✴️ Gây tê cho bệnh nhân có bệnh thận (P2)
Tăng K+ máu:
Một số điều kiện và thuốc có thể làm nặng thêm tình trạng tăng K+ máu như stress, nhiễm toan, dùng thuốc chống viêm non-streroid, thuốc ức chế men chuyển ACE I, thuốc lợi tiểu ít thải K+, thuốc nhóm ức chế beta.
Nguyên nhân:
Giảm bài tiết: suy thận, giảm aldosteron.
Rối loạn môi trường ngoại bào: nhiễm toan, thiếu máu, tiêu cơ vân, hội chứng tiêu hủy u, và các thuốc như: succinylcholin… Tình trạng nhiễm toan làm tăng K+ máu cứ 0,5 mEq cho mỗi 0,1 độ pH giảm đi.
Truyền máu, dùng kali penicillin, và các muối thay thế ở bệnh nhân suy thận.
Tăng K+ giả do sai mẫu máu được phân tích.
Triệu chứng lâm sàng thường thấy rõ ở các bênh nhân có những thay đổi cấp tính hơn là mạn tính.
Dấu hiệu và các triệu chứng thường là yếu cơ, dị cảm, rối loạn co bóp cơ tim, điều này trở nên nguy hiểm khi nồng độ K+ lên đến 7mEq/L. Nhịp tim chậm, rung thất và có thể dẫn đến ngừng tim.
Các biến đổi trên điện tim như sóng T cao, nhọn, ST chênh xuống, đoạn PR kéo dài, mất sóng P, giảm biên độ sóng R, khoảng QRS giãn rộng và khoảng QT kéo dài.
Điều trị dựa trên các biến đổi trên điện tim và nồng độ của K+ trong máu:
Các biến đổi trên điện tim có thể được điều trị bằng tiêm tĩnh mạch chậm 0,5 - 1,0 gam calcium cloride (CaCl2). Liều này có thể lặp lại sau 5 phút nếu các biến đổi vẫn còn tiếp tục.
Tăng thông khí và truyền NaHCO3 để chuyển K+ vào trong tế bào. Liều 50-100 mEq/l có thể được chuyền tĩnh mạch trong vòng 5 phút và một liều như thế có thể được lặp lại sau 10-15 phút.
Insulin cũng có thể vận chuyển K+ vào trong tế bào. Thông thường dùng 10 đơn vị insulin kết hợp với 25gam Glucose (dung dịch 50%) tiêm tĩnh mạch chậm trong vòng 5 phút.
Tất cả các biện pháp nói trên là phương pháp ngắn hạn làm giảm K+ bằng cách vận chuyển K+ vào trong tế bào. Ngoài ra cũng có thể dùng các hạt nhựa trao đổi cation (dung dịch polystytene sulfonate (Kayexalate), 20-50g cùng với dung dịch sorbitol) đường uống hoặc đường trực tràng. Tuy nhiên cách này làm giảm lượng K+ trong cơ thể rất chậm và nên uống càng sớm càng tốt. Nồng độ K+ cũng sẽ giảm đi nếu được lọc máu.
Các chức năng điều tiết và trao đổi chất ngoài thận
Erythropoetin là chất kích thích tủy xương sinh hồng cầu. Điều trị cho bệnh nhân bằng các thuốc erythropoetin ngoại sinh tổng hợp có thể phòng tránh được tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy thận mạn tính và các hậu quả của nó.
Vitamin D được chuyển hóa thành dạng hoạt động nhất 1,25- dihydroxy- vitamin D nhờ vai trò của thận.
Hormon tuyến cận giáp hoạt động ở thận để bảo tồn calcium, ức chế tái hấp thu phosphate và làm tăng quá trình chuyển hóa của vitamin D bởi thận.
Các hormon dạng peptid và protein như insulin được chuyển hóa, tính toán phù hợp với nhu cầu giảm của insulin khi chức năng thận bị suy.
Suy thận:
Có rất nhiều định nghĩa suy thận tuy nhiên định nghĩa được nhiều người nói đến nhiều nhất đó là sự tăng lên của nồng độ creatinin trong huyết tương 0,5mg/dL, hay tăng creatinin trong huyết tương lên 50% hay nồng độ creatinin huyết tương cao hơn 2mg/dl.
Suy thận cấp: Tỷ lệ bệnh nhân mắc thay đổi theo căn nguyên, định nghĩa và loại phẫu thuật nhưng có khoảng 4 đến 24% bệnh nhân có khả năng suy thận cấp và có từ 60 đến 90% bệnh nhân tử vong. Suy thận cấp sau phẫu thuật thường đi kèm với xuất huyết đường tiêu hóa, nhiễm khuẩn đường hô hấp, nhiễm trùng, thời gian nằm tại ICU và nằm viện dài.
Dịch tễ học: Có khoảng 2-5% bệnh nhân mắc bệnh suy thận nằm viện và tỷ lệ mắc bệnh này tăng theo tuổi.
Nguyên nhân:
Trước thận: Giảm thể tích tuần hoàn. Nếu điều trị sớm thì chức năng thận có thể nhanh chóng phục hồi. Tuy nhiên nếu để tình trạng giảm tưới máu thận kéo dài thì có thể gây nguy hại cho tổ chức nhu mô thận.
Tại thận: Chủ yếu là tình trạng hoại tử ống thận cấp do thiếu máu. Ngoài ra có thể có các nguyên nhân khác như nhiễm độc, viêm cầu thận cấp, viêm thận kẽ.
Sau thận: Các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu như sỏi calci thận, bệnh bàng quang thần kinh, bệnh tiền liệt tuyến, hoặc các trường hợp u xâm lấn.
Triệu chứng: Các dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện muộn kể cả những trường hợp tăng thể tích tuần hoàn do ảnh hưởng của việc giảm khả năng bài tiết nước và các khoáng chất dẫn đến các triệu chứng như tăng huyết áp và phù ngoại vi, tăng K+, suy giảm bài tiết các thuốc và các chất độc, và các dẫu hiệu tiềm tàng của suy thận mạn tính.
Phòng bệnh: Mục đích lớn nhất là duy trì tốc độ đào thải urê >0,5 ml/kg/h và không được để xảy ra tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, giảm O2 máu hoặc thiếu O2 của các cơ quan tổ chức, co thắt mạch máu thận, tăng nhu cầu O2 của thận, và duy trì mức độ giãn mạch của các mạch máu thận và dòng máu đến các ống thận cũng như tăng tái tưới máu làm giảm tổn thương thận do thiếu máu cục bộ.
Điều trị:
Các thuốc lợi tiểu, dopamine và fenoldopam có thể sử dụng để tăng đào thải ure, điều trị tăng huyết áp, kiểm soát nước, điện giải và cân bằng acid- base ngoại bào. Tuy nhiên các phương pháp điều trị nói trên chưa chứng minh được có thể phòng ngừa và điều trị khỏi được suy thận cấp.
Lọc máu: Tỷ lệ bệnh nhân cần phải lọc máu tùy thuộc vào loại phẫu thuật ví dụ như phẫu thuât bắc cầu động mạch vành thì tỷ lệ là 1,1% so với 0,6% của các phẫu thuật thông thường khác.
Lọc máu là quá trình sử dụng màng bán thấm nhân tạo để ngăn cách giữa máu bệnh nhân và dịch lọc. Màng này cho phép trao đổi các chất qua theo cơ chế khuếch tán. Lọc máu thường được thực hiện 3 lần/tuần, các chất điện giải và thể tích tuần hoàn được điều chỉnh thông qua việc điều chỉnh dịch lọc. Nếu lấy máu ngay sau khi lọc để xét nghiệm sẽ không đảm bảo độ chính xác bởi vì sự tái phân bố nước và các chất điện giải phải mất 6 giờ. Biến chứng của lọc máu thường là nhiễm khuẩn, tắc mạch, mất cân bằng lọc, mất trí nhớ, tụt huyết áp, viêm màng ngoài tim hoặc hạ oxy máu.
Tụt huyết áp thường xuất hiện trong quá trình lọc máu với sự biến đổi ở tiền gánh, thay đổi điện giải, mất cân bằng acid- base, biến đổi huyết động do ảnh hưởng của các dung dịch đệm, và suy giảm đáp ứng của hệ thống thần kinh thực vật.
Chỉ định của lọc máu ở bệnh nhân suy thận cấp và mạn tính bao gồm tăng K+ máu, nhiễm toan, quá tải thể tích tuần hoàn, và các biến chứng do tăng urê máu (như: viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, bệnh não) và tăng ure máu nghiêm trọng.
Quá trình siêu lọc và lọc máu cho phép thải trừ một lượng nước ra khỏi cơ thể cùng với các sản phẩm của quá trình chuyển hóa trong cơ thể. Phương pháp này rất có ý nghĩa ở các bênh nhân có quá tải về thể tích. Khi lọc máu thì cần phải dùng thuốc chống đông máu.
Quá trình siêu lọc thường sử dụng các thiết bị để tạo ra một áp lực thẩm thấu qua màng mà không cần đến chất thẩm phân ở phía đối diện. Khi đó các chất siêu lọc sẽ được đào thải và thể tích đó không được thay thế. Nếu một thể tích lớn bị mất đi một cách nhanh chóng sẽ dẫn đến tình trạng tụt huyết áp.
Quá trình lọc máu cũng sử dụng các thiết bị như quá trình siêu lọc tuy nhiên thể tích dịch thay thế được đưa vào trong cơ thể trước hoặc sau khi màng lọc lọc và các chất tan, điện giải thải trừ theo phương pháp đối lưu. Sự thay đổi thể tích được giảm thiểu để bệnh nhân có thể chịu đựng thời gian dài của quá trình lọc.
Liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT): Phương pháp này cũng được chỉ định trong các trường hợp suy thận cấp. Dòng máu với tốc độ chậm hơn trong liệu pháp này đã cải thiện được tình trạng ổn định huyết động hơn so với các trường hợp lọc máu thông thường khác.
Suy thận mạn tính
Được định nghĩa là khi thận có bất thường về cấu trúc và chức năng trên 3 tháng với các biểu hiện không bình thường của các thành phần trong máu hoặc nước tiểu, trên chẩn đoán hình ảnh và hoặc mức lọc cầu thận giảm <60ml/phút/ 1,73m2 trong thời gian trên 3 tháng.
Nguyên nhân: Nguyên nhân thường gặp là tăng huyết áp, đái tháo nhạt, viêm cầu thận, viêm thận kẽ, bệnh mạch máu thận hoặc bệnh thận đa nang.
Triệu chứng lâm sàng:
Tăng thể tích tuần hoàn và tăng huyết áp, đôi khi dẫn đến suy tim và phù.
Tiến triển nhanh quá trình xơ vữa các mạch máu, điều này có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý của mạch vành.
Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim, gây ra tình trạng chèn ép tim.
Tăng K+ máu, tăng Magie máu và giảm Na+ máu.
Giảm Calci máu và tăng Phosphat máu do tăng hormon tuyến cận giáp, kết quả là gây loạn dưỡng xương do suy thận.
Nhiễm toan chuyển hóa do các chất sulfat và phosphat và do thận mất khả năng bài tiết các sản phẩm của quá trình chuyển hóa.’/:
Thiếu máu mạn tính thứ phát do giảm sản xuất erythropoetin và giảm tuổi thọ của hồng cầu.
Giảm chức năng của tiểu cầu.
Tăng tiết dịch tiêu hóa, các sản phẩm acid và giảm khả năng dạ dày rỗng nên xuất hiện các triệu chứng nôn, buồn nôn và loét dạ dày tá tràng.
Giảm khả năng miễn dịch nên rất dễ nhiễm khuẩn.
Biến đổi ở hệ thống thần kinh trung ương từ các mức độ nhẹ đến các mức độ nặng hơn và dẫn đến hôn mê.
Rối loạn dung nạp glucose và tăng triglycerid máu.
Điều trị: Khi cần thiết khoảng 85% bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo và khoảng 15% bệnh nhân phải thẩm phân phúc mạc. Ghép thận là phương pháp tối ưu để điều trị cho các bệnh nhân suy thận mạn.
Các nguyên nhân gây suy thận
Hoại tử ống thận cấp co thể do thiếu máu hoặc do nhiễm độc tố chấn thương và đây là nguyên nhân nội tại chủ yếu của suy thận cấp. Hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân thường gặp nhất của suy thận tại thận, và sự phát triển của nó có liên quan với tỷlệ tử vong cao. Gây mê hồi sức ở các bệnh nhân có nguy cơ cao bị hoại tử ống thận cấp cần phải kiểm soát một cách cẩn thận về lượng nước và huyết động với mục đích là duy trì thể tích tuần hoàn hợp lý, duy trì bình thường sự tưới máu thận và lượng nước tiểu. Không có một liệu pháp nào chứng minh được ưu thế trong việc dự phòng và điều trị hoại tử cấp ống thận trước mổ.
Các bệnh viêm cầu thận: Đây là bệnh có biểu hiện đa dạng có thể một cách âm thầm hoặc biểu hiện rầm rộ của suy thận. Hội chứng thận hư có thể xảy ra với các triệu chứng như đái ra protêin (> 3,5g/ngày), giảm albumin máu, tăng lipid máu và phù. Việc gây mê hồi sức có thể ảnh hưởng tới thể tích máu trong lòng mạch, protêin, làm nặng thêm bệnh lý thận và có nguy cơ cao nhiễm trùng sau phẫu thuật. Các bệnh viêm cầu thận có thể xuất hiện thứ phát sau các bệnh lý tự miễn như lupus ban đỏ. Điều trị các bệnh lý này bằng các thuốc glucocorticoid và các thuốc ức chế miễn dịch.
Tăng huyết áp là nguyên nhân chính làm nặng thêm tình trạng ở các bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và các tính toán cho thấy có khoảng 30% bệnh nhân có tình trạng này ở các bệnh nhân bắt đầu quá trình lọc máu. Điều trị tăng huyết áp tâm trương có thể làm giảm được tình trạng nặng thêm của bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân.
Đái tháo đường là một nguyên nhân chính gây ra suy thận giai đoạn cuối ở các bệnh nhân ở Mỹ với khoảng một nửa bệnh nhân suy thận có bệnh lý đái tháo đường phụ thuộc insulin.
Các bệnh lý kẽ thận nguyên phát có thể ảnh hưởng đến ống thận và chức năng của nó như các bệnh viêm thận kẽ cấp tính: do thuốc (penicillins, cephalosporins, sulfonamids, rifampicinvà các thuốc NSAIDSs), do di ứng… hoặc viêm thận kẽ mạn tính do tắc nghẽn đường niệu, lạm dụng thuốc giảm đau, nhiễm độc nặng kim loại,…
Bệnh thận đa nang cũng là một trong những nguyên nhân gây suy thận.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
BÀI VIẾT KHÁC
