Đại cương về đau sau phẫu thuật

Theo Hiệp hội Nghiên cứu Đau quốc tế IASP (International Association for the Study of Pain): "đau là một cảm giác khó chịu và trải nghiệm cảm xúc xuất hiện cùng lúc với sự tổn thương thực sự hay tiềm tàng của các mô hoặc được mô tả theo kiểu giống như thế".

Các bệnh nhân có phản ứng với sự đau đớn khác nhau; chịu ảnh hưởng của cấu trúc di truyền, nền văn hóa, tuổi tác và giới tính. Một số bệnh nhân có nguy cơ bị kiểm soát cơn đau không đủ, đòi hỏi sự chú ý đặc biệt (bệnh nhi, bệnh nhân cao tuổi, bệnh nhân suy giảm nhận thức hoặc có rào cản ngôn ngữ).

Đau sau phẫu thuật có thể được chia thành đau cấp tính và đau mạn tính:

Đau cấp tính là đau ngay sau phẫu thuật cho đến ngày thứ 7 sau mổ.

Đau mạn tính là đau kéo dài hơn 3 tháng sau phẫu thuật.

Đau cấp tính cũng có vai trò sinh lý "tích cực" vì cung cấp một cảnh báo tổn thương mô, làm bệnh nhân cũng như phần chi thể bị đau bất động để phục hồi nhanh hơn. Tuy nhiên, đau sau mổ gây ra rất nhiều ảnh hưởng bất lợi cho quá trình phục hồi của người bệnh:

Về ngắn hạn, ảnh hưởng bất lợi của cơn đau cấp tính bao gồm:

Gây đau khổ về thể chất và tinh thần cho người bệnh.

Gây rối loạn giấc ngủ.

Ảnh hưởng lên hệ tim mạch như gây tăng huyết áp và nhịp tim nhanh.

Tăng tiêu thụ oxy, nguy hiểm tới tính mạng khi bệnh nhân có bệnh mạch vành kèm theo.

Giảm nhu động ruột.

Ảnh hưởng đến chức năng hô hấp: dễ xẹp phổi, viêm phổi ứ đọng.

Hạn chế vận động làm gia tăng nguy cơ huyết khối (đau sau mổ là một trong những nguyên nhân chủ yếu làm bệnh nhân chậm vận động).

Về lâu dài, đau cấp tính là một yếu tố nguy cơ phát triển thành đau mạn tính. Đặc biệt, đau sau mổ gây thay đổi hành vi ở trẻ em trong một thời gian dài sau phẫu thuật gây đau.

SỰ NHẬN CẢM ĐAU

Các thụ cảm thể nhận cảm đau

Cơ quan nhận cảm (nociceptors) là các thụ thể chịu trách nhiệm về việc phát hiện đau, chúng là tận cùng các dây thần kinh; được phân bố nhiều ở da, diện khớp, màng xương, xung quanh thành các mạch máu và có số lượng ít hơn trong các cơ quan nội tạng. Ở điều kiện bình thường, cơ quan nhận cảm đau "im lặng" không hoạt động. Khi mô tổn thương xảy ra phản ứng viêm bắt đầu với các enzym được tiết ra từ các tế bào bị hư hại. Những enzym này hoạt động như những chất hóa học gây kích thích các cơ quan nhận cảm đau gây ra mộ xung động dẫn truyền cảm giác đau.

Các loại thụ cảm thể nhận cảm đau:

Các thụ cảm thể nhận kích thích cơ học.

Các thụ cảm thể nhận kích thích hóa học.

Các thụ cảm thể nhận kích thích nhiệt.

Các thụ cảm thể nhận kích thích áp lực.

Các thụ cảm thể nhận cảm đau có tính không thích nghi: với đa số các loại thụ cảm thể, khi bị kích thích tác động liên tục thì có hiện tượng thích nghi với kích thích đó, khi đó những kích thích sau phải có cường độ lớn hơn thì mới có đáp ứng bằng với kích thích trước đó. Ngược lại, khi kích thích đau tác động liên tục thì các thụ cảm thể nhận cảm đau ngày càng bị hoạt hóa, do đó ngưỡng đau ngày càng giảm và làm tăng cảm giác đau. Tính không thích nghi của các thụ cảm thể nhận cảm đau có ý nghĩa quan trọng để duy trì thông báo cho trung tâm biết những tổn thương gây đau đang tồn tại.

Ngưỡng đau là cường độ kích thích nhỏ nhất có thể gây ra được cảm giác đau. Một cường độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian ngắn (1 giây), cường độ kích thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn (vài giây) mới gây được cảm giác đau.

Các chất trung gian hóa học

Cơ chế nhận cảm đau của các thụ cảm thể chưa được hiểu biết rõ ràng. Có thể các tác nhân gây đau đã kích thích các tế bào tại chỗ giải phóng ra các chất trung gian hóa học như các kinin (bradykinin, serotonin, histamin), một số prostaglandin, chất P (Hình 1). Các chất trung gian hóa học này tác động lên thụ cảm thể nhận cảm đau làm khử cực các thụ cảm thể này và gây ra cảm giác đau.

Bradykinin là một trong các kinin huyết tương có vai trò quan trọng trong phản ứng viêm (gây giãn mạch, tăng tính thấm mao mạch và gây đau). Cùng với histamin, leucotrien, prostaglandin, các kinin cũng là chất trung gian hóa học của quá trình viêm. Trong cơ thể, kalikreinogen (của huyết tương, tụy tạng) được hoạt hóa thành kalikrein là một enzym, nó sẽ chuyển kininogen thành các kinin (bradykinin, kalidin).

Prostaglandin (PG): PG được sinh tổng hợp ngay tại màng tế bào từ phospholipid (hình 2), có hơn 20 loại PG có hoạt tính sinh học khác nhau. Các PG được tổng hợp để dùng ngay tại mô, nồng độ rất thấp chỉ khoảng vài nanogam/gam mô. Một số PG có tác dụng gây viêm và gây đau; đặc biệt là PGE2 được giải phóng do kích thích cơ học, hóa học, nhiệt, vi khuẩn có tác dụng làm giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch gây viêm và đau. PGF1 gây đau xuất hiện chậm nhưng kéo dài. PGI1 gây đau xuất hiện nhanh nhưng nhanh hết. PG còn làm tăng cảm thụ của thụ cảm thể với các chất gây đau như bradykinin.

Chất P (pain): là một peptid có 11 acid amin được tiết ra ở tủy sống khi có xung động từ sợi Aδ và C, được xem như chất trung gian thần kinh về đau. Những sợi hướng tâm đường kính nhỏ cũng chứa những acid amin kích thích mạnh như glutamat; cũng giống như chất P, nó có thể kích thích những neuron ở sừng sau tủy sống. Các kích thích nhận cảm đau tổn thương có thể gây giải phóng cùng một lúc glutamat và chất P.

DẪN TRUYỀN CẢM GIÁC ĐAU

Đường dẫn truyền hướng tâm

Dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống

Dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tủy sống do thân tế bào neuron thứ nhất nằm ở hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác hướng tâm gồm các loại có kích thước và tốc độ dẫn truyền khác nhau như sau:

Các sợi Aα và Aβ (týp I và II) là những sợi to, có bao myelin, tốc độ dẫn truyền nhanh, chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản thể (cảm giác sâu, xúc giác tinh). Các sợi Aδ (týp III) và sợi C là những sợi nhỏ và chủ yếu dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô. Sợi Aδ là sợi dẫn truyền cảm giác đau nhanh, còn sợi C là sợi dẫn truyền cảm giác đau chậm. Việc dẫn truyền xung động điện theo bước nhảy từ một rãnh Ranvier này tới rãnh Ranvier khác trên vỏ myelin của các sợi thần kinh. Sợi Aδ chịu trách nhiệm về cảm nhận đau đột ngột ngay lập tức theo sau sự tổn thương mô (myelin làm tăng tốc độ dẫn truyền của các sợi thần kinh) và các sợi C (có thời gian dẫn truyền chậm hơn vì không có vỏ myelin) có trách nhiệm dẫn truyền liên tục đau chậm hơn.Những sợi C tiếp tục được kích thích và giữ kích thích trong một thời gian sau khi tác nhân kích thích được loại bỏ.

Sự dẫn truyền thông tin đau dựa trên điện thế hoạt động diễn ra trong các sợi thần kinh. Điện thế hoạt động dẫn truyền trong tế bào thần kinh gây ra bởi sự trao đổi của các ion qua màng tế bào thần kinh. Bên trong tế bào thần kinh có điện tích âm so với bên ngoài và màng tế bào thần kinh ở trạng thái không bị kích thích, cho phép nhiều ion kali thấm qua hơn các ion natri. Khi một kích thích đau gây mở kênh Na của tế bào thần kinh làm các ion natri ồ ạt từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào.

Vì ion natri có điện tích dương nên sau khi dòng natri vào, tế bào thần kinh trở nên tích điện dương và khử cực. Khi tế bào thần kinhđược khử cực làm mở các kênh kali và các ion kali khuyếch tán nhanh ra dịch ngoại bào đảo ngược sự khử cực. Kênh natri đóng và xảy ra tái cực. Tất cả các hiện trượng trên diễn ra trong một phần nghìn giây.

Một điện thế hoạt động tại bất kỳ điểm nào trên một màng tế bào thần kinhdễ bị kích thích sẽ dẫn đến kích thích phần tiếp giáp của màng tế bào,do đó điện thế hoạt động có thể chuyển dọc theo các dây thần kinh.

Các tín hiệu đau truyền theo con đường hướng tâm theo neuron thứ nhất ở các cơ quan nhận cảm ngoại vi tới sừng lưng tủy sống nơi các sợi nhạy cảm đau Aδ và sợi C kết thúc ở bề mặt. Năm 1965, Melzack và Wall đưa ra thuyết cổng "kiểm soát đau" nằm trong sừng lưng. Cổng này có khả năng làm giảm bớt, thậm chí ức chế dẫn truyền xung động đau lên trên.

Dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não

Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô (sợi Aδ và C) đi từ rễ sau vào sừng sau tủy sống, ở đó các axon của neuron thứ nhất hay neuron ngoại vi kết thúc và tiếp xúc với neuron thứ hai trong sừng sau tủy sống theo các lớp khác nhau (lớp rexed). Các sợi Aδ tiếp nối synap đầu tiên trong lớp I (viền waldeyer) và lớp V, trong khi sợi C tiếp nối synap đầu tiên trong lớp II (chất keo rolando) (hình 4).

Có hai nhóm tế bào chính được hoạt hóa bởi việc kích thích các sợi nhỏ, mảnh:

Nhóm các neuron nhận cảm đau tổn thương không chuyên biệt: các neuron này đáp ứng cùng một lúc với các kích thích cơ học nhẹ và với những kích thích nhận cảm đau tổn thương cơ học, nhiệt và đôi khi hóa học. Các neuron này có đặc tính làm tăng kiểu đau như luồng điện giật tùy theo cường độ kích thích.

Nhóm neuron nhận cảm đau tổn thương chuyên biệt: các neuron này chỉ bị hoạt hóa khi có các kích thích cơ học và kích thích nhiệt dữ dội.

Các sợi trục của neuron thứ hai chạy qua mép xám trước và bắt chéo sang cột bên phía đối diện rồi đi lên đồi thị tạo thành bó gai thị. Các sợi bắt chéo đi sang phía đối diện không phải nằm trên một mặt phẳng nằm ngang ngay ở mức khoanh tủy đó mà đi chếch nghiêng lên trên khoảng 2 - 3 khoanh tủy. Vì vậy, khi tổn thương cột bên ở một mức nào đó thì giới hạn trên của rối loạn cảm giác đau, nhiệt theo kiểu đường dẫn truyền ở bên đối diện bao giờ cũng thấp hơn mức tổn thương thực sự. Bó gai thị chia thành 3 bó nhỏ (hình 5):

Bó tân gai thị: dẫn truyền lên các nhân đặc hiệu nằm ở phía sau đồi thị, cho cảm giác và vị trí.

Bó cựu gai thị: dẫn truyền lên các nhân không đặc hiệu và lên vỏ não một cách phân tán.

Bó gai lưới thị: bó này có các nhánh qua thể lưới rồi từ thể lưới lên các nhân không đặc hiệu ở đồi thị có vai trò hoạt hóa vỏ não.

Khác với đường dẫn truyền cảm giác đau và nhiệt, đường dẫn truyền cảm giác cơ khớp, rung và xúc giác tinh (sợi Aα và Aβ) không đi vào chất xám tủy sống (trừ các sợi tạo thành các cung phản xạ khoanh) mà vào thẳng cột sau cùng bên rồi đi lên họp thành bó Goll và Burdach, lên hành não rồi tiếp xúc với neuron thứ hai ở trong các nhân Goll và Burdach. Từ các nhân này cho các sợi bắt chéo qua đường giữa tạo thành bắt chéo cảm giác hay dải Reil trong rồi lên đồi thị và vỏ não (hình 6).

Trung tâm nhận cảm đau

Đồi thị (Thalamus) là trung tâm nhận cảm đau trung ương, có các tế bào thuộc neuron cảm giác thứ ba (hình 7). Từ neuron thứ ba ở đồi thị cho các sợi họp thành bó thị vỏ đi qua 1/3 sau của đùi sau bao trong, qua vành tia tới vỏ não hồi sau trung tâm (hồi đỉnh lên vùng SI và SII) và thùy đỉnh để phân tích và ra quyết định đáp ứng:

Vùng SI phân tích đau ở mức độ tinh vi.

Vùng SII phân biệt về vị trí, cường độ, tần số kích thích (gây hiệu ứng vỏ não).

Đường dẫn truyền li tâm

Thông tin đau được hình thành ở chất keo rolando do đường dẫn truyền xuống từ thân não, cầu não và não giữa. Các neuron ở thân não sẽ tiết ra serotonin gây ức chế các neuron dẫn truyền đau của tủy làm giảm hoặc mất đau. Từ vỏ não, con đường dẫn truyền ly tâm được kích hoạt và tín hiệu đi qua con đường thần kinh ly tâm trở lại cơ quan nhận cảm ngoại vi giúp di chuyển các phần của cơ thể bị ảnh hưởng khỏi kích thích gây đau. Con đường ly tâm bao gồm vỏ não, đồi thị và thân não. bên trong chất xám, sự kích thích ban đầu tiết ra chất ức chế dẫn truyền thần kinh như endorphin, serotonin, 5 - HT và gamma aminobutyric acid (GABA)có hoạt tính giống như opioid. Những endorphin gắn kết với các vị trị của thụ thể và giúp điều chỉnh hoặc giảm sự kích hoạt dẫn truyền thần kinh hướng tâm tại khe synap, do đó làm giảm cảm giác đau. Các thụ thể opioid chủ yếu được tìm thấy trong hệ thần kinh trung ương (khoảng 75% trong tủy sống, 20% trong não) còn ngoại vi chỉ có 5%.

Đau nội tạng và vai trò của hệ thần kinh giao cảm

Khác với cảm giác đau ở da có vị trí khu trú rõ ràng, đau nội tạng mơ hồ và âm ỉ, đôi khi thành cơn do bản chất là đau co thắt. Những kích thích gây đau ở thân thể như cắt, nghiền, bóp nếu tác động vào nội tạng sẽ không gây đau nhưng những yếu tố căng trướng, thiếu máu và viêm lại gây đau. Đau từ nội tạng bị chi phối bởi các sợi Aä và C. Những sợi này cùng các sợi thần kinh thực vật hướng tâm đi vào tủy ở các đoạn lồng ngực, lưng và cùng rồi tách ra các sợi đi lên trên và dưới tủy, tiến sâu vào các lớp I và V rồi đi lên não cùng trong các bó thần kinh dẫn truyền các thông tin đau của thân thể. Do đó, đau nội tạng thường biểu hiện bằng đau xuất chiếu và kết hợp với các rối loạn của hệ thần kinh thực vật.

Ngoài các chứng đau nội tạng, đau do chấn thương ở chi thể cũng có sự tham gia các các yếu tố giao cảm, gây nên các hiện tượng rối loạn điều hòa vận mạch, ra mồ hôi, thay đổi nhiệt độ da, rối loạn dinh dưỡng da, giảm vận động… làm cho đau càng trầm trọng hơn.

Các neuron giao cảm giải phóng adrenalin có thể ảnh hưởng tới các sợi thần kinh dẫn truyền đau do tác động của noradrenalin đến ngọn thần kinh, dọc theo sợi trục hoặc rễ sau. Một trong những đáp ứng thần kinh với chấn thương là sự tăng cường hoạt động của các thụ thể giải phóng adrenalin alpha (tức thụ thể alpha) tại các neuron dẫn truyền đau.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP