Các nghiên cứu cho thấy khoảng 5% dân số mắc các bệnh lý về thận và tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh này càng tăng lên theo tuổi. Chức năng thận bị suy giảm trong quá trình phẫu thuật sẽ làm tăng tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật. Tuy nhiên tỷ lệ biến chứng và tử vong sẽ giảm đi nếu như có sự hiểu biết hơn về các bệnh lý của thận.
SINH LÝ HOẠT ĐỘNG CỦA THẬN VÀ CƠ QUAN TIẾT NIỆU
Dòng máu đến thận thay đổi theo cơ chế tự điều chỉnh, điều này giúp cơ thể duy trì thể tích và thành phần của các dịch thể đồng thời giúp bài tiết các chất chuyển hóa, các chất độc và giữ lại các thành phần năng lượng của cơ thể. Thận luôn duy trì một sự cân bằng hợp lý bên trong cơ thể dù cho luôn có sự thay đổi lớn của nước và các chất khoáng ra vào. Thận giúp điều chỉnh thể tích máu trong lòng mạch, áp lực thẩm thấu, cân bằng acid-base và cân bằng nước- điện giải; thận sản xuất ra một số hormon cũng như là nơi tận cùng của các sản phẩn chuyển hóa của các chất và thuốc trong cơ thể.
Sự điều chỉnh của dòng máu đến thận
Thận nhận 20% thể tích máu của cung lượng tim trong đó phần vỏ thận nhận đến 94% tổng toàn bộ thể tích máu đến thận. Phần tủy thận chỉ nhận 6% thể tích máu đến thận nhưng nó mang đến 80% oxy cho cơ quan này. Điều này làm cho cơ quan này rất dễ bị thiếu máu như trong trường hợp tổn thương ở ống thận như viêm thận ngược dòng...
Dòng máu đến thận tự điều chỉnh để huyết áp động mạch từ 60- 150 mmHg theo cơ chế cơ học nội tại bằng các tín hiệu hướng tâm và ly tâm. Các yếu tố bên ngoài như sự can thiệp của hệ thống giao cảm, các receptor của hệ dopaminergic, và hệ thống renin- angiotensin cũng có thể điều chỉnh được dòng máu đến thận. Khả năng tự điều chỉnh có thể bị suy giảm trong trường hợp nhiễm trùng nặng, suy thận cấp và có thể trong trường hợp chạy máy tim phổi nhân tạo.
Sự điều chỉnh dịch thể
Tổng lượng nước trong cơ thể xấp xỉ 60% trọng lượng cơ thể (bệnh nhân béo phì thì có thể tính theo trọng lượng cơ thể lý tưởng). Trong đó:
2/3 tổng lượng nước của cơ thể là ở trong tế bào.
1/3 tổng lượng nước của cơ thể nằm ngoài tế bào, trong đó: 2/3 lượng nước ở ngoài tế bào là ở khoang gian bào và 1/3 nằm trong các mạch máu.
Thể tích máu chiếm khoảng 70ml/kg thể trọng trong đó thể tích huyết tương khoảng 50ml/kg thể trọng.
Các tế bào maculla densa là các tế bào của ống lượn xa, sát động mạch đến và đi, có các thụ cảm thể hóa học nhạy cảm với nồng độ của các chất khoáng vì vậy nó có thể giúp điều chỉnh thể tích nước trong cơ thể.
Khi thể tích máu lưu thông giảm cơ thể sẽ hoạt hóa hệ thống điều chỉnh thần kinh thể dịch như sau:
Hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron:
Bộ máy cạnh cầu thận sẽ sản xuất ra Renin khi có tình trạng giảm tưới máu ở thận, khi giảm thành phần muối khoáng trong thành phần dịch tái hấp thu ở ống lượn xa và khi tăng hoạt động của thần kinh giao cảm. Renin sản xuất ra sẽ biến đổi angiotensinogen thành angiotensin I, chất này sẽ biến đổi thành agiotensin II dưới tác dụng của men chuyển angiotensin (angiotensin-converting enzyme: ACE) có ở phổi hoặc một số tổ chức khác.
Angiotensin II làm co các tiểu động mạch và kích thích giải phóng aldosteron.
Aldosteron là một corticoid khoáng được sản xuất bởi vỏ tuyến thượng thận khi có mặt của angiotensin II, khi tăng nồng độ K+, giảm thành phần muối khoáng và các hormon ACTH. Aldosteron có tác dụng làm tăng tái hấp thu các chất muối khoáng qua việc trao đổi với K+ và H+ ở ống lượn xa.
Một trong những chức năng của thận là cô đặc nước tiểu. Khi ống thận bị hoại tử cấp thì chức năng cô đặc nước tiểu sẽ không còn do bơm Na+/K+ ATPase ở quai Henle mất đi các tế bào có tính phân cực.
Arginine vasopressin còn gọi là hormon chống bài niệu (anti diuretic hormon- ADH) được tiết ra ở thùy trước tuyến yên khi áp lực thẩm thấu tăng,khi thể tích nước ở khoang ngoài tế bào giảm xuống, khi thông khí với áp lực dương và khi có kích thích của phẫu thuật gồm cả kích thích đau. ADH làm tăng tính thấm nước của ống dẫn bằng cách chèn vào kênh “aquaporins”. Vì thế ADH giữ được lượng nước và cô đặc được nước tiểu.
Khi thể tích tuần hoàn tăng lên
Các natriuretic peptid động mạch là các peptid thần kinh là các chất chiếm ưu thế kích thích sự bài tiết các muối cùng với giảm Angiotensin II và tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm dẫn đến kết quả là giảm thành phần chất khoáng trong nước tiểu đầu (300mOsm/kg) và gây ra tình trạng dư thừa chất khoáng trong nước tiểu (80mEq/L).
Các chất kinin được chuyển hóa từ kininogen bởi kallikrein và được điều chỉnh bởi lượng muối đưa vào cơ thể, lượng renin bài tiết và mức độ của các hormon. Chất này sẽ làm giãn mạch thận và tăng bài tiết Natri qua nước tiểu.
Cân bằng áp lực thẩm thấu
Áp suất thẩm thấu được tính theo công thức:
(mOsm/kg)= 2[Na+] + ([ure nitrogen máu](mg/dL)/2,8) + ([glucose](mg/dL)
Giá trị bình thường của áp suất thẩm thấu là 290mOsm/kg.
Khoảng áp suất thẩm thấu là hiệu của áp suất thẩm thấu đo được trừ đi áp suất thẩm thấu tính toán. Bình thường giá trị này <10. Áp suất thẩm thấu tăng khi có các chất tăng áp suất thẩm thấu trong máu như: ethanol, mannitol, methanol, sorbitol,…
Lượng nước bình thường hàng ngày bình thường ở người lớn xấp xỉ 2600ml trong đó 1400ml nước uống, 800 ml nước trong thức ăn và 400ml nước từ chuyển hóa. Lượng nước bài tiết tối thiểu khoảng 600ml/ngày.
Cân bằng điện giải:
Sự rối loạn của Natri
Hạ natri máu: Khi nồng độ của chất này trong máu nhỏ hơn 134mEq/L.
Tổng lượng nước của cơ thể có thể cao, thấp hoặc bình thường, thông thường có dấu hiệu dư thừa lượng nước tự do.
Natri máu giảm dẫn đến giảm áp suất thẩm thấu của huyết tương.
Giảm natri máu giả do tăng đường máu (ở bệnh nhân đái tháo đường không được kiểm soát), tăng mỡ máu, hoặc tăng protein máu (đa u tủy) cần phải được loại trừ để tránh nhầm lẫn trong điều trị.
Các triệu chứng lâm sàng của giảm natri máu đa dạng và thường xuất hiện nhanh tùy theo mức độ của giảm natri máu. Thông thường các triệu chứng chỉ xuất hiện khi Na+ máu giảm dưới 125 mEq/mL:
Hạ Na+ máu mức độ trung bình: Bệnh nhân lơ mơ, chuột rút, thờ ơ, chán ăn và buồn nôn.
Hạ Na+ máu mức độ nặng: bệnh nhân có thể bị hôn mê.
Điều trị hạ Na+ máu trước hết bằng cách truyền dung dịch Na+ máu với tốc độ 0,5 mEq/L/h cho đến khi đạt được nồng độ 125 mEq/L để phòng các biến chứng như phù não, động kinh. Tại thời điểm này bệnh nhân đã thoát khỏi sự nguy hiểm. Việc điều trị để đưa Na+ về bình thường có thể diễn ra trong vòng vài ngày phụ thuộc vào tình trạng thể tích tuần hoàn của bệnh nhân:
Tăng thể tích tuần hoàn và giảm Na+ máu: do suy thận, suy tim xung huyết, xơ gan, hoặc hội chứng thận hư: Điều trị bằng các chất điện giản và hạn chế nước và có thể dùng thuốc lợi tiểu.
Giảm thể tích tuần hoàn và giảm Na+ máu: do lợi tiểu, do nôn, hoặc do chuẩn bị đường ruột trước phẫu thuật: Điều trị bằng dung dịch muối đẳng trương. Đối với những trường hợp giảm thể tích tuần hoàn, giảm Na+ máu nặng, nồng độ Na+ máu có thể đạt đến giá trị 125mEq/L hay nồng độ mol là 250mmol/l trong vòng 6-8 h bằng cách sử dụng dung dịch nước muối ưu trương 3,5%. Nước muối ưu trương thường nguy hiểm khi sử dụng ở các bệnh nhân có tình trạng suy tim xung huyết.
Thể tích tuần hoàn bình thường và giảm Na+ máu: thường gặp trong hội chứng không hòa hợp tiết ADH không hợp lí, nhược năng tuyến giáp, ngộ độc nước: điều trị bằng hạn chế truyền nước.
Tăng Na+ máu khi nồng độ trong huyết tương tăng trên 144 mEq/L.
Lượng nước trong cơ thể có thể cao, thấp hoặc bình thường(thường có dấu hiệu của thiếu hụt lượng nước tự do trong cơ thể.
Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ của nồng độ Na+ máu với các dấu hiệu: run, yếu cơ, cáu gắt, biến đổi tâm thần kinh như co giật kiểu động kinh hoặc hôn mê.
Điều trị tình trạng này phụ thuộc vào thể tích tuần hoàn của bệnh nhân. Điều trị cấp cứu khẩn cấp để tránh triệu chứng động kinh, phù não, tổn thương thần kinh khu trú hoặc tử vong. Na+ huyết tương được điều chỉnh với tốc độ tối đa là 0,5 mEq/l trong vòng một giờ. Lượng nước thiếu hụt (nếu có) có thể được tính theo công thức:
Thể tích nước được bù lại (l)= [(0,6 X trọng lượng cơ thể [kg])X [Na+] - 140)/140]
Tăng thể tích tuần hoàn và tăng Na+ máu xuất hiện thứ phát sau Na+ được giải phóng quá mức từ các corticoid khoáng dư thừa hoặc thẩm phân bằng dung dịch muối ưu trương hoặc đang điều trị bằng dung dịch muối ưu trương hoặc dung dịch bicarbonat (NaHCO3). Lượng Na dư thừa có thể đưa ra ngoài cơ thể bằng thẩm phân hoặc bằng liệu pháp lợi tiểu và lượng nước mất có thể bù lại bằng dung dịch dextrose 5% pha trong nước cất (D5W).
Giảm thể tích tuần hoàn và tăng Na+ máu: xuất hiện thứ phát khi lượng nước mất quá nhiều hơn so với lượng Na+ mất như trong trường hợp: ỉa chảy, nôn, dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu hoặc lượng nước vào chưa đủ (ví dụ như trường hợp suy giảm cơ chế khát, thay đổi tình trạng tâm thần kinh). Nếu huyết động chưa ổn định hoặc có bằng chứng của tình trạng giảm tưới máu thì phải bổ sung bằng dịch truyền có 0,45% hoặc thậm chí 0,9% NaCl. Sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn thì cần phải duy trì lượng nước tự do thiếu hụt bằng D5W cho đến khi Na+ đạt tới giá trị bình thường. Khi đó có thể sử dụng nước muối 0,45% để thay thế.
Thể tích tuần hoàn bình thường và tăng Na+ máu thường gặp ở bệnh nhân đái tháo nhạt với đáp ứng khát bình thường. Điều trị bao gồm điều trị theo nguyên nhân, đảm bảo lượng nước tự do thiếu hụt bằng D5W và sử dụng vasopressin ngoại sinh ở bệnh nhân đái tháo nhạt do yếu tố thần kinh.
Rối loạn K+ máu
Giảm K+ máu: Khi nồng độ K+ dưới 3,3 mEq/L.
Nồng độ K+ thường thấp so với tổng lượng Kali của toàn bộ cơ thể bởi vì 98% Kali của cơ thể là nằm ở trong tế bào. Chính vì vậy một lượng lớn K+ sẽ giảm trước khi xuất hiện sự giảm của nồng độ K+ trong huyết tương. Ở một bệnh nhân 70kg với độ pH máu ở mức bình thường, nếu nồng độ K+ giảm từ 4 xuống 3 mEq/l tương ứng với nồng độ K+ tự do thiếu hụt từ 100-200 mEq/l. Dưới 3mEq/l thì giảm 1mEq/l tương ứng với thiếu hụt thêm 200- 400 mEq/l.
Nguyên nhân:
Thiếu hụt tổng lượng K+ của toàn bộ cơ thể.
Thay đổi sự phân bố của K+ từ ngoại bào vào nội bào.
K+ mất có thể do các nguyên nhân:
Rối loạn tiêu hóa: nôn, ỉa chảy, thiểu dưỡng mạn tính, tắc ruột,...
Do bệnh lý ở thận: thuốc lợi tiểu, dư thừa corticoid khoáng và glucocoticoid,...
Thay đổi sự phân bố K+ thường xuất hiện cùng với nhiễm toan (H+ di chuyển ra ngoại bào và K+ di chuyển vào nội bào). Khi đó cần nhanh chóng điều chỉnh tình trạng nhiễm toan bằng cách tăng thông khí, dùng NaHCO3, tuy nhiên có thể dẫn đến tình trạng giảm K+ ngoài mong muốn.
Triệu chứng lâm sàng hiếm khi xuất hiện trừ khi nồng độ K+ dưới 3mEq/l và tốc độ giảm rất nhanh.
Triệu chứng có thể là yếu cơ, ức chế dẫn truyền thần kinh - cơ, tắc ruột, rối loạn co bóp cơ tim.
Giảm K+ máu làm tăng sự kích thích và dẫn đến bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim. Trường hợp này rất khó điều trị trừ khi bệnh nhân giải quyết được tình trạng giảm K+ máu được giải quyết. Dấu hiệu trên điện tim có thể thấy sóng T dẹt, có sóng U, khoảng PR và QT giãn, ST chênh xuống, mất đồng bộ nhịp nhĩ thất. Các biến đổi ở tim thấy rõ hơn khi dùng các thuốc digitalis.
Nồng độ K+ <2,0 mEq/l thường kèm theo co các mạch máu và tiêu cơ vân.
Điều trị: Nếu bù K+ bằng cách truyền nhanh các dung dịch có chứa K+ thì sẽ nguy hiểm hơn là thiếu K+. Không cần thiết phải bù K+ nếu thiếu K+ mạn tính ([K+]≥ 2,5 mEq/l) trước khi khởi mê. Hạ K+ máu gây rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn co bóp cơ tim có thể được điều trị bằng K+ (liều 0,5 đến 1,0 mEq truyền tĩnh mạch cho đến khi trở lại giá trị bình thường. Cần phải theo dõi chặt chẽ nồng độ K+ trong suốt quá trình bù K+.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
