Chẩn đoán và quản lý nhiễm toan chuyển hóa: hướng dẫn từ hội đồng chuyên gia Pháp quốc

PHẦN 2: ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa, giá trị pH có hữu ích để xác định bệnh nhân bị bệnh nặng không?

R2.1 Giá trị pH có lẽ không nên được sử dụng một mình để xác định bệnh nhân bị bệnh nặng (LỚP 2−, ĐỒNG Ý MẠNH).

Cơ sở lý luận: Độ pH của máu là một thông số cận lâm sàng cơ bản. Giá trị của nó không chỉ phụ thuộc vào các biến đổi trao đổi chất hoặc hô hấp, mà còn phụ thuộc vào vị trí lấy mẫu máu động mạch, tĩnh mạch hoặc mao mạch. Các nghiên cứu lâm sàng về hiệu quả tiên lượng của pH máu trong cấp cứu sử dụng phân tích máu tĩnh mạch hoặc động mạch. Sự xuất hiện của các công cụ mới để đo pH tại giường đã mang lại những nghiên cứu được công bố gần đây về giá trị tiên lượng của nó trước khi nhập viện. Những nghiên cứu quan sát này chủ yếu về ngừng tim không do chấn thương và hầu hết không thể hiện được công dụng tiên lượng của mức pH đơn độc[64, 65]. Tuy nhiên, cần phải đánh giá pH kết hợp với các thông số lâm sàng và sinh hóa khác. Hầu hết các nghiên cứu trong bệnh viện là quan sát, bị giới hạn bởi số lượng nhỏ bệnh nhân và đánh giá các bệnh rất khác nhau (ngừng tim, chấn thương, viêm phổi, nhiễm toan đái tháo đường). Hầu hết trong số họ không thể hiện bất kỳ giá trị tiên lượng nào của mức pH [8, 66, 67]. Chỉ những nghiên cứu về viêm phổi mắc phải cộng đồng cấp tính mới nhấn mạnh sự tiện ích của việc đo pH máu, nhưng trong bối cảnh điểm số nghiêm trọng kết hợp với các thông số khác [68, 69].

Đo lactate máu có hữu ích để xác định bệnh nhân nguy kịch không?

R2.2 Tăng lactate máu, bất kể giá trị của nó, nên được coi là một dấu hiệu của mức độ nghiêm trọng trong điều trị ban đầu. Quản lý chẩn đoán và điều trị nên nhanh chóng và đa mô thức nếu cần (LỚP 1+, ĐỒNG Ý MẠNH).

R2.3 Có thể theo dõi sự gia tăng lactate trong máu trong những giờ đầu tiên quản lý để đánh giá đáp ứng với điều trị (LỚP 2+, ĐỒNG Ý MẠNH).

Cơ sở lý luận: Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa lactate máu ban đầu và tiên lượng của sốc nhiễm trùng và chấn thương. Họ chủ yếu là nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu hoặc nghiên cứu quan sát trong tương lai. Phương pháp của họ thường là nghi vấn và mức độ bằng chứng hạn chế của họ. Tuy nhiên, tất cả các nghiên cứu đều đồng ý về công dụng đo sớm của lactate động mạch hoặc tĩnh mạch trong việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của sốc nhiễm trùng và sự cần thiết phải hồi sức tích cực [70]. Tăng lactate máu là một chỉ số độc lập về mức độ nghiêm trọng của bệnh và mức độ lactate ban đầu trên 4 mmol / L trong sốc nhiễm trùng [71] và trên 2 mmol / L ở bệnh nhân chấn thương [72, 74] luôn có liên quan đến tiên lượng xấu hơn [71, 75].

Một số nghiên cứu báo cáo về tính hiệu quả tiên lượng bổ sung của mức giảm huyết tương (độ thanh thải). Điểm cắt tốt nhất dường như là thanh thải 30% lactate vào giờ thứ sáu điều trị trong sốc nhiễm trùng [76]. Tương tự như vậy, không giảm hoặc giảm ít hơn 20% trong 2 đến 4 giờ đầu tiên có liên quan đến tiên lượng xấu hơn ở bệnh nhân chấn thương [77].

Tăng lactate ban đầu cũng liên quan đến gánh nặng điều trị lớn hơn. Đo lường trước khi nhập viện của lactate giúp cải thiện việc nhận ra bệnh nhân nào cần chăm sóc tích cực [43].

Theo dõi chuyên sâu bệnh nhân nhiễm toan ketone đái tháo đường có cải thiện tiên lượng không?

R2.4 Các chuyên gia đề nghị theo dõi chặt chẽ bệnh nhân bị nhiễm toan đái tháo đường, lý tưởng là ở khoa chăm sóc đặc biệt(Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: Chỉ định nhập viện chăm sóc tích cực là rõ ràng trong trường hợp suy tạng liên quan đến nhiễm toan keton. Tuy nhiên, trong vài thập kỷ, một số nghiên cứu đã cho rằng bệnh nhân bị nhiễm toan đái tháo đường không biến chứng có thể được quản lý bằng cách chăm sóc tại bệnh viện thông thường [78-80]. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu ở hơn 15.000 bệnh nhân tại 159 bệnh viện Mỹ cho thấy việc sử dụng chăm sóc đặc biệt cho bệnh nhân nhiễm toan đái tháo đường không liên quan đến sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hoặc thời gian nằm viện [81]. Tuy nhiên, kết quả rất khó để giải thích và khái quát vì đây là nghiên cứu hồi cứu dựa trên dữ liệu mã hóa trong đó không có kết quả lâm sàng hoặc cận lâm sàng nào liên quan đến mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan keton. Hơn nữa, các tiêu chí nhập viện để chăm sóc tích cực đã không được chỉ định. Vì liệu pháp insulin tiêm tĩnh mạch liên tục thường là cần thiết và có thể xuất hiện các biến chứng nghiêm trọng trong quá trình điều trị (hạ kali máu, hạ đường huyết, phù phổi, phù não), không thể thiếu theo dõi lâm sàng và cận lâm sàng. Vì việc theo dõi này có thể bị giảm cấp trong chăm sóc tại bệnh viện thông thường vì những khó khăn trong tổ chức, bệnh nhân bị nhiễm toan đái tháo đường nên được nhận vào chăm sóc tích cực để điều chỉnh và theo dõi các tác dụng phụ tiềm ẩn.

PHẦN BA: QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ

Trong quá trình nhiễm toan ketone đái tháo đường, nên ưu tiên sử dụng insulin đường nào?

R3.1 Insulin có lẽ nên được tiêm tĩnh mạch thay vì tiêm dưới da ở bệnh nhân nhiễm toan đái tháo đường (GRADE 2+, ĐỒNG Ý MẠNH).

Cơ sở lý luận: Hai tổng quan y văn đã xem xét con đường tối ưu để sử dụng insulin trong nhiễm toan đái tháo đường [82, 83]. Bốn thử nghiệm đối chứng và ngẫu nhiên so sánh insulin dưới da (SC) với insulin tiêm tĩnh mạch (IV) trong điều trị nhiễm toan đái tháo đường ở người lớn [83-87]. Tất cả đánh giá tốc độ điều chỉnh nhiễm toan hoặc bình thường hóa đường huyết. Ba nghiên cứu đánh giá thời gian nằm viện [85-87]. Việc thiếu độ chính xác trong các kết quả được báo cáo có nghĩa là một trong những nghiên cứu này [84] không thể được đưa vào phân tích tổng hợp về tốc độ điều chỉnh nhiễm toan hoặc bình thường hóa đường huyết. Thử nghiệm này đã mô tả sự điều chỉnh ketosis và giảm đường huyết nhanh hơn đáng kể vào lúc 2 giờ ở nhóm IV, nhưng kết quả không đáng kể ờ giờ 4, 6 và 8 sau khi bắt đầu điều trị. Một phân tích tổng hợp của hai thử nghiệm so sánh các loại insulins tương tự [85, 87] cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tốc độ điều chỉnh nhiễm toan hoặc bình thường hóa glucose trong máu (chênh lệch = 0,2 h; khoảng tin cậy 95% [- 1,7 - 2.1]; p = 0,81). Thử nghiệm cuối cùng [86] đã báo cáo kết quả tương tự (d = - 1 h [- 3.2 -1.2]; p = 0.36). Các phân tích tổng hợp cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về ảnh hưởng của lộ trình điều trị trong thời gian nằm viện. Dữ liệu y văn không cho thấy rằng liệu pháp insulin IV thích hợp hơn so với liệu pháp insulin SC, về tỷ lệ điều chỉnh nhiễm toan, bình thường hóa đường huyết hoặc thời gian nằm viện. Tuy nhiên, rất ít bệnh nhân được đưa vào và họ biểu hiện nhiễm toan không biến chứng. Ngoài ra, việc tiêm insulin SC được thực hiện thường xuyên và tần suất tiêm có thể là một nguồn gây khó chịu hoặc thậm chí là đau.

Vì đường tĩnh mạch thường là cần thiết, đường IV liên tục có vẻ thích hợp hơn để tạo điều kiện phục hồi cân bằng điện giải nước, tránh tiêm SC lặp lại và giảm nguy cơ hạ đường huyết, đồng thời đảm bảo kiểm soát tốt hơn liều insulin.

Trong quá trình nhiễm toan ketone đái tháo đường, nên bolus insulin trước khi bắt đầu điều trị bằng insulin tiêm tĩnh mạch liên tục?

R3.2 Có thể không nên tiêm bolus trước khi bắt đầu điều trị bằng insulin tiêm tĩnh mạch liên tục ở bệnh nhân nhiễm toan đái tháo đường (GRADE 2−,ĐỒNG Ý MẠNH).

Cơ sở lý luận: Một tổng quan y văn về việc sử dụng bolus ban đầu trước khi bắt đầu điều trị bằng insulin tiêm tĩnh mạch liên tục được xác định chỉ là một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng [88] và một nghiên cứu quan sát [89]. Về sau, sự bình thường hóa đường huyết và thời gian nằm viện không khác biệt đáng kể giữa nhóm bolus và nhóm không bolus (thay đổi đường huyết 60,1 ± 38,2 so với 56,0 ± 45,4 mg / dL / h, tương ứng; p = 0,54 ; thời gian nằm viện 5,6 ± 5,3 so với 5,9 ± 6,9 ngày; p = 0,81). Các tác giả ghi nhận nhiều trường hợp hạ đường huyết trong nhóm bolus, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (6 so với 1%; p = 0,12). Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng so sánh ba nhóm: bolus liều thấp sau đó dùng liều insulin thấp (0,07 IU/kg, sau đó 0,07 IU/kg/giờ), liều insulin thấp không có bolus ban đầu (0,07 IU/kg/giờ) và insulin liều gấp đôi (0,14IU/kg/giờ) mà không cần tiêm ban đầu. Tỷ lệ điều chỉnh nhiễm toan, bình thường hóa đường huyết và thời gian nằm viện không khác nhau giữa ba nhóm. Điều quan trọng cần lưu ý là nghiên cứu này không đánh giá liều insulin thường được sử dụng khi tiêm tĩnh mạch liên tục, tức là 0,1 IU/kg/giờ.

Trong quá trình nhiễm toan ketone đái tháo đường, nên dùng liều insulin tiêm tĩnh mạch liên tục cao hay thấp?

R3.3 - Liều dùng insulin tiêm tĩnh mạch liên tục thấp có lẽ nên được dùng trong điều trị nhiễm toan đái tháo đường (GRADE 2+, ĐỒNG Ý MẠNH).

R3.4 - Các chuyên gia khuyên bạn nên sử dụng liều khởi đầu 0,1IU / kg / giờ mà không vượt quá 10IU/giờ và gia tăng liều trong trường hợp không bị hạ kali máu, nếu các mục tiêu điều chỉnh ketone máu (0,5 mmol/L/giờ ), tăng bicarbonate (3 mmol/L/h) và glucose máu mao mạch (3 mmol/L/h) không đạt được sau những giờ điều trị đầu tiên (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: Các dữ liệu tài liệu, về cơ bản từ những năm 1970, chỉ ra rằng liều insulin tiêm tĩnh mạch liên tục thấp có hiệu quả tương đương với liều cao hơn [90, 91]. Một nghiên cứu tài liệu cho thấy hai thử nghiệm (không có nhóm đối chứng) báo cáo sự giảm glucose trong máu tương tự đối với liều insulin thấp và cao. Nguy cơ hạ kali máu, hạ đường huyết hoặc phù não có thể liên quan đến liều cao và hiệu quả của liều thấp đã biện minh cho việc sử dụng chúng trong thực tế trong vài thập kỷ. Tuy nhiên, nếu không đạt được mục tiêu điều chỉnh ketone trong máu (0,5 mmol/L/h) hoặc không đạt được bicarbonate (3 mmol/L /h) và glucose máu (3 mmol/L/h), thì có thể dự kiến tăng liều, với điều kiện không có hạ kali máu.

Có nên sử dụng truyền natri bicarbonate trong nhiễm toan chuyển hóa nặng và nếu có thì trong tình huống nào?

R3.5 Các chuyên gia khuyên bạn nên dùng sodium bicarbonate để bù cho tình trạng mất kiềm qua đường tiêu hóa hoặc suy thận trong trường hợp dung nạp lâm sàng kém (Ý KIẾN CHUYÊN GIA). Cơ sở lý luận: Việc sử dụng sodium bicarbonate có thể hạn chế các ảnh hưởng nghiêm trọng đến tim mạch, hô hấp và năng lượng tế bào do mất bicarbonate [2]. Natri bicarbonate nên được sử dụng cẩn thận vì nó có liên quan đến nguy cơ hạ kali máu, tăng natri máu, hạ canxi máu, hiện tượng rebound kiềm máu và quá tải natri [2].

R3.6 Natri bicarbonate có lẽ nên được dùng cho bệnh nhân chăm sóc đặc biệt bị nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH ≤ 7,20, PaCO2 <45 mmHg) và suy thận cấp trung bình đến nặng (GRADE 2+, ĐỒNG Ý MẠNH).

Cơ sở lý luận: Nhiễm toan chuyển hóa kèm theo các trạng thái sốc thường là đa yếu tố, với tăng lactate máu và suy thận có liên quan trước hết và quan trọng nhất, cộng với khả năng mất bicarbonate đang tiếp diễn. Một số nghiên cứu hồi cứu, quan sát, đơn trung tâm [92-94] hoặc nghiên cứu đa trung tâm [95] không đủ để đưa ra kết luận về vai trò của natri bicarbonate. Hai nghiên cứu sinh lý ngẫu nhiên, tiến cứu, chéo, đơn trung tâm ở 10 [96] và 14 bệnh nhân [97] kết luận rằng sử dụng sodium bicarbonate không có tác dụng có lợi hơn so với dung dịch muối trên các thông số huyết động học được đo bằng catheter động mạch phổi ở bệnh nhân nhiễm toan lactic chuyển hóa (bicarbonate máu ≤ 22 hoặc 17 mmol / L và lactate máu động mạch> 2,5 mmol / L).

Một nghiên cứu đa trung tâm có đối chứng, ngẫu nhiên, tiến cứu ở 400 bệnh nhân (pH ≤ 7,20, bicarbonate máu 20 mmol / L và PaCO2 45 mmHg và lactate máu> 2 mmol / L hoặc điểm SOFA> 4) hiệu quả của việc sử dụng sodium bicarbonate (4.2% qs pH ≥ 7.30) so với không dùng như vậy trên các biến cố kết cuộc chính (tỷ lệ tử vong ngày 28 và / hoặc có ít nhất một cơ quan bị suy vào ngày 7, theo điểm số SOFA). Các tác giả báo cáo không có tác dụng kiềm hóa (71% bệnh nhân ở nhóm đối chứng và 66% bệnh nhân ở nhánh bicarbonate ; sự khác biệt tuyệt đối ước tính là - 5,5% ([95% CI - 15,2% đến 4,2%] , p = 0,24). Xác suất sống sót trong ngày 28 là 46% [95% CI - 40% đến 54%] trong nhóm đối chứng và 55% [95% CI 49% đến 63%]; p = 0,09 trong bicarbonate nhóm. Trong một phân tầng được xác định trước là suy thận cấp tính - AKIN 2-3, 74 (82%) trong số 90 bệnh nhân của nhóm đối chứng và 64 (70%) trong số 92 bệnh nhân của nhóm bicarbonate đạt được các biến cố kết cuộc chính (ước tính chênh lệch tuyệt đối: - 12,3%, KTC 95% - 26,0% đến - 0,1%; p = 0,0462). Xác suất sống sót vào ngày 28 là 46% [95% CI 35% đến 55%] trong nhóm đối chứng và 63% [95% CI 52% đến 72%] trong nhóm bicarbonate (p = 0,0283).

Những kết quả này đã được xác nhận trong phân tích đa biến. Trong dân số nói chung và phân tầng suy thận cấp tính, các bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào nhóm đối chứng được điều trị thay thế thận (RRT) thường xuyên hơn và lâu hơn so với bệnh nhân của nhóm bicarbonate (cần 52% RRT ở nhóm đối chứng 35% ở nhánh bicarbonate, p <0,001) [98].

R3.7 Natri bicarbonate không nên được sử dụng thường xuyên trong quản lý điều trị ngừng tuần hoàn, ngoài tăng kali máu trước đó hoặc ngộ độc nhằm ổn định màng tế bào (GRADE 1−, ĐỒNG Ý MẠNH).

Cơ sở lý luận: Kể từ hội nghị đồng thuận Pháp năm 1999, vai trò của kiềm hóa bicarbonate natri trong quản lý điều trị ngừng tim đã được đánh giá trong 5 nghiên cứu hồi cứu [99-103] và nghiên cứu đa trung tâm, mù đôi, có đối chứng [104] . Bốn nghiên cứu hồi cứu cho thấy sự gia tăng tần suất phục hồi hoạt động tuần hoàn tự phát ở những bệnh nhân được điều trị bằng sodium bicarbonate [99, 101-103] và một báo cáo giảm tỷ lệ sống sót ở bệnh nhân được điều trị bằng sodium bicarbonate [100]. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (792 bệnh nhân) cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ sống giữa những bệnh nhân được điều trị bằng sodium bicarbonate (7,4%) và những người dùng giả dược (6,7%, p = 0,88). Việc sử dụng sodium bicarbonate ở bệnh nhân có thể được dành riêng cho tăng kali máu trước đó hoặc ngộ độc nhằm ổn định màng tế bào [105].

R3.8 Natri bicarbonate có lẽ không nên dùng cho bệnh nhân nhiễm toan đái tháo đường (GRADE 2−, ĐỒNG Y MẠNH).

Cơ sở lý luận: Việc sử dụng sodium bicarbonate thoáng qua làm tăng pH và có thể hạn chế các tác động có hại lên tim mạch và tế bào của toan máu. Tuy nhiên, việc sử dụng sodium bicarbonate có liên quan đến nguy cơ hạ kali máu, tăng natri máu, hạ canxi máu, hiện tượng rebound kiềm máu và quá tải natri [2]. Một nghiên cứu sinh lý bệnh học ở 39 bệnh nhân gần đây đã cho thấy sự thay đổi phản ứng nội mô mạch máu ở giai đoạn cấp tính của nhiễm toan đái tháo đường. Rối loạn chức năng nội mô này được đánh dấu nhiều hơn khi pH động mạch dưới 7,20 và phản ứng mạch máu được cải thiện sau 24 giờ điều trị. Tuy nhiên, việc sử dụng sodium bicarbonate đã không được thử nghiệm trong nghiên cứu quan sát này [106].Kể từ hội nghị đồng thuận của Pháp năm 1999, vai trò của kiềm hóa bicarbonate natri trong điều trị nhiễm toan keton được đánh giá lại trong một nghiên cứu đơn trung tâm hồi cứu [107] so sánh 44 bệnh nhân được điều trị bằng bicarbonate và 42 bệnh nhân không được điều trị. Các tác giả không tìm thấy tác dụng của sodium bicarbonate đối với tốc độ điều chỉnh toan máu, như trong các nghiên cứu trước đây, tất cả đều được tiến hành trong các quần thể nhỏ [108].

R3.9 Các chuyên gia đề nghị sử dụng natri bicarbonate trong quản lý điều trị ngộ độc salicylate, bất kể giá trị pH (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: Nhiễm độc Salicylate là rất hiếm và có khả năng gây tử vong. Tham vấn các chuyên gia về độc tính là cần thiết để đảm bảo quản lý trị liệu tối ưu. Mục đích của sử dụng bicarbonate có 2 mục tiêu: gây ra nhiễm kiềm để hạn chế thẩm thấu salicylate vào hệ thần kinh trung ương và kiềm hóa nước tiểu để thúc đẩy bài tiết salicylate qua thận [109, 110]. Một nghiên cứu quan sát cũ ở một số ít bệnh nhân cho rằng kiềm hóa đơn giản dẫn đến bài tiết salicylate qua thận bằng hoặc thậm chí lớn hơn so với lợi tiểu cưỡng bức, lợi tiểu kiềm hoặc không [111]. Việc sử dụng sodium bicarbonate phải được theo dõi chặt chẽ vì nó có liên quan đến nguy cơ hạ kali máu, tăng natri máu, hạ canxi máu, giảm thông khí phế nang và quá tải dịch [2, 109]. Trong trường hợp ngộ độc nặng, các chuyên gia đề nghị điều trị thay thế thận (xem R3.13) và tiếp tục kiềm hóa giữa các đợt trị liệu thay thế thận cho đến khi loại bỏ hoàn toàn salicylate.

Có nên sử dụng liệu pháp thay thế thận trong nhiễm toan chuyển hóa nặng, và nếu vậy trong tình huống nào?

R3.10 Trong trường hợp sốc và / hoặc suy thận cấp, các chuyên gia khuyên nên bắt đầu điều trị thay thế thận nếu pH dưới hoặc bằng 7,15 trong trường hợp không bị nhiễm toan hô hấp nặng và mặc dù điều trị thích hợp (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: Không có nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng với tỷ lệ tử vong là điểm cuối chính so sánh sự khởi đầu hay không của liệu pháp thay thế thận trong nhiễm toan chuyển hóa nặng. Các khuyến cáo được trình bày ở đây chủ yếu đến từ các nghiên cứu quan sát hồi cứu và báo cáo trường hợp.

Theo một bảng câu hỏi do Hiệp hội Hồi sức Châu Âu, 74% các bác sĩ chuyên khoa coi nhiễm toan chuyển hóa (không có dấu hiệu nghiêm trọng) là một tiêu chí để bắt đầu điều trị thay thế thận [112]. Có thể suy ra bicarbonate huyết tương hoặc điểm cắt pH cho phép điều trị thay thế thận bằng kết quả của các nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh hiệu quả đối với tỷ lệ tử vong của điều trị thay thế thận sớm hoặc chậm trong điều trị suy thận cấp. Trong 101 bệnh nhân phẫu thuật, Wald et al. [113] không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong thời điểm điều trị thay thế thận và bicarbonate huyết tương khi bắt đầu tương tự ở hai nhóm: 20,7 ± 4,3 so với 20,1 ± 4,4 mmol / L. Trong 231 bệnh nhân phẫu thuật bị suy thận cấp giai đoạn KDIGO- 2, Zarbock et al. [114] với bắt đầu điều trị thay thế thận và mức độ bicarbonate huyết tương tương tự nhau ở hai nhóm sớm và muộn: 20,9 ± 3,6 mmol / L so với 20,7 ± 3,7 mmol / L. Tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể trong nhóm khởi đầu sớm.

Trong nghiên cứu AKIKI [115] ở 619 bệnh nhân bị suy thận cấp giai đoạn 3 của KDIGO, phân tích theo cố ý điều trị cho thấy pH và bicarbonate huyết tương thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị thay thế thận muộn (tiêu chí cứng cho điều trị thay thế thận, bao gồm pH ≤ 7,15, tỷ lệ điều trị thay thế thận: 50%) so với nhóm điều trị thay thế thận sớm (6 giờ sau khi đưa vào, tỷ lệ điều trị thay thế thận: 100%): bicarbonate 16,6 ± 5,6 so với 18,9 ± 4,9 mmol / L (p <0,001) và pH 7,25 ± 0,15 so với 7,30 ± 0,12 (p <0,001). Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa các nhóm.

Nghiên cứu ICU IDEAL [116] bao gồm 488 bệnh nhân sốc nhiễm trùng với RIFLE giai đoạn F suy thận cấp ngẫu nhiên thành 2 nhóm (điều trị thay thế thận bắt đầu trong vòng 12 giờ sau khi đưa vào, tỷ lệ thay thế thận 97% so với điều trị thay thế thận bắt đầu 48 giờ sau khi đưa vào trong trường hợp không giải quyết suy thận cấp, tỷ lệ điều trị thay thế thận: 62%). Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong (58 so với 54%) và nghiên cứu đã bị dừng lại vì chăm sóc y tế được coi là vô ích. Độ pH ≤ 7,15 là một tiêu chí để bắt đầu điều trị thay thế thận. Trong số 41 bệnh nhân ở nhóm muộn, 20 bệnh nhân có độ pH 7,10.

Nghiên cứu BICAR-ICU [98] đã so sánh việc tiêm tĩnh mạch natri bicarbonate 4.2% (qs pH> 7.30) với một nhóm đối chứng mà không truyền bicarbonate ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH ≤ 7,20, bicarbonate <20 mmol / L và PaCO2 45 mmHg) và điểm SOFA 4 hoặc lactate máu động mạch 2 mmol / L. Nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng, phân tích ý định điều trị này được phân tầng theo độ tuổi, AKIN giai đoạn 2 hoặc 3 suy thận cấp và sốc nhiễm trùng. Liệu pháp thay thế thận được sử dụng nếu áp dụng 2 trong 3 tiêu chí sau: pH <7,20 sau 24 giờ, tăng kali máu hoặc lượng nước tiểu <0,3 ml / kg / giờ trong 24 giờ. Trong nhóm phụ suy thận cấp gồm 182 bệnh nhân, xác suất sống sót vào ngày 28 là 46% [95% CI 35% đến 55%] trong nhóm đối chứng và 63% [95% CI 52% đến 72%] ở nhóm bicarbonate (p = 0,0283).

R3.11-Trong trường hợp nhiễm toan lactic nghi ngờ do ngộ độc metformin, các chuyên gia khuyên nên bắt đầu điều trị thay thế thận sớm khi có rối loạn chức năng nội tạng hoặc trong trường hợp không cải thiện trong những giờ đầu điều trị (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: Lý do nhiễm toan lactic liên quan đến Metformin được xác định bởi lactate động mạch trên 5 mmol / L và pH dưới 7,35 trong khi điều trị metformin. Tỷ lệ mắc bệnh thấp: từ 10 đến 12 / 100.000 [117, 118]. Một báo cáo y văn năm 2015 đã xác định 175 bài báo (không có thử nghiệm ngẫu nhiên) báo cáo tỷ lệ tử vong cao (30 đến 50%) [119].

Yeh H-C et al. [117] đối chiếu các báo cáo và nghiên cứu trường hợp từ năm 1977 đến 2014 (3 nghiên cứu, 142 báo cáo trường hợp) ở 253 bệnh nhân và tìm thấy tỷ lệ tử vong là 16,2%. Các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong là thông khí cơ học và mức lactate (17 so với 22 mmol / L, p <0,01), nhưng không phải là pH, bicarbonate huyết tương hoặc mức độ metformin. Một mức lactate trên 20 mmol / L có liên quan đáng kể đến tỷ lệ tử vong.

Một nghiên cứu hồi cứu được thực hiện ở Bắc Ý từ năm 2010 đến 2015 đã đối chiếu 117 trường hợp và báo cáo tỷ lệ sống sót là 78,3% [118]. Trung bình, khi bắt đầu điều trị thay thế thận, pH dưới 7,04 và lượng lactate máu trên 12 mmol / L.

Vì nồng độ metformin không phải lúc nào cũng có sẵn và giá trị tiên lượng của nó còn là một vấn đề tranh cãi [119], nên bắt đầu điều trị thay thế thận không chậm trễ khi có rối loạn chức năng nội tạng hoặc khi không cải thiện trong những giờ đầu điều trị. Liệu pháp thay thế thận nhằm điều chỉnh rối loạn toan kiềm và nước-điện giải và để đảm bảo độ thanh thải metformin [119].

R3.12 Trong trường hợp ngộ độc methanol hoặc ethylene glycol, các chuyên gia khuyên nên bắt đầu điều trị thay thế thận nếu khoảng cách anion trên 20 mEq/L hoặc nếu có suy thận hoặc suy giảm thị lực (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: ngộ độc Methanol và ngộ độc ethylene glycol rất hiếm và có khả năng gây tử vong. Tham vấn chuyên gia là cần thiết để đảm bảo quản lý trị liệu tối ưu bao gồm, nếu cần thiết, thủ tục chăm sóc chuyên sâu cụ thể.

Trong ngộ độc rượu (methanol và ethylene glycol), độ pH khi nhập viện có tương quan với tiên lượng [120, 121]. Độ pH dưới 7,0 được dự đoán là tử vong [122], trong khi độ pH trên 7,22 có liên quan đến tỷ lệ sống [123]. Khoảng trống anion huyết tương (> 24 mEq / L hoặc> 20 mEq / L trong trường hợp mất ổn định huyết động) có tương quan với nồng độ của formate và với tiên lượng [124]. Methanol tuần hoàn được thận loại bỏ với độ thanh thải khoảng 5 đến 6 mL / phút, tương đương với khoảng 25 đến 50% loại bỏ toàn thân trước khi chuyển thành axit formic (chịu trách nhiệm về độc tính). Chuyển đổi này bị ức chế bằng cách tiêm tĩnh mạch ethanol hoặc fomepizole. Độ thanh thải của metanol đạt được bằng thẩm tách máu không liên tục trong khoảng từ 77 đến 400 mL/phút và từ 17 đến 48 mL/phút nếu điều trị thay thế thận liên tục [125, 126].

R3.13 Trong bệnh nhiễm toan chuyển hóa liên quan đến ngộ độc axit salicylic, các chuyên gia khuyên nên bắt đầu điều trị thay thế thận khi có liên quan đến thần kinh và / hoặc nếu nồng độ axit salicylic trên 6,5 mmol / L (90 mg / dL) và / hoặc nếu độ pH nhỏ hơn hoặc bằng 7,20 (TRẢI NGHIỆM HOẠT ĐỘNG).

Cơ sở lý luận: Nhiễm độc Salicylate rất hiếm và có khả năng gây tử vong. Tham vấn chuyên gia độc chất là cần thiết để đảm bảo quản lý trị liệu tối ưu bao gồm, nếu cần thiết, quy trình chăm sóc chuyên sâu cụ thể.Một tổng quan y văn năm 2015 của một nhóm các chuyên gia [110] đã tìm thấy 84 bài báo, 80 trong số đó liên quan đến các báo cáo trường hợp hoặc đoàn hệ bệnh nhân và một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, và đối chiếu 143 bệnh nhân bị ngộ độc salicylate. Các tác giả kết luận rằng axit salicylic có khả năng thẩm tách cao và thẩm tách máu không liên tục là phương thức được ưa thích. Họ cũng kết luận rằng sự phát triển của nhiễm toan máu nên được coi là một dấu hiệu cảnh báo vì nó cho thấy sự khởi đầu của rối loạn chức năng nội tạng (nhiễm axit lactic, nhiễm toan keton, thận và / hoặc suy hô hấp). Ngoài ra, sự hiện diện của toan máu làm tăng sự xâm nhập của salicylate vào hệ thống thần kinh trung ương và nguy cơ phù não.Một nghiên cứu hồi cứu gần đây hơn [127] ở 56 bệnh nhân thở máy có salicylate máu trên 50 mg / dL báo cáo tỷ lệ tử vong 76%. Thất bại trong việc sử dụng liệu pháp thay thế thận có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ sống sót là 0 khi salicylate trong máu cao hơn 5,8 mmol/L, tức là, 80 mg/dL. Tuy nhiên, không có dữ liệu về ngộ độc mức độ nặng với các hợp chất khác hoặc về nguyên nhân tử vong.Với khối lượng và chất lượng hạn chế của dữ liệu, rất khó để xác định ngưỡng độc hại một cách chính xác. Tuy nhiên, dường như trên 6,5 mmol / L (90 mg / dL) nguy cơ tử vong cao, ngay cả khi không có dấu hiệu lâm sàng.

Có nên tăng thông khí phút ở bệnh nhân thở máy có nhiễm toan chuyển hóa?

R3.14 - Các chuyên gia khuyên bạn nên bù đắp lượng axit bằng cách tăng tần số hô hấp mà không gây ra PEEP nội sinh, với tối đa 35 chu kỳ / phút và / hoặc thể tích Vt lên tới 8 mL / kg khối lượng cơ thể, và bằng cách theo dõi cao nguyên áp lực. Mục đích của thông khí là không bình thường hóa pH. Độ pH mục tiêu lớn hơn hoặc bằng 7,15 có vẻ hợp lý. Điều trị nhiễm toan chuyển hóa và nguyên nhân của nó nên được thực hiện đồng thời, vì bù thông khí chỉ có thể là điều trị triệu chứng và tạm thời (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).

Cơ sở lý luận: Việc kiểm soát nhịp thở từ ba cấu trúc liên kết với nhau: trung tâm điều khiển thường được gọi là trung tâm hô hấp trong hệ thống thần kinh trung ương; các thành phần vận động của hệ hô hấp bao gồm các cơ của đường hô hấp trên, lồng ngực và bụng; và các thụ thể (các thụ thể hóa học, cơ bắp, thụ thể đường thở và phổi) truyền các tín hiệu liên tục đến các trung tâm hô hấp (PCO2, pH, mức độ căng dãn phổi, mức độ hoạt động cơ hô hấp). Do đó, các trung tâm hô hấp nhận thông tin cảm giác và thể dịch cho phép cân bằng nội môi, đồng thời tối ưu hóa sự tiêu hao năng lượng của mỗi chu kỳ hô hấp. Các thụ thể hóa học trung tâm của não phản ứng nhanh chóng và mạnh mẽ với sự thay đổi tối thiểu về pH và PCO2 của dịch não tủy và máu. Các ion hydro dường như là một chất kích thích [128].

Trong nhiễm toan chuyển hóa, đáp ứng sinh lý là sự gia tăng thông khí phế nang [129] mà điều này không đổi, bất kể nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan [130]. Sự kích thích của các chất hóa học trong nhiễm toan chuyển hóa là nguyên nhân làm tăng thể tích Vt hơn là thở nhanh [130, 131]. Hiệu quả của nó không chỉ phụ thuộc vào thông khí phế nang, mà còn phụ thuộc vào trạng thái huyết động và tính toàn vẹn của hệ hô hấp [129, 132].

Vẫn chưa có dữ liệu cụ thể liên quan đến quản lý thở máy của bệnh nhân được đặt nội khí quản bị nhiễm toan chuyển hóa. Mặc dù nhiễm toan thường có liên quan đến tiên lượng xấu [133], nhưng nó có khả năng bảo vệ. Ngoài mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan, cơ chế của nó và cách nó phát sinh dường như là yếu tố tiên lượng cần được tính đến.

Việc điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa bằng cách tăng tần số hô hấp và / hoặc thể tích thông khí còn là nghi vấn. Dữ liệu hiện tại về thông khí bảo vệ rất phong phú và khuyên bạn nên giữ một Vt khoảng 6 mL / kg khối lượng cơ thể. Với các hiệu ứng huyết động của nhiễm toan chuyển hóa, có vẻ hợp lý khi điều chỉnh tần số hô hấp để đạt được độ pH lớn hơn hoặc bằng 7,15 [134 đùa136], không vượt quá 35 chu kỳ / phút, vì trong mô hình động vật cho thấy thông khí phút cao có tác dụng xấu [137, 138], mà được thể hiện rõ ràng hơn ở tổn thương phổi.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP