Protein có thể đảo ngược triệu chứng Alzheimer không?

Các nhà nghiên cứu Anh mới đây đã phát hiện ra rằng, việc tiêm một loại protein được gọi là IL-33 có thể đảo ngược các triệu chứng giống Alzheimer và suy giảm nhận thức ở chuột, khôi phục lại trí nhớ và chức năng nhận thức lên mức như những con chuột khỏe mạnh trong khoảng một tuần.

Cụ thể, những con chuột được nuôi để phát triển căn bệnh giống như Alzheimer ở người khi đến tuổi trưởng thành (được gọi là chuột APP/PS1) sẽ được tiêm một liều protein hàng ngày, và nó không chỉ giúp loại bỏ các amyloid (tinh bột) độc hại được cho là gây ra bệnh Alzheimer ở người mà còn ngăn cản chúng hình thành trở lại.

"IL-33 là một protein được sản xuất bởi các loại tế bào khác nhau trong cơ thể và đặc biệt dồi dào trong hệ thống thần kinh trung ương (não và tủy sống)", nhà khoa học dẫn đầu nghiên cứu, Eddy Liew, đến từ Đại học Glasgow (Anh) nói.

- "Chúng tôi thấy rằng, khi được tiêm IL-33, những con chuột bị bệnh nhanh chóng cải thiện trí nhớ và chức năng nhận thức bằng với những con chuột bình thường cùng tuổi trong vòng một tuần".

Các nhà khoa học cho biết, hiện tại, những kết quả này mới chỉ là từ thí nghiệm trên chuột, và ở giai đoạn này, không ai có thể nói trước được điều gì.

Việc chuyển các nghiên cứu từ chuột sang người có tỷ lệ thành công không lớn - một kết quả tích cực từ thí nghiệm với chuột được chuyển sang con người, sự thành công sẽ chỉ ở mức 8%, vì vậy, chúng ta không nên quá vui mừng cho đến khi phương pháp mới có thể thử nghiệm trên người.

Tuy nhiên, khi nói đến một căn bệnh chưa có phương thức chữa trị sẽ ảnh hưởng tới 65 triệu người vào năm 2030, bất kỳ một công trình nghiên cứu nào cũng có giá trị (để tham khảo nếu không thành công), và các nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng, một số khía cạnh của nghiên cứu này có thể được áp dụng cho các bệnh nhân Alzheimer.

Ở người, bệnh Alzheimer thường là kết quả từ một sự tích tụ của hai loại tổn thương trong não - đó là mảng amyloid và đám rối sợi thần kinh (neurofibrillary tangles).

Mảng amyloid nằm giữa các tế bào thần kinh và hình thành các cụm dày đặc của một loại nếp gấp protein gọi là beta-amyloid.

Đám rối neurofibrillary được tìm thấy bên trong các tế bào thần kinh, do các protein tau khiếm khuyết co cụm lại thành một lớp dày, trở thành một khối kết không hòa tan. Khi điều đó xảy ra, các vi ống tế bào (microtubule - là thành phần cấu tạo của khung xương tế bào) bị tan rã, làm hỏng hệ thống vận chuyển các chất dinh dưỡng thiết yếu xung quanh não.

Cho đến tận bây giờ, vẫn không ai biết lý do tại sao một số người lại có những mảng bám amyloid và đám rối sợi neurofibrillary tích tụ trong não khi về già, trong khi những người khác thì không.

Nhưng các nhà khoa học tin rằng, nếu chúng ta có thể tìm ra cách để loại bỏ chúng và ngăn chặn sự hình thành của các loại tổn thương này, bệnh Alzheimer sẽ có thể được chữa trị triệt để.

Khi thử nghiệm với các con chuột, Liew và nhóm của ông đã phát hiện ra rằng, IL-33 xuất hiện để thúc đẩy hoạt động của các tế bào miễn dịch trong não gọi làtiểu thần kinh đệm, hướng chúng về phía mảng amyloid độc hại.

Khi các mảng bám đã nằm trên đích nhắm, các tiểu thần kinh đệm mạnh mẽ nhắm mục tiêu và hấp thụ chúng với sự giúp đỡ của một loại enzyme gọi là neprinlysin, được biết đến là có thể phá hủy lớp cặn amyloid.

Quá trình này đã làm giảm kích thước và số lượng các mảng amyloid ở chuột với các triệu chứng giống Alzheimer.

Không chỉ có vậy, việc tiêm IL-33 còn ngăn ngừa sự viêm nhiễm trong mô não, mà các nghiên cứu trước đây cho thấy, những viêm nhiễm này có liên quan tới sự phát triển của mảng bám và đám rối neurofibrillary.

"Do đó, IL-33 không chỉ giúp loại bỏ các mảng bám amyloid đã hình thành, mà còn ngăn chặn sự lắng đọng của các mảng bám và sự hình thành đám rối", nhóm nghiên cứu đến từ trường Đại học Glasgow cho biết.

Đây thực sự là một tin tức tốt lành và là một kết quả thú vị đối với các nhà nghiên cứu trên khắp thế giới, những người đã lao tâm khổ tứ để tìm kiếm phương pháp chữa trị căn bệnh Alzheimer ở người.

Liew lạc quan: "Sự liên quan của kết quả này với bệnh Alzheimer ở người hiện nay chưa rõ ràng, nhưng đó là một dấu hiệu đáng khích lệ. Ví dụ, các nghiên cứu di truyền trước đây đã chỉ ra mối liên quan giữa đột biến IL-33 và bệnh Alzheimer ở các quần thể Châu Âu và Trung Quốc. Hơn nữa, bộ não của bệnh nhân mắc Alzheimer chứa ít IL-33 hơn não của những người khỏe mạnh".

Ông nói thêm rằng: "Đã có đủ sai lầm "đột phá" trong lĩnh vực y tế để cảnh báo chúng tôi không được mất tập trung cho đến khi những thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt được thực hiện".

Nghiên cứu này được công bố trong Kỷ yếu của Viện hàn lâm khoa học Nga.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp