Sự khác nhau về cơ chế tác dụng của Histamin và Corticoid trong điều trị dị ứng

Chắc hẳn là chúng ta đều ít nhiều đã gặp hoặc mắc dị ứng trong cuộc sống thường ngày. Và với dược sỹ thì đều biết khi dị ứng thì chúng ta dùng phổ biến 2 nhóm thuốc là kháng histamin, corticoid. Vậy cách chống dị ứng của 2 nhóm thuốc này khác nhau như thế nào thì đôi khi có một số bạn vẫn chưa rõ. Bài viết sau hy vọng sẽ giúp ích cho chúng ta

1, Cơ chế dị ứng:

- Dị ứng là do cơ thể giải phóng ra histamin? - Đúng

- Histamin hình thành trong cơ thể chúng ta như thế nào?

- Tại sao lại giải phóng ra histamin khi cơ thể tiếp xúc với phấn hoa, nọc kiến, nọc ong, thuốc… (gọi là các nguyên nhân dị ứng hay dị nguyên)?

- Histamin được cơ thể tổng hợp từ 1 acid amin thiết yếu là histidin. Chúng được tổng hợp nhiều nhất trong các tế bào mast (hay là dưỡng bào). Những tế bào này có nhiều ở cạnh vùng mạch máu dưới da, ở sâu trong niêm mạc mũi, kết mạc, thành tế bào dạ dày,….

- Khi cơ thể tiếp xúc với tác nhân lạ qua đường hô hấp, đường tiêu hóa, đường máu, đường ngoài da, cơ thể chúng ta nhận ra đấy là dị nguyên thì những kháng thể(IgE) trên bề mặt tế bào mast sẽ bắt những dị nguyên này lại trên bề mặt. Quá trình bắt giữ dị nguyên sẽ hoạt hóa 1 enzym trong tế bào mast là phospholipase C. Chính phospholipase C lại là tác nhân hoạt hóa 1 loạt cơ chế phức tạp để mở kênh Canxi làm Ca2+ đi vào trong tế bào làm tế bào mast vỡ ra và giải phóng histamin.
Nếu tiếp xúc dị nguyên bằng đường hít( như phấn hoa) thì thường các tế bào mast ở niêm mạc mũi vỡ ra giải phóng histamin gây triệu chứng nhiều nhất là hắt hơi, sổ mũi, ngứa mũi.

Nếu dị nguyên tiếp xúc qua da (như côn trùng cắn, lông sâu, hóa chất…) thì thường tế bào mast ở mạch máu dưới da giải phóng histamin gây nên triệu chứng đỏ da, ngứa da, da nổi sẩn mề đay, càng gãi thì dị nguyên càng lan rộng ra. Nếu nặng như ong đốt nhiều có thể dị nguyên đi vào máu gây vỡ tế bào mast ở khắp nơi trong cơ thể gây nên triệu chứng của sốc phản vệ: ở phế quản gây co thắt khó thở, ở các mạch máu gây giãn mạch toàn thân nên huyết áp tụt mạnh, ở dạ dày gây tăng mạnh tiết dịch vị gây nôn, đau. Ở da có thể gây mẩn đỏ, ngứa toàn thân…

Dị nguyên qua đường máu có thể gây bất cứ triệu chứng nào từ co thắt phế quản, biểu hiện ngoài da, tụt huyết áp…

2. Các thuốc điều trị dị ứng phổ biến :

* Kháng histamin:

- Là thuốc về cơ chế tranh chấp với histamin tại các receptor. Trong phản ứng dị ứng khi histamin giải phóng ra khỏi tế bào mast nó sẽ gắn vào các receptor và gây ra tác dụng sinh lý. Có 4 receptor của histamin là H1, H2, H3, H4 nhưng nhiều nhất là H1, H2. Receptor H1 có nhiều ở tế bào niêm mạc mũi, kết mạc, tế bào thành mạch dưới da. Receptor H2 có nhiều ở tế bào niêm mạc dạ dày, ở các tế bào mạch máu dưới da cũng có 1 ít (do đó nhiều khi dị ứng ngoài da nặng người ta vẫn dùng cả kháng H2 như cimetidin kết hợp với kháng H1).

- Thuốc kháng Histamin có thể đẩy histamin ra khỏi receptor nên làm histamin tuy giải phóng ra khỏi tế bào mast nhưng lại không phát huy được tác dụng sinh lý do đó chống được dị ứng. Trong cơn dị ứng cấp thì ưu tiên dùng các kháng histamin để có tác dụng nhanh.

* Nhóm thuốc corticoid:

- Cơ chế chống dị ứng của corticoid là nó ức chế enzym phospholipase C của tế bào mast làm cho không hoạt hóa được chuỗi phản ứng kích hoạt để mở kênh Ca2+, do đó tế bào mast không bị vỡ và không giải phóng histamin (mặc dù dị nguyên vẫn gắn vào IgE trên mặt tế bào). Như vậy có thể thấy corticoid là thuốc chống dị ứng mạnh, tuy nhiên trong cơn dị ứng cấp thì nó phát huy tác dụng chậm hơn các thuốc kháng histamin vì trong cơn dị ứng cấp corticoid chỉ ngăn chặn tế bào mast không bị vỡ thêm chứ không ngăn được lượng histamin giải phóng từ các tế bào mast đã vỡ ra gây tác dụng sinh lý. Do đó nếu phát hiện sớm biểu hiện dị ứng hoặc sốc thì corticoid có tác dụng rất tốt, nhưng nếu để muộn quá thì tác dụng nó giảm đi đáng kể.