✴️ Phác đồ phòng ngừa và điều trị hội chứng nuôi ăn lại tại hồi sức ngoại khoa

Ths. Bs Hồ Hoàng Kim 

Phó Trưởng khoa Gây mê – Hồi sức 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương

I. ĐỊNH NGHĨA 

Dựa theo đồng thuận 2020 của Hiệp hội dinh dưỡng tiêu hóa và tĩnh mạch Hoa  Kỳ, về mặt khái niệm, Hội chứng nuôi ăn lại là sự suy giảm 1 hoặc bất kỳ sự kết hợp  nào của hiện tượng giảm phosphate máu, kali và magne máu, hoặc biểu hiện của sự thiếu hụt thiamin, phát triển trong thời gian ngắn (vài giờ đến vài ngày) sau khi bắt  đầu cung cấp calo cho bệnh nhân người đã trải qua một giai đoạn thiếu dinh dưỡng  đáng kể. 

Các định nghĩa về các tình trạng thiếu dinh dưỡng đáng kể. 

Suy dinh dưỡng: Cần có ít nhất 1 tiêu chí kiểu hình và 1 tiêu chí căn nguyên Tiêu chí kiểu hình: 

• Giảm cân không điều độ 

• Chỉ số khối cơ thể thấp 

• Giảm khối lượng cơ 

Tiêu chí căn nguyên: 

• Giảm lượng thức ăn hoặc đồng hóa 

• Gánh nặng bệnh tật / tình trạng viêm nhiễm 

Nhịn đói: giảm cả khối lượng mỡ và chất béo tự do do thiếu hụt năng lượng  protein, có thể được đảo ngược chỉ bằng cách cung cấp các chất dinh dưỡng. 

Suy nhược do bệnh mãn tính (cachexia): sụt cân nghiêm trọng (người lớn) hoặc  suy giảm tăng trưởng (trẻ em) do mất cơ ± mất khối lượng chất béo liên quan đến tăng  dị hóa protein do bệnh mãn tính nền. 

Suy nhược do bệnh ung thư: Một hội chứng đa yếu tố được xác định bởi sự mất  liên tục của khối lượng cơ xương (có hoặc không mất khối lượng mỡ) mà không thể hồi  phục hoàn toàn bằng hỗ trợ dinh dưỡng thông thường và dẫn đến suy giảm chức năng  tiến triển. 

Giảm khối lượng cơ xương(sarcopenia):

Sarcopenia là một rối loạn cơ xương tiến triển và tổng quát có liên quan đến việc  tăng khả năng xảy ra các kết quả bất lợi bao gồm té ngã, gãy xương, khuyết tật thể chất  và tử vong. 

Sarcopenia có thể xảy ra khi phát hiện sức mạnh cơ bắp thấp (sức bền tay cầm <  27 kg đối với nam và < 16 kg đối với nữ). Chẩn đoán suy giảm khối cơ xương được xác  nhận khi có số lượng hoặc chất lượng cơ thấp (ASM /chiều cao <7,0 kg / m2 đối với nam  và <5,5 kg / m2 đối với nữ). Khi sức mạnh cơ bắp thấp, số lượng/ chất lượng cơ bắp thấp  và hiệu suất thể chất thấp (tốc độ đi chậm ≤ 0,8 m / s cho cả nam và nữ) cùng có, thì  chứng suy giảm khối cơ xương được coi là nghiêm trọng. 

II. YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ PHÂN LOẠI 

1. Các yếu tố nguy cơ 

Tiêu chuẩn đồng thuận ASPEN 2020 để xác định bệnh nhân trưởng thành có nguy cơ  mắc hội chứng nuôi ăn lại.

Chú ý: theo tác giả Friedli và cộng sự thì nhóm bệnh nhân có nguy cơ rất cao là khi BMI  < 14 kg/m², sụt cân > 20% và nhịn đói > 15 ngày. 

Các tình trạng bệnh lý được xem là có liên quan đến nguy cơ mắc hội chứng nuôi ăn lại: 

• Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải 

• Rối loạn sử dụng rượu hoặc ma túy mãn tính 

• Chứng khó nuốt và rối loạn chức năng thực quản (ví dụ: viêm thực quản tăng bạch  cầu ái toan, chứng rối loạn nuốt, rối loạn nhu động dạ dày) 

• Rối loạn ăn uống (ví dụ, chán ăn tâm thần) 

• Mất an ninh lương thực và tình trạng vô gia cư (bệnh nhân đến từ vùng xảy ra nạn  đói....) 

• Không phát triển, bao gồm cả lạm dụng thể chất và tình dục và nạn nhân của sự bỏ rơi (đặc biệt là trẻ em) 

• Buồn nôn hoặc nôn mửa kéo dài 

• Các yếu tố gây stress lớn hoặc phẫu thuật mà không có dinh dưỡng trong thời gian  dài khoảng thời gian 

• Trạng thái kém hấp thu (ví dụ: hội chứng ruột ngắn, bệnh Crohn, xơ nang, hẹp  môn vị, khó tiêu, suy tụy) 

• Ung thư 

• Suy giảm chức năng thần kinh tiến triển hoặc không có khả năng giao tiếp nói  chung 

• Sau phẫu thuật thắt dạ dày 

• Bệnh nhân sau phẫu thuật có biến chứng 

• Nhịn ăn kéo dài (ví dụ, những người tuyệt thực, chán ăn thần kinh) • Những người tị nạn 

• Suy dinh dưỡng protein 

2. Phân loại. 

Theo đồng thuận ASPEN 2020, hội chứng nuôi ăn lại được phân thanh 3 mức độ: Mức độ nhẹ: 

Điện giải giảm 10% so với mức binh thường. 

Mức độ trung bình: 

Điện giải giảm 10 – 20 % so với mức binh thường 

Mức độ nặng: 

Điện giải > 30% so với mức bình thường/ có suy chức năng cơ quan. Chú ý:

• Thời gian xuất hiện từ vài giờ hoặc 5 ngày sau khi cung cấp lại năng lượng cho  bệnh nhân. 

• Điện giải là phosphate, kali, magne. 

III. TRIỆU CHỨNG & TÁC ĐỘNG 

1. Giảm phosphate máu 

Cơ chế: Tăng tiêu thụ phosphate do tăng cường sản xuất các chất trung gian  phosphoryl hóa cho quá trình đường phân, chu trình Krebs và chuỗi vận chuyển  điện tử để sản xuất adenosine triphosphate và 2,3-diphosphoglycerate. Hậu quả:  

• Suy giảm chức năng tim mạch và hô hấp (như là nhịp tim nhanh và thở nhanh) 

• Các triệu chứng thần kinh (như lú lẫn, ngủ gà, thẩn thờ, hôn mê, dị cảm, co  giật) 

• Rối loạn huyết học (tan máu, rối loạn chức năng tiểu cầu và bạch cầu, giảm  tiểu cầu) 

• Thiếu oxy mô (do suy giảm giải phóng oxy từ 2,3 diphosphoglycerate tăng  ái lực hemoglobin và oxi) 

• Rối loạn cơ (suy nhược, tiêu cơ vân, giảm sức co bóp của tim, đau cơ). 2. Giảm kali máu 

Cơ chế: Sự chuyển dịch kali trong tế bào do kích thích insulin của Na⁺/K⁺ ATPase. Suy giảm tái hấp thu kali trong nephron (vai trò của hạ magne máu). Hậu quả: 

• Rối loạn nhịp tim 

• Các triệu chứng thần kinh (suy nhược, giảm phản xạ, ức chế hấp và yếu  liệt) do suy giảm khả năng truyền xung điện 

3. Giảm Magne máu 

Cơ chế: Không hoàn toàn rõ ràng. Sự thay đổi nội bào của magiê sau khi cho ăn  carbohydrate. 

Hậu quả: 

• Tăng mất kali qua thận 

• Rối loạn nhịp tim (xoắn đỉnh, rung nhĩ, loạn nhịp thất) 

• Thay đổi trên điện tâm đồ (QT và PR kéo dài, QRS dãn rộng) • Khó chịu ở bụng (chán ăn, tiêu chảy, buồn nôn, nôn) 

• Các triệu chứng thần kinh cơ (run, loạn cảm, co giật, khó chịu, lú lẫn, suy  nhược, mất điều hòa) 

4. Thiếu hụt Thiamin (Vitamin B1). 

Cơ chế: Tăng tiêu thụ thiamine bởi các enzym chuyển hóa glucose. Hậu quả:

• Rối loạn thần kinh hoặc beriberi khô, bệnh não Wernicke và hội chứng  Korsakoff (mất điều hòa, rối loạn ý thức, bất thường vận nhãn, các triệu  chứng của bệnh thần kinh ngoại biên cấp tính, hôn mê) 

• Rối loạn tim mạch hoặc beriberi ướt (phù ngoại vi, suy tim) 

• Nhiễm toan chuyển hóa (do chuyển hóa glucose thành lactate) 

5. Tăng đường huyết 

Cơ chế: Tăng sức đề kháng của mô đối với glucose nội sinh. 

Hậu quả: 

• Nhiễm toan chuyển hóa 

• Tăng CO2 máu, suy hô hấp và nguy cơ gan nhiễm mỡ do quá trình tạo mỡ (kích thích bởi insulin) 

6. Giữ nước và hậu quả dư nước. 

Cơ chế: Giữ Natri và nước do đặc tính chống bài niệu của insulin (sau khi cho ăn  carbohydrate). 

Hậu quả: 

• Phù ngoại vi 

• Phù phổi và suy tim (do tăng co mạch và sức cản ngoại vi do kích thích  natri của noradrenaline và angiotensin II). 

IV. ĐIỀU TRỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1. Valentina Ponzo, Marianna Pellegrini. The Refeeding Syndrome: a neglected but  potentially serious condition for inpatients. A narrative review. Internal and  Emergency Medicine (2021) 16:49–60. https://doi.org/10.1007/s11739-020- 02525-7. 

2. Joshua S. V. da Silva, DO; David S. Seres, MD, ScM, PNS, FASPEN; Kim  Sabino, MS, RD, CNSC ; Stephen C. Adams, MS, RPh, BCNSP; Gideon J.  Berdahl, BSFNS, BSPS; Sandra Wolfe Citty, PhD, APRN-BC, CNE ; M. Petrea  Cober, PharmD, BCNSP, BCPPS, FASPEN; David C. Evans, MD, FACS; June  R. Greaves, RD, CNSC, CDN, LD, LDN; Kathleen M. Gura, PharmD, BCNSP,  FASHP, FPPPG, FASPEN ; Austin Michalski, RDN, CNSC; Stephen Plogsted,  BS, PharmD, BCNSP, CNSC; Gordon S. Sacks, PharmD, BCNSP, FASPEN,  FCCP; Anne M. Tucker, PharmD, BCNSP; Patricia Worthington, MSN, RN,  CNSC; Renee N. Walker, MS, RDN, LD, CNSC, FAND; Phil Ayers, PharmD,  BCNSP, FMSHP, FASHP ; and Parenteral Nutrition Safety and Clinical Practice  Committees, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. ASPEN  Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract.  2020;00:1–18.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp