định ban đầu và đánh giá bệnh nhân, chỉ định, tiến hành và lấy kết quả xét nghiệm cận lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và 3) bắt đầu điều trị tái tưới máu sau khi nghiên cứu đầy đủ chỉ định và chống chỉ định. Quyết định xử trí cấp cứu đột quỵ thiếu máu não cấp tính căn cứ vào những điểm sau: 1) xác định sự cần thiết phải khai thông đường thở; 2) kiểm soát huyết áp tối ưu và 3) xác định các phương pháp điều trị tái tưới máu tối ưu (tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với rt-PA (alteplase) hoặc lấy huyết khối theo đường động mạch). Các biện pháp chính trong điều trị NMN gồm: 1) điều trị tiêu sợi huyết; 2) dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu và 3) lấy huyết khối bằng dụng cụ trong lòng mạch. Điều trị các tình trạng phối hợp gồm hạ sốt, điều chỉnh huyết áp phù hợp, điều chỉnh oxy máu, điều chỉnh đường máu, xử trí các rối loạn nhịp tim và xử trí thiếu máu cơ tim.

Việc điều trị và theo dõi bệnh nhân XHN phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ chảy máu. Hỗ trợ chức năng sống cơ bản, cũng như kiểm soát chảy máu, co giật, huyết áp (HA) và áp lực nội sọ là rất quan trọng. Các loại thuốc được sử dụng bao gồm: thuốc chống co giật (để ngăn ngừa tái phát cơn động kinh), thuốc chống tăng huyết áp (để giảm HA và các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim), thuốc lợi tiểu thẩm thấu (để giảm áp lực nội sọ trong khoang dưới nhện).

Một phương pháp điều trị tiềm năng trong XHN là phẫu thuật lấy khối máu tụ. Tuy nhiên, vai trò của điều trị phẫu thuật đối với xuất huyết nội sọ trên lều (supratentorial intracranial hemorrhage) vẫn còn đang tranh luận. Điều trị nội mạch gây thuyên tắc bằng coil ngày càng được sử dụng rất thành công, mặc dù vẫn còn nhiều tranh cãi về kết quả cuối cùng.

Dự phòng NMN gồm các biện pháp: dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, dùng thuốc Statin, tập thể dục và những can thiệp lối sống như cai thuốc lá, giảm uống rượu.

Dự phòng tiên phát XHN bao gồm các biện pháp: điều trị tăng huyết áp, ngừng hút thuốc lá, chế độ ăn ít chất béo, ăn giảm muối, tăng cường chế độ ăn giàu kali để giảm huyết áp có tác dụng dự phòng, hạn chế rượu, bia và tập thể dục là các biện pháp không dùng thuốc được khuyến cáo mạnh mẽ hiện nay.

 

NHỒI MÁU NÃO

TỔNG QUAN

PHÂN LOẠI

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (acute ischemic stroke) hay còn gọi là nhồi máu não là tình trạng dòng máu đột ngột không lưu thông đến một khu vực của não làm mất chức năng thần kinh tương ứng (hình 1).

 

Hình 1- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính cho thấy huyết khối gây hẹp tắc tại động mạch não giữa đoạn M1-2 (vòng tròn màu đỏ [71])

Hệ thống phân loại đột quỵ được xây dựng dựa trên Thử nghiệm đa trung tâm điều trị đột quỵ cấp (TOAST), trong đó phân chia nhồi máu não thành 3 thể chính như sau [2]:

Nhồi máu não động mạch lớn.

Nhồi máu não động mạch nhỏ, hoặc nhồi máu ổ khuyết.

Nhồi máu não do cục tắc di chuyển từ tim.

Nhồi máu não động mạch lớn thường liên quan đến huyết khối hình thành trên thành động mạch bị vữa xơ, thường là động mạch cảnh, động mạch sống nền và động mạch não; tuy nhiên, nhồi máu não động mạch lớn cũng có thể do huyết khối hoặc cục tắc từ tim và đây cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tái phát nhồi máu não.

Nhồi máu ổ khuyết do tắc mạch nhỏ (thường là những động mạch xuyên nằm sâu trong não) mà nguyên nhân thường do bệnh lý mạch máu. Nhiều khi không xác định được nguyên nhân gây nhồi máu não và được xếp vào loại nhồi máu não không rõ nguyên nhân.

 

GIẢI PHẪU BỆNH

Não là cơ quan có hoạt động chuyển hóa cao nhất trong cơ thể. Mặc dù chỉ chiếm 2% khối lượng của cơ thể, nhưng nó cần 15-20% tổng cung lượng tim lúc nghỉ để cung cấp glucose và oxy cần thiết cho quá trình trao đổi chất.

Các bán cầu não được cấp máu bởi sự kết nối của 3 động mạch chính, cần đặc biệt ghi nhớ là các động mạch não trước, não giữa và não sau.

Các động mạch não trước và giữa đảm bảo tuần hoàn phía trước, nguyên ủy là các động mạch cảnh trong. Động mạch não trước cấp máu cho phần giữa của thùy trán và thùy đỉnh và các phần trước của hạch nền và bao trong.

(ACA: động mạch não trước, ICA: động mạch cảnh trong, MCA: động mạch não giữa)

Các động mạch đốt sống tham gia tạo thành động mạch nền. Các động mạch tiểu não sau (PICAs) phát sinh từ các động mạch đốt sống xa. Các động mạch tiểu não trước dưới (AICAs) phát sinh từ đoạn gần của động mạch nền. Các động mạch tiểu não trên (SCA) phát sinh xa từ đoạn xa của động mạch nền trước khi phân chia thành các động mạch não sau (PCAs) [71].

Bảng 1 - Giải phẫu mạch máu nuôi não

 

SINH LÝ BỆNH

Nhồi máu não cấp tính do huyết khối hoặc cục tắc làm thiếu máu cục bộ, dẫn đến thiếu oxy và giảm ATP tế bào, ảnh hưởng tới sự chênh lệch nồng độ ion qua màng tế bào, gây phù tế bào não.

Vùng trung tâm và vùng rìa ổ nhồi máu

Tắc mạch não cấp tính gây ra các vùng thiếu máu cục bộ không đồng nhất. Các vùng có lưu lượng máu não dưới 10 ml/100g mô/phút được gọi vùng lõi hay trung tâm ổ nhồi máu và ở vùng này, tế bào não sẽ hoại tử sau vài phút nhồi máu não.

Khu vực ngoại biên của ổ nhồi máu (lưu lượng máu não <25 mL/100g mô/phút) hay còn gọi là vùng rìa ổ nhồi máu mà ở đây, tế bào não có thể tồn tại trong vài giờ vì vẫn còn được tưới máu.

Dòng thác thiếu máu cục bộ

Tế bào thần kinh khử cực trong tình trạng thiếu oxy và không đủ ATP khi nhồi máu não gây đình trệ hệ thống vận chuyển ion qua màng tế bào, từ đó làm rối loạn hoạt động của bơm natri-kali, tăng natri nội bào, tăng thể tích nước nội bào. Hậu quả là phù não xảy ra rất sớm khi thiếu máu não.

Bên cạnh đó, hoạt động trao đổi natri-canxi qua màng tế bào cũng bị rối loạn. Các ion can xi đi vào trong tế bào, giải phóng giải phóng một số chất dẫn truyền thần kinh như glutamate, hoạt hóa N-methyl-D-aspartate (NMDA) và các thụ thể kích thích khác trên các tế bào thần kinh, từ đây tạo ra một vòng xoắn bệnh lý tạo ra một dòng canxi khổng lồ đi vào tế bào và kích hoạt các enzyme thoái hóa khác nhau, dẫn đến sự phá hủy tế bào thần kinh. Các gốc tự do, axit arachidonic và oxit nitric tạo ra làm tế bào thần kinh tổn thương nặng nề hơn.

Thiếu máu cục bộ trực tiếp phá hủy hàng rào máu não (thường xảy ra trong 4 - 6 giờ sau đột quỵ) làm protein và nước tràn vào khoảng gian bào gây phù mạch, phù não, nặng nhất thường sau 3 - 5 ngày và kéo dài nhiều tuần nếu nước và protein được tái hấp thu.

Trong vòng vài giờ đến vài ngày sau đột quỵ thiếu máu não, các cytokin được hình thành, thúc đẩy quá trình viêm và cản trở vi tuần hoàn. Vùng ngoại vi ổ nhồi máu dần dần bị thu hẹp, vùng trung tâm ổ nhồi máu lan rộng. Các tế bào hình sao, tế bào đuôi gai lớn và vi tế bào thần kinh đệm dần bị hoại tử. Nhu mô não bị nhồi máu sẽ dịch hóa và bị các đại thực bào tiêu hủy. Vùng mô hoại tử này dần mất đi, thay thế bằng các nang nước trong não.

Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết

Khoảng 5% bệnh nhân nhồi máu não không biến chứng, không điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối có hiện tượng chảy máu trong ổ nhồi máu.

Hình thái có thể là những chấm xuất huyết trong ổ nhồi máu hoặc một hoặc nhiều khối máu tụ, làm suy giảm thần kinh và có thể phải can thiệp phẫu thuật hoặc dẫn lưu.

Nguyên nhân chuyển dạng xuất huyết có thể do tái tưới máu, tái thông mạch bị tắc, do tuần hoàn bàng hệ hoặc do vỡ hàng rào máu não làm hồng cầu thoát quản.

Thường xảy ra từ 2 - 14 ngày sau đột quỵ.

Thường gặp ở những bệnh nhân:

Có bệnh lý tim mạch gây huyết khối trong buồng tim.

Sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết rt-PA với những bệnh nhân có những ổ giảm tỷ trọng ngay khi chụp cắt lớp không cản quang những giờ đầu.

Phù não và co giật sau đột quỵ

Mặc dù phù não nặng có thể xảy ra ở những bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu hệ cảnh (tuần hoàn trước) nhưng cũng ít gặp (10-20%) [3]. Phù và thoát vị là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong sớm ở bệnh nhân nhồi máu não.

Co giật xảy ra ở 2-23% bệnh nhân trong những ngày đầu tiên sau nhồi máu. Một phần nhỏ bệnh nhân sau nhồi máu não bị co giật mạn tính.

NGUYÊN NHÂN

Đột quỵ thiếu máu não là hậu quả của các nguyên nhân gây giảm hoặc tắc nghẽn dòng máu (huyết khối ngoại sọ hoặc nội sọ gây lấp mạch). Thiếu máu cục bộ và tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục khi lưu lượng máu não dưới 18 ml/100g mô não/phút, tế bào chết nhanh chóng khi lưu lượng máu dưới 10ml/100g mô não/phút.

Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não bao gồm các yếu tố có thể thay đổi và không thể thay đổi. Xác định các yếu tố nguy cơ ở mỗi bệnh nhân có thể giúp người thầy thuốc nhanh chóng xác định hoặc định hướng nguyên nhân gây đột quỵ và đưa ra phác đồ điều trị và phòng ngừa tái phát hợp lý.

Các yếu tố nguy cơ không thay đổi:

Tuổi.

Chủng tộc.

Giới tính.

Tiền sử đau nửa đầu kiểu migrain.

Loạn sản xơ cơ.

Di truyền: gia đình có người bị đột quỵ hoặc bị các cơn thiếu máu não thoáng qua.

Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi:

Tăng huyết áp (quan trọng nhất).

Đái tháo đường.

Bệnh tim: rung nhĩ, bệnh van tim, suy tim, hẹp van hai lá, bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái - phải (ví dụ lỗ bầu dục thông), giãn tâm nhĩ và tâm thất.

Rối loạn lipid máu.

Thiếu máu não thoáng qua (TIAs).

Hẹp động mạch cảnh.

Tăng homocystine máu.

Các vấn đề về lối sống: uống rượu quá mức, hút thuốc lá, sử dụng ma túy, ít hoạt động thể lực.

Béo phì.

Dùng thuốc tránh thai hoặc dùng hormone sau mãn kinh.

Bệnh hồng cầu hình liềm.

Tắc động mạch lớn

Do vỡ xơ vữa động mạch: thân chung động mạch cảnh, động mạch cảnh trong.

Do huyết khối từ tim: hẹp van hai lá, rung nhĩ...

Đột quỵ ổ khuyết

Đột quỵ ổ khuyết chiếm 13-20% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não. Phần lớn đột quỵ ổ khuyết liên quan đến tăng huyết áp.

Nguyên nhân thường gặp:

Mảnh vữa xơ nhỏ (microatheroma).

Nhiễm lipohyalin.

Hoại tử dạng fibrin thứ phát sau tăng huyết áp hoặc viêm mạch.

Vữa xơ động mạch hyaline.

Bệnh mạch amyloid.

Bệnh lý mạch máu khác...

Đột quỵ do cục tắc (emboli)

Cục tắc từ tim có thể chiếm tới 20% nguyên nhân gây nhồi máu não cấp, hay gặp trong các bệnh [4]:

Bệnh van tim (hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân tạo).

Nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, bệnh cơ tim giãn hoặc suy tim sung huyết nặng: gây huyết khối trong buồng tim rồi di chuyển lên mạch não.

U nhày nhĩ trái.

Hình 4 - Hình ảnh đột quỵ thiếu máu não đa ổ ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim

Đột quỵ do huyết khối (thrombus)

Nguyên nhân:

Do nứt vỡ mảng vữa xơ động mạch: tổn thương và mất các tế bào nội mô, lộ ra lớp dưới nội mạc làm hoạt hóa tiểu cầu, hoạt hóa các yếu tố đông máu, ức chế tiêu sợi huyết

Hẹp động mạch: làm tăng tốc độ dòng máu chảy, tăng kết dính tiểu cầu, làm dễ dàng hình thành cục máu đông làm tắc nghẽn mạch.

Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, cần lưu ý:

Các bệnh lý tăng đông (kháng thể kháng phospholipid, thiếu protein C, thiếu protein S, có thai)

Bệnh hồng cầu hình liềm

Loạn sản xơ cơ

Lóc tách động mạch

Co mạch liên quan đến các chất kích thích (cocaine, amphetamine)

 

Xem tiếp: Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não (P2)

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp