✴️ Rối loạn can xi và ma giê máu

RỐI LOẠN CAN XI MÁU

HẠ CAN XI MÁU

Định nghĩa:

Khi Can xi máu toàn phần < 9,0 mg/dL (< 2,25 mmol/L).

Nguyên nhân

Hạ can xi giả tạo: giảm albumin máu, sử dụng gadolinium. Giảm 1g/dL albumin huyết thanh, nồng độ can xi toàn phần sẽ giảm khoảng 0,8 mg/dL.

Thiếu vitamin D: không đủ dinh dưỡng, thiếu ánh nắng, kém hấp thu mỡ.

Khiếm khuyết chuyển hoá vitamin D: điều trị thuốc động kinh, bệnh thận, bệnh gan.

Loãng xương phụ thuộc vitamin D: Typ I, Typ II.

Suy cận giáp: trẻ sơ sinh, bẩm sinh, sau phẩu thuật tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp, hạ ma giê máu.

Lâm sàng

Thần kinh: tăng kích thích, run cơ ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi, co cứng cơ (bàn tay đỡ đẻ), dấu hiệu Chvostek, Trousseau.

Dấu hiệu khác: thở rít, suy tim không rõ nguyên nhân, rối loạn nhịp, còi xương. Đôi khi không có triệu chứng.

Điều trị

a.Nguyên tắc chung:

Theo dõi sát điện tim, can xi toàn phần và can xi ion.

Điều trị nguyên nhân

b.Điều trị

Hạ can xi máu nặng hoặc có triệu chứng:

Bơm tĩnh mạch:

+ Gluconate can xi 10% 1 - 2 ml/kg tĩnh mạch chậm (tốc độ tối đa 1 ml/phút). Hoặc:

+ Can xi clorua 10% 0,3 - 0,5 ml/kg pha loãng 5-10 lần tĩnh mạch chậm.

Sau đó truyền duy trì:

+ Can xi gluconate 10% 4 - 6 ml/kg/ngày, tốc độ truyền < 120 - 240 mg/kg/giờ và nồng độ < 50 mg/ml. Hoặc

+ Can xi clorua 10% 1 - 2 ml/kg/ngày. Tốc độ truyền < 45 - 90 mg/kg/giờ, nồng độ tối đa 20 mg/ml. Thời gian duy trì tối thiểu là 48 giờ.

+ Nếu có giảm Mg⁺⁺ máu thì phải bù Mg⁺⁺. Nếu có tăng phosphate máu thì phải được điều chỉnh.

Sau 48 giờ bắt đầu chuyển dần sang đường uống như hạ can xi không triệu chứng.

* Hạ can xi máu không có triệu chứng:

Cho ăn đường miệng: Sữa mẹ (tốt nhất) hoặc sữa có tỷ lệ can xi và phospho phù hợp (Ca/P = 2/1-2/1,8).

Can xi carbonate  45 - 65 mg/kg/ngày uống chia 4 lần hoặc can xi lactate 400 - 500 mg/kg/ngày uống chia 4 lần.

Nếu thiếu vitamin D do thiếu cung cấp thì cho vitamin D đường uống 5000UI/ ngày.

Nếu kém hấp thu vitamin D thì cung cấp liều cao hơn 25.00050.000UI/ngày.

Nếu do suy thận, giả suy cận giáp, suy cận giáp, loãng xương phụ thuộc vitamin D type I cần cung cấp Rocaltrol 0,01-0,08 µg/ngày.

TĂNG CAN XI MÁU

Định nghĩa:

Khi can xi máu toàn phần > 11,0 mg/dL

Nguyên nhân

Cường cận giáp, ngộ độc vitamin D, sử dụng thừa can xi, ung thư, bất động kéo dài, lợi tiểu thiazide, hội chứng William, bệnh u hạt, cường giáp.

Lâm sàng

Tăng can xi máu nhẹ (11,5 - 12 mg/dL) thường không biểu hiện triệu chứng, đặc biệt tăng can xi mạn tính.

Tăng can xi máu mức độ trung bình (12 - 14 mg/dL) có thể gây triệu chứng chán ăn, kích thích, đau bụng, táo bón và yếu cơ. Đa niệu là một biểu hiện quan trọng.

Nếu tăng can xi máu nặng, sẽ xuất hiện yếu cơ tiến triển, lú lẫn, co giật, hôn mê.

Khi tăng can xi máu > 14 - 15 mg/dL cấp tính, có thể xảy ra cơn tăng can xi máu đe dọa tính mạng, gồm nôn nặng, tăng huyết áp, mất nước do đa niệu, suy thận cấp và hôn mê.

Điều trị

a.Nguyên tắc chung:

Thải can xi ra ngoài cơ thể và hạn chế can xi đưa vào.

Điều trị nguyên nhân.

b.Điều trị

Truyền dịch nước muối sinh lý + Kali theo nhu cầu / ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải can xi đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểu quai để thải can xi (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

Steroid có thể được chỉ định ở bệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu can xi và vitamin D.

Nếu có suy thận có thể dung calcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnh nhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

Bisphosphonate có thể chỉ định ở bệnh nhân ung thư.

Lọc máu được chỉ định khi tăng can xi máu nặng đe doạ tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

RỐI LOẠN MA GIÊ MÁU

HẠ MAGNE

Định nghĩa:

Khi nồng độ Mg⁺⁺ máu < 1,5 mEq/L.

Nguyên nhân

Mất qua đường niệu tăng: Sử dụng thuốc lợi tiểu, toan ống thận, tăng can xi máu, hoá trị liệu.

Mất qua dạ dày ruột tăng: Hội chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng nặng, ỉa chảy, nôn, hội chứng ruột ngắn.

Nội tiết: đái tháo đường, cường Aldosterone, rối loạn hormon cận giáp.

Chế độ ma giê không đủ do nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài.

Lâm sàng

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của hạ ma giê máu liên quan đến sựkích thích thần kinh cơ, như thường thấy trong hạ can xi máu.

Điều trị

Nguyên tắc chung

Theo dõi ma giê, can xi, kali và carbonate máu khi điều chỉnh magne                     

Điều trị nguyên nhân.

Hạ Ma giê có triệu chứng (co giật, rối loạn nhịp tim): Tiêm hay truyền dung dịch MgSO₄, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thể chọn loại 10% hay 50% (100 hay 500 mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cần thiết. Tiếp tục Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi ma giê trở về bình thường.

Hạ Mg không có triệu chứng: Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi Mg⁺⁺ trở về bình thường.

TĂNG MA GIÊ MÁU

Định nghĩa:

Khi nồng độ Mg⁺⁺ máu > 2,2 mEq/L. Ít gặp ở trẻ em

Nguyên nhân

Suy thận

Dùng Mg quá nhiều: Hen phế quản, nhiễm độc thai nghén, thụt tháo, các chất gắn phosphate.

Lâm sàng

Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú lẫn, suy hô hấp. 

Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.

Điều trị

a.Nguyên tắc chung

Ngừng Mg⁺⁺ đưa vào và thải Mg⁺⁺ ra khỏi cơ thể.

Điều trị nguyên nhân.

b.Điều trị

Tăng Mg⁺⁺ nhẹ không triệu chứng: ngừng Mg⁺⁺ đưa vào. Triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi Mg⁺⁺ lớn hơn 4,5 mg/dL.

Tăng Mg⁺⁺ có triệu chứng: ngừng Mg⁺⁺ đưa vào

Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏ mặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương (4-6 mg/dl): lợi niệu cưỡng bức bằng nước muối sinh lý và lợi tiểu.

Nếu hạ can xi, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dài và song T cao) (6-12 mg/dL): Can xi gluconate 10% 0,2-0,3 ml/kg tĩnh mạch chậm và hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.

Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê, ngừng tim (> 18 mg/dL): hồi sức tim phổi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

Quiley R (2009), “Disorders Of Calcium And Phosphate Regulation”, Nephrology In ICU, Spinger, pp. 55-68.

Ali FN, Langman CB (2006), “Disorders Of Mineral Metabolism”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 37-63.

Quan A, Quiley R, Satlin LM, Baun M (2006), “Water and Electrolyte Handling By The Kidney”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.

Greenbaun LA (2007), “Pathophysiology Of Body Fluid And Fluid Therapy”, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18^th Edition, Sauders. Jüppner H, Thakker RV, Sharma A (2009), “Genetic Disorders of Calcium And phosphate Homeostasis”, Pediatric Nephrology, 6^th Edition, pp. 267-305.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp