GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM
Khi một người bệnh bị suy tim phân số tống máu giảm nặng thì kỳ vọng sống tăng thêm 2 năm chỉ còn 30%. Các nguyên nhân chủ yếu gây suy tim thường là: bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh van tim. Cơ chế chính của suy tim thường là do sự giảm co bóp của cơ tim, còn nguyên nhân do giảm độ giãn nở của cơ tim thì hiếm gặp hơn.
Sinh lý bệnh của suy tim
Suy tim do chức năng tâm thu của tim trái: khi tim trái co bóp kém thì đến cuối thời kỳ tâm thu mà máu vẫn không tống ra hết nên tâm thất giãn to hơn bình thường. Thể tích tim cuối thời kỳ tâm thu đáng lẽ thu nhỏ nhất thì nay vẫn to, bù lại thể tích cuối tâm trương to hơn để đảm bảo đủ thể tích mỗi nhát bóp. Do thể tích tim cuối tâm trương tăng nên áp lực trong tim cuối tâm trương và áp lực động mạch phổi bít cũng tăng. Trong bối cảnh ấy nếu có những biến đổi nào đó về huyết áp động mạch thì đều gây biến động lớn về thể tích tống ra của mỗi nhát bóp tim. Cần nhớ rằng ở một người tim bình thường thì tuần hoàn trở về giữ phần rất quan trọng trong việc duy trì thể tích trên.
Suy tim do suy chức năng tâm trương của tim trái. Loại suy tim này hay gặp ở các bệnh nhân có bệnh mạch vành tiến triển, bệnh tăng huyết áp. Trong tình hình như vậy huyết áp động mạch phổi bít tăng lên để thắng sức cản đối với sự giãn nở của tim trái nhằm làm cho thể tích cuối tâm trương tăng, từ đó duy trì được thể tích tống ra của mỗi nhát bóp.
Đánh giá các yếu tô nguy cơ trước mê, sau mổ
Bản chất và thời gian mổ: tai biến sẽ tăng lên nếu mổ ngực, mổ bụng cao, nhất là khi mổ kéo dài.
Tiền sử có cơn suy tim: ở những bệnh nhân trên 40 tuổi, tim bình thường thì tỉ lệ suy tim sau mổ chỉ dưới 4%, nhưng nếu trong tiền sử có suy tim mà được điều trị tốt thì nguy cơ xuất hiện phù phổi cấp sau mổ dưới 10%, ngược lại dù có điều trị mà đến khi mổ vẫn suy tim thì tỉ lệ phù phổi cấp sau mổ lên đến 20%.
Khả năng sinh hoạt bình thường của bệnh nhân: tỉ lệ tử vong sau mổ liên quan thuận chiều với sự hạn chế các sinh hoạt bình thường trưóc mổ của người bệnh. Nếu trước mổ khả năng sinh hoạt của bệnh nhân càng hạn chế thì tỉ lệ tử vong cũng như tỷ lệ biến chứng sau mổ càng cao và ngược lại.
Rối loạn điện tim trước mổ: nếu suy tim mà có kèm ngoại tâm thu nhĩ trước mổ thì trong trong sẽ dễ dẫn đến loạn nhịp hoàn toàn và tỉ lệ suy tim sau mổ cũng tăng lên rõ rệt. Cần điều trị các rối loạn nhịp bằng các thuốc trước khi mổ.
Mức độ rối loạn chức năng thất trái: rất khó đánh giá mức độ này. Người ta cho rằng chỉ số về phân số tống máu của tim (EF) có giá trị ước lượng mức độ rối loạn. Có mối liên quan chặt chẽ giữa phân số tống máu và chỉ số tim ngực trên film chụp ngực thẳng. Chỉ số tim ngực càng tăng (bình thường dưới 1/2) thì phân số tống máu càng giảm.
Trừ trường hợp cấp cứu, khi tim suy nặng cần điều trị trước để bảo đảm hoạt động sinh lý của tim trước khi mố.
Gây tê và gây mê
Thuốc mê lý tưởng là không ức chế cơ tim, không làm thay đổi trương lực động mạch, tĩnh mạch nhưng lại kiểm soát được các biến đối huyết động gây ra bởi mổ xẻ. Hiện nay chưa có thuốc nào như thế cả.
Trong thực tế thuốc mê có tác dụng ức chế sự co bóp của tim, giảm trương lực mạch máu cả động lẫn tĩnh mạch, ức chế sự hoạt động của giao cảm cho nên huyết áp động mạch tụt, lưu lượng tim giảm. Ngoài ra trong khi gây mê phải kể thêm các yếu tố hạ thân nhiệt, rối loạn điện giải cũng ảnh hưởng không nhỏ đến sức co bóp và hoạt động bình thường của cơ tim.
Hiện nay người ta không dùng các thuốc ức chế mạnh như: thiopental, halothan, profoxyde d'azot, mà dùng etomidat vì thuốc không ức chế cơ tim, không gây những biến động lớn về huyết động. Nếu mổ dài, người ta phối hợp vói fentanyl 4-6mcg/kg tiêm tĩnh mạch, có thể dùng phối hợp với isofluran liều nhỏ khoảng 0,5-1% vì thuốc làm giãn động mạch nên rất có lợi cho cơ tim khi phải co bóp để tống máu.
Đề phòng và điều trị suy tim cấp mạch trong mổ cần phải theo dõi áp lực động mạch phổi bít để bù khối lượng tuần hoàn một cách tối ưu. Khi huyết áp giảm hoặc tụt có thể sử dụng dobutamin 5-10mcg/kg/phút tuỳ tình hình để cải thiện sức co bóp của tim và nâng huyết áp.
GÂY MÊ BỆNH NHÂN BỊ HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Hẹp van động mạch chủ có nguy cơ cao nhất trong số các bệnh van tim, Goldman đưa ra 9 yếu tố nguy cơ cho bệnh nhân có bệnh van tim :
Tim có tiếng thứ ba, tĩnh mạch cổ nổi.
Vừa mới bị nhồi máu cơ tim.
Rối loạn nhịp.
Quá 5 ngoại tâm thu thất/phút.
Mổ trong ổ phúc mạc, mổ ngực, mổ động mạch chủ.
Tuổi trên 70.
Mổ cấp cứu.
Thể trạng yếu.
Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ
Bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ không biểu hiện triệu chứng gì trong 30-40 năm. Triệu chứng chỉ rõ lên 1-2 năm sau cùng. Bệnh nhân bị cơn đau thắt ngực, ngất, cuối cùng là suy tim. Các nguyên nhân làm đau thắt ngực bao gồm:
Cơ tim trái dày lên làm tăng nhu cầu oxy.
Áp lực thành tim trái tăng lên để khắc phục tình trạng tắc nghẽn luồng máu do van động mạch chủ bị hẹp gây ra.
Thời gian tâm thu phải kéo dài nên thời gian tâm trương ngắn lại, từ đó lưu lượng vành giảm.
Do tim trái kém đàn hồi nên áp lực trong tim cuối tâm trương tăng, điều đó càng làm cho lưu lượng vành giảm.
Bệnh mạch vành thường đi kèm hẹp van động mạch chủ.
Dòng máu đi qua lỗ van hẹp, gây hiệu ứng Venturi, đây là một yếu tố góp phần làm giảm lưu lượng vành.
Do hẹp van nên tim phải luôn chịu đựng một áp lực cao ở cuối thời kỳ tâm trương, dần dần cơ tim co bóp kém và lưu lượng máu tim giảm nhất là khi nhịp chậm. Do tim kém đàn hồi nên việc làm đầy tim (tiền gánh) phụ thuộc vào khả năng bóp của tâm nhĩ và khối lượng tuần hoàn. Một khi có biến loạn nhịp 5 nhĩ hay giảm khôi lượng tuần hoàn thì lưu lượng tim giảm mạnh. Tất cả những gì làm giảm sức cản ngoại biên (thuốc giãn mạch, ức chế giao cảm) đều dẫn đến hạ huyết áp động mạch, từ đó giảm tưới máu vành. Mặt khác nếu nhịp tim nhanh do bất cứ nguyên nhân gì cũng đều làm giảm tưới máu vành.
Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hẹp van động mạch chủ
Nguyên tắc khi gây mê cho các bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ là không để cho huyết áp biến động. Huyết áp có thể tụt do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc giảm sức cản ngoại biên, hoặc cơ tim bị ức chế (tác động của thuốc mê Thiopental liều cao, nhanh, hay halothan). Khi huyết áp tụt sẽ kéo theo giảm lưu lượng vành, suy tim. xử lý cần tránh các thuốc mê ức chế cơ tim, phương pháp mê gây ức chế giao cảm mạnh (gây tê tuỷ sống...) không cho các thuốc dãn mạch, mà ngược lại phải cho các thuốc cường alpha (ephedrin, phenylephrin) khi tụt huyết áp do giảm khối lượng thì cần phải dựa vào huyết áp tĩnh mạch trung ương, nếu được thì áp lực động mạch phối bít, để bù khối lượng một cách hợp lý, thường nên giữ áp lực động mạch phối bít cao hơn bình thường một chút. Khi tăng huyết áp do rối loạn thông khí hay kích thích mổ xẻ, tuỳ nguyên nhân mà điều chỉnh, bởi vì tăng huyết áp là tăng gánh cho tim trái. Tuyệt đối tránh loạn nhịp vì ảnh hưởng đến tiền gánh, không cho mạch nhanh để tránh ảnh hưỏng đến tưới máu vành, nhưng cũng không được đế mạch chậm quá vì thể tích nhát bóp không thể tăng lên để bù trừ do sức đàn hồi tim trái giảm nên lưu lượng tim giảm, rồi huyết áp động mạch giảm.
GÂY MÊ TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Bệnh nhân thường chịu đựng được, không biểu hiện triệu chứng gì đến 20 năm. Các triệu chứng chỉ xuất hiện khi lượng máu phụt trở lại tăng đến 40%, bệnh nhân xuất hiện khó thở mệt mỏi. Huyết áp tâm trương giảm, về sau nhịp tim mới nhanh, chứng tỏ tim đã giãn.
Sinh lý bệnh của hở van động mạch chủ
Do lượng máu bị phụt trở lại khi tâm trương nên cơ tim bị phì đại và buồng tim giãn. Lưu lượng tim duy trì được là do tăng thể tích cuối tâm trương cho nên tất cả những gì làm giảm sức co bóp cơ tim đều làm giảm lưu lượng tim. Lưu lượng máu bị phụt trở lại nhiều hay ít tuỳ thuộc vào :
Lỗ van động mạch chủ.
Độ chênh lệch giữa áp lực trong động mạch chủ và tim trái.
Thời gian tâm trương.
Tất cả các yếu tố làm tăng sức cản ngoại biên đều làm giảm lưu lượng tim và tăng máu phụt trở lại nếu như có sức co bóp cơ tim không đổi. Lượng máu phụt cũng tăng lên khi thời gian tâm trương kéo dài. Tuy áp lực tâm trương giảm làm giảm áp lực tưới máu vành nhưng cơ tim chịu đựng tốt hơn là ở trường hợp hẹp van động mạch chủ, nhu cầu oxy của cơ tim có tăng nhưng ít, nguy cơ thiếu máu cơ tim ít hơn so với hẹp van động mạch chủ. Sức đàn hôi của cơ tim vẫn được duy trì vì vậy tuy thể tích cuối tâm trương có tăng nhưng áp lực cuối tâm trương không tăng nhiều.
Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hở van động mạch chủ
Có thể để nhịp tim hơi nhanh (80-100) để hạn chế lượng máu phụt trở lại làm cho áp lực tâm trương cao hơn. về lý thuyết có thể cho hạ huyết áp một ít để hạn chế lượng máu phụt, tuy nhiên trong thực tế người ta không dám dùng thuốc giãn mạch vì sợ ảnh hưởng lưu lượng vành. Ngược lại phải tìm mọi cách không cho sức cản ngoại biên tăng (ngủ nông, kích thích) để giảm lưu lượng máu phụt trở lại. Tránh tụt áp và một khi cơ tim bị ức chế phải cho thuốc hỗ trợ (dobutamin). Có thể cho gây tê ngoài màng cứng hay tuỷ sống thấp nhưng khi huyết áp hạ thì phải cho ephedrin hay bù khối lượng tuần hoàn kịp thời.
GÂY MÊ TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN HẸP HAI LÁ
Bệnh nhân chịu đựng được đến 20 năm không có triệu chứng. Triệu chứng nổi bật là khó thỏ khi gắng sức, trong giai đoạn muộn xuất hiện các biến chứng như khó thở ban đêm, loạn nhịp, phù phổi cấp.
Sinh lý bệnh hẹp hai lá
Do tim trái không được làm đầy một thời gian dài nên cả thể tích và áp lực cuối thời kỳ tâm trương giảm. Ban đầu chức năng tim trái được duy trì, nhưng theo thời gian do không được làm đầy nên sức co bóp của tim trái cũng giảm và tim to dần lên.
Áp lực nhĩ trái tăng làm nhĩ trái giãn và giảm co bóp. về sau nhịp xoang mất và được thay băng loạn nhịp hoàn toàn. Hậu quả là có máu cục trong nhĩ trái, sự đóng góp vào tiền gánh (làm đầy tim trái) của nhĩ trái giảm dẫn đến lưu lượng tim giảm, mặt khác gây ứ máu phổi và gây phù phổi cấp, hay suy tim phải, suy tim phải làm gan to ra và đẩy vách liên thất nên cũng góp phần làm giảm co bóp tim trái. Loạn nhịp làm tim nhanh nên giảm thời gian tâm trương, nên để đảm bảo sự làm đầy tâm thất trái cần duy trì một chênh áp giứa nhĩ và thât trái. Tăng áp nhĩ trái lại gây ra một vòng luẩn quẩn bệnh lý như đã trình bày .
Nguyên tắc gây mê cho bệnh nhân hẹp hai lá
Gây mê phải tránh dùng các thuốc ức chế cơ tim. Trong khi đó phải bảo đảm đủ tiền gánh để duy trì lưu lượng tim nhưng không quá vì dễ gây phù phổi cấp. Tránh làm tăng nhịp tim (không cho atropin) vì nó làm giảm máu xuống tim trái dẫn đến giảm lưu lượng tim, khi nhanh thậm chí có thể phải cho cả thuốc chẹn beta nhưng phải tránh các chống chỉ định của thuốc. Vì áp lực động mạch phổi tăng nên phải tránh thiếu oxy, thừa CO2.
Không dùng các thuốc kích thích thụ thể alpha vì đa số làm mạch nhanh, mặt khác làm tăng áp lực động mạch phổi và đặc biệt làm tăng hậu gánh, có hại cho sức co bóp cơ tim. Cũng không được dùng các thuốc giãn mạch vì giãn mạch ngoại biên nhiều hơn mạch phổi nên làm giảm tiền gánh, giảm tưới máu vành nhất là vành phải. Có thể dùng dobutamin để tăng sức co bóp tim mà không tăng áp lực động mạch phổi, ít làm mạch nhanh.
Không nên dùng gây tê ngoài màng cứng cao hay gây tê tuỷ sống nhất là khi chức năng tim trái đã giảm.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
