✴️ Một số giun tròn lạc chủ và hội chứng ấu trùng di chuyển (Larva migrans) ở người

Một số ấu trùng của các loài giun, sán kí sinh ở động vật tình cờ có thể chui qua da, hay theo thức ăn,... lạc chủ vào cơ thể người. Người không phải là vật chủ chính của các loại giun này. 

Ở cơ thể người, chúng không phát triển thành giai đoạn trưởng thành, chỉ tồn tại ở dạng trước trưởng thành - ấu trùng, gây nên hội chứng ấu trùng di chuyển (Larva migrans). Biểu hiện lâm sàng đa dạng, khác nhau. Dưới đây là một số trường hợp cụ thể.

GNATHOSTOMA SPINIGERUM

Bệnh phân bố nhiều ở Trung Quốc, Nhật Bản, đông Nam Á, Philippin, Indonexia, Việt Nam... Hiện nay có ít nhất 12 loại Gnathostoma được phát hiện trên các loại động vật khác nhau trên thế giới, trong đó có 5 loài gây bệnh cho người. 

Có nhiều loại giun thuộc giống Gnathostoma: G.spinigerum, G.hispidum, G.turgidum,... trong số đó ấu trùng G.spinigerum thường gây bệnh cho người. Bệnh do Gnathostoma gần đây được phát hiện nhiều nhờ kĩ thuật miễn dịch chẩn đoán, cho thấy đây không phải là bệnh hiếm, trước đây người ta đã bỏ sót rất nhiều Gnathostoma.

Đặc điểm hình thể:

Hình 10.31: Gnathostoma trưởng thành

Giun đực dài 11 - 25 mm, giun cái dài 25 - 54 mm, trứng: 65 - 70 x 38 -40µm, không cân đối, một đầu phồng to lên. Giun chắc mập, hai đầu cong lại phía bụng. Nửa trước thân có những gai hình lá, gai gần cổ có kích thước rộng hơn. Chân gai có 3 răng, những gai ở giữa thân hẹp hơn, chỉ có 1 răng, nửa thân sau không có gai phủ. Đầu có 4 hàng gai, chạy theo chiều ngang, gai to, thô, miệng gồm 2 môi.

Đặc điểm sinh học.

G.spinigerum trưởng thành kí sinh ở thực quản, dạ dày, ruột của các vật chủ chính: chó, mèo, gà, hổ, báo, cầy, có thể: gà, vịt... tạo thành các u, bướu ở đó.

Hình: Vòng đời sinh học của Gnathostoma spinigerum

1,7,8. Vật chủ chính;  

2.Trứng;

3.Ấu trùng;

4.Vật chủ phụ 1;

5, 6.Vật chủ phụ 2;

9.Người.

Giun trưởng thành đẻ trứng, trứng chưa có phôi theo phân ra ngoại cảnh, một tuần sau nở thành trứng có phôi, vào nước trứng này nở ra ấu trùng giai đoạn I, ấu trùng này bơi trong nước bị các cyclops nuốt (vật chủ phụ 1). Trong cơ thể cyclops ấu trùng này phát triển thành ấu trùng giai đoạn II, sau đó thành ấu trùng giai đoạn III sớm. Khi các cyclops bị nhiễm này lại bị các loài cá, rắn, ếch, nhái... (vật chủ phụ 2) ăn phải, lúc đó ấu trùng sẽ phát triển thành ấu trùng giai đoạn III muộn, nằm ở các thớ cơ, kết nang ở vật chủ phụ 2. Các sinh vật: chó, mèo, hổ, báo, cầy giông hoặc gà, vịt ăn phải vật chủ phụ 2 thì ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành, tạo thành các u nang ở thành dạ dày, ruột. 

Người tình cờ ăn phải vật chủ phụ 2 (ếch, nhái, cá… và các thực phẩm chế biến từ các động vật đó như nước mắm…) chưa nấu chín sẽ bị nhiễm bệnh. Trong cơ thể người, ấu trùng giun không phát triển đến giai đoạn trưởng thành, mà chỉ ở giai đoạn ấu trùng. Ấu trùng thường di chuyển khắp các cơ quan, gây ra hội chứng ấu trùng di chuyển ngoài da và nội tạng. Người cũng có thể bị nhiễm do ấu trùng chui qua da tay khi đánh vảy cá, làm thịt ếch, nhái...

Vai trò y học:

Trong bệnh kí sinh trùng, đặc biệt những kí sinh trùng kí sinh ở người trong giai đoạn ấu trùng như G.spinigerum, biểu hiện lâm sàng có cả hai hội chứng thường gặp là: 

Hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da (HCATDCDD).

Hội chứng ấu trùng di chuyển nội tạng (HCATDCNT). 

Triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất là mề đay mạn tính, nổi u cục thường có kích thước to nhỏ không đều, có tính di chuyển, đôi khi kèm cảm giác đau. Tiếp theo là sưng đau cơ, thường gặp sưng đau cơ chân tay, mặt, ngực, trường hợp sưng đau cơ ngực, bệnh nhân có cảm giác khó thở, cảm giác đó biến mất sau khi đáp ứng điều trị đặc hiệu. Triệu chứng sưng đau cơ có thể khu trú hay phối hợp nhiều vị trí cùng một lúc. Có thể gây tổn thương da, tổ chức dưới da do ấu trùng dưới da gây bội nhiễm, tạo thành các ổ áp xe có đặc điểm: giống như các bọc mủ, u nhọt, hoặc tạo ra những đường hầm dưới da, hông, vùng ngực, vú, thái dương, thậm chí có thể đưa đến tử vong nếu giun chui vào cơ quan trọng yếu như não. 

Hiện tượng ấu trùng di chuyển có thể kéo dài nhiều tháng, năm, kết thúc khi ấu trùng chui ra từ các ổ áp xe dưới da.

Nếu người bị nhiễm qua đường tiêu hoá, ấu trùng thường đến gan, có thể lạc đến xoang bụng, tạo thành u, hoặc đến hệ thần kinh trung ương, gây viêm màng não cấp tính, sưng cơ vùng mang tai giống quai bị hoặc chui vào gây viêm mống mắt, viêm tiền phòng, phải can thiệp bằng phẫu thuật.

Chẩn đoán:

Dựa vào lâm sàng:

Dựa vào biểu hiện lâm sàng đặc trưng của HCATDCDD và HC ATDCNT.

Tiền sử:

Đã ăn các món ăn có nguy cơ mắc bệnh, như ở Việt Nam hay ăn các món ăn chế biến từ cá chứa mầm bệnh còn sống. Đặc biệt đã sinh sống và làm việc ở vùng có dịch. 

Cận lâm sàng:

Tìm ấu trùng giun ở vết loét.

Xét nghiệm máu: bạch cầu toan tính tăng cao.

Huyết thanh chẩn đoán Gnathostoma dương tính.

Điều trị thử:

Thấy đáp ứng tốt với thuốc điều trị đặc hiệu Gnathostoma sp.

Điều trị.

Thuốc:

Điều trị đặc hiệu: albendazole(zentel), thiabendazole hoặc ivermectin.

Phẫu thuật: 

Chích ổ áp xe lấy ấu trùng giun ra.

Dịch tễ học và phòng chống.

Bệnh do Gnathostoma ở người gây ra do một loại ấu trùng giun tròn thường gặp Gnathostoma spigigerum. Vùng nội dịch của bệnh là các nước châu Á bao gồm: Thái Lan, Nhật Bản, Việt Nam... Trước đây, bệnh nhiễm Gnathostoma được xem là bệnh hiếm gặp ở Việt Nam, thậm chí cho đến cuối năm 1998 bệnh nhiễm Gnathostoma vẫn được xem là bệnh hiếm gặp, dù rằng đã có 4 loài Gnathostoma  được phát hiện trên động vật từ đầu thế kỷ XX. Điều này có thể do bệnh rất đa dạng và chưa có phương tiện để chẩn đoán. Trước năm 2000 đã có nhiều ca bệnh do ấu trùng giun Gnathostoma gây ra ở mắt được thông báo tại Viện Mắt Trung ương và Bệnh viện 103. Từ 6/2002 đến 8/2003, bộ môn Kí sinh - Vi nấm Trung tâm đào tạo và bồi dưỡng cán bộ y tế.

Tp. Hồ Chí Minh đã phát hiện 30 ca bệnh do giun Gnathostoma ở người lớn nhờ kĩ thuật miễn dịch (ELISA) để chẩn đoán. Hình ảnh lâm sàng bệnh do giun Gnathostoma ở người lớn được ghi nhận để lưu ý các bác sĩ lâm sàng quan tâm, không bỏ sót để bệnh được chẩn đoán và điều trị sớm.

Để phòng chống bệnh ấu trùng loài giun này cần tuyên truyền giáo dục cảnh báo trong nhân dân về các món ăn có nguy cơ nhiễm bệnh, không ăn các thức ăn thủy hải sản tái chín (cá, ếch, nhái, tôm... sống), sử dụng nguồn nước hợp vệ sinh, không uống nước lã. Cần có các biện pháp phòng ấu trùng chui qua da như khi làm cá, ếch… nên đi găng tay.

ANGISTRONGYLUS CANTONENSIS

Là giun tròn kí sinh ở  phổi của chuột. Bệnh lần đầu tiên được phát hiện trên chuột bởi Chen tại Canton vào năm 1935. Ở người, giun gây viêm não - màng não hoặc giun có thể chui vào mắt. Trường hợp bệnh viêm màng não - não do A.cantonensis ở người đầu tiên được phát hiện bởi Nomura và Lin vào năm 1945 ở một bé trai tại Đài Loan, hai tác giả trên đã tìm thấy 6 con giun trong dịch não tủy của bệnh nhân. Từ đó, người ta đã phát hiện có nhiều trường hợp viêm nãomàng não do A.cantonensis ở trên thế giới cũng như Nhật Bản, Trung Quốc, vùng nhiệt đới Thái Bình Dương, Đông Nam Á, trong đó có Việt Nam (Dorothy, 1968).

Đặc điểm hình thể:

Giun trưởng thành có màu trắng đục, chiều dài thân 17 - 25 mm, đường kính 0,26 - 0,36 mm, thân được bọc một lớp vỏ có vân rất mịn; đầu tròn, có xoang miệng nhỏ, hơi lõm vào, có 3 răng rất rõ; đuôi tận cùng bằng một cái bao, trên mặt bao có những đường gân. Giun đực có 2 gai sinh dục gần bằng nhau, nhô ra ngoài thân, nằm song song, màu vàng nâu nhạt.

Đặc điểm sinh học:

Giun trưởng thành kí sinh ở động mạch phổi của chuột. Trứng theo máu đi đến các phế nang nở ra ấu trùng ở đó. Ấu trùng lên cuống phổi, hầu, qua thực quản, vào ống tiêu hoá, theo phân ra ngoại cảnh. Ấu trùng vào kí sinh ở các loại ốc sống ở dưới nước hoặc trên cạn: ốc Ackhatia, ốc sên. ở ốc, ấu trùng lột vỏ 2 lần thành kén trong cơ  ốc. Ngoài ốc, tôm, cua, cá, thậm chí trâu, bò, lợn.. cũng có thể là vật chủ phụ của giun A.cantonensis. Khi vật chủ phụ chết, ấu trùng được phóng thích vào nước, đất, rau... Chuột ăn phải ốc, tôm, cua, có nhiễm ấu trùng, ấu trùng sẽ phát triển thành sán trưởng thành kí sinh ở động mạch phổi chuột.

Người tình cờ bị nhiễm do ăn phải ốc, tôm, cua, hoặc rau sống, uống nước lã có ấu trùng. Khi vào cơ thể người, qua đường tiêu hoá, ấu trùng xuyên qua thành ruột, theo đường máu đến não hoặc các phủ tạng khác. Ấu trùng không phát triển đến gian đoạn trưởng thành. 

Như vậy, chu trình phát triển ở chuột gồm các giai đoạn phát triển ở hệ thần kinh, sau đó ở phổi. Còn ở người, giun thường chỉ ở lại hệ thần kinh trung ương, không đi đến phổi được nên không thể hoàn tất vòng đời được. Nhưng trên thực tế, theo thông báo của tác giả Lê Thị Xuân và CS ở Bộ môn Kí sinh trùng, khoa Y, Trường Đại học Y-Dược, TP. Hồ Chí Minh cho biết: đã có 2 trường hợp tìm thấy giun trưởng thành ở phổi của người. Trong quá trình di chuyển, giun có thể lạc sang những cơ quan khác, thường gặp nhất là ở mắt. Vì vậy vấn đề này cần phải được tiếp tục nghiên cứu.

Vai trò y học:

Ấu trùng gây viêm màng não, não cấp tính, tăng bạch cầu ái toan. Bao gồm các triệu chứng: nhức đầu dữ dội, sốt nhẹ hoặc không có sốt, chỉ có 15% bệnh nhân có dấu hiệu kích thích màng não. Có thể có các biểu hiện viêm các dây thần kinh gây liệt mặt, nhìn đôi, rối loạn cảm giác. Có thể có hội chứng não tâm thần: nói lảm nhảm, mất phương hướng, kém trí nhớ, hôn mê. Bạch cầu ái toan tăng cao trong dịch não tủy và ở máu ngoại vi, protein trong dịch não tủy cũng tăng. Bệnh thường hồi phục ngẫu nhiên, ít khi tử vong. Nếu chết, mổ tử thi thấy ấu trùng giun trong não. Vùng xung quanh hoại tử thâm nhiễm bạch cầu ái toan, bạch cầu lympho.

Chẩn đoán:

Cần dựa vào các yếu tố sau:

Xét nghiện dịch não tủy thấy bạch cầu ái toan tăng cao.

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng não, tâm thần.

Bệnh nhân có tiền sử sống hoặc làm việc ở vùng có dịch lưu hành.

Dựa vào các xét nghiệm miễn dịch học với kháng nguyên. 

Điều trị:

Thiabendazole tỏ ra có hiệu lực cao trong giai đoạn đầu, khi ấu trùng mới xâm nhập vào cơ thể. Giai đoạn sau phải điều trị triệu chứng kết hợp với corticoid liệu pháp.

Dịch học và phòng bệnh.

Dịch học:

Các công trình nghiên cứu cho thấy A.cantonensis có mặt ở nước ta từ lâu và phân bố từ Bắc chí Nam, ở người và động vật. Trước đây, số trường hợp phát hiện được ở nước ta còn ít, có lẽ vì chúng ta chưa có đủ điều kiện để phát hiện và chỉ xác định được nguyên nhân khi bắt được kí sinh trùng.

Nguồn bệnh: ốc, tôm, cua, cá… mắc bệnh.

Mầm bệnh: ấu trùng A.cantonensis có ở ốc, tôm, cua…

Đường lây: theo đường tiêu hoá, do ăn phải các thức ăn, nước uống ô nhiễm chứa ấu trùng còn sống.

Người cảm thụ: mọi lứa tuổi.

Phòng chống:

Không ăn ốc, tôm, cua sống, chưa nấu chín dưới mọi hình thức. Phải rửa sạch rau sống, ngâm thuốc tím trước khi ăn. Không uống nước lã. Tích cực diệt chuột bằng mọi cách.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp