Dạ dày là 1 cơ quan hình túi có dung tích từ 1200 - 1500 ml, là nơi nhào trộn thức ăn với dịch vị. Về mặt giải phẫu học, dạ dày được chia thành 5 phần: tâm vị, đáy vị, thân vị, hang vị và môn vị; tại môn vị lớp cơ trơn dày lên tạo thành cơ thắt môn vị. Thành dạ dày gồm 4 lớp: niêm mạc, dưới niêm mạc, cơ trơn và thanh mạc. Toàn bộ niêm mạc được phủ bởi biểu mô trụ đơn tiết nhày, trong mô đệm có chứa các tuyến dạ dày khác nhau tùy vùng, gồm 3 loại: tuyến tâm vị và tuyến hang - môn vị tiết nhày; tuyến vị phân bố trong vùng đáy vị và thân vị, cấu tạo gồm tế bào chính và tế bào viền, sản xuất ra pepsin và HCl, là thành phần chính của dịch vị. Toàn bộ chất nhày được tiết ra sẽ tạo thành hàng rào bảo vệ niêm mạc chống lại tác động tiêu hoá của dịch vị.
Về mặt bệnh lý học, có thể gặp các tổn thương viêm, loét, u và một số dị tật bẩm sinh ít gặp như hẹp môn vị phì đại, thoát vị hoành, v.v.
VIÊM DẠ DÀY
Là tình trạng viêm niêm mạc dạ dày. Viêm dạ dày có thể cấp tính hoặc mạn tính.
Viêm dạ dày cấp tính (acute gastritis):
Là tình trạng viêm cấp tính niêm mạc dạ dày; diễn tiến thường nhẹ nhàng nhưng đôi khi có loét trợt niêm mạc hoặc những ổ loét thực sự (còn gọi là loét do stress); đưa đến xuất huyết tiêu hoá (ói máu, đi cầu phân đen).
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
Nhiều tác nhân khác nhau có thể gây ra viêm dạ dày cấp tính: các thuốc giảm đau không steroid nhất là aspirin, rượu, các dung dịch acid hoặc kiềm, các thuốc hoá trị ung thư, tia xạ, tình trạng stress (do chấn thương nặng, bỏng), nhiễm khuẩn nhiễm độc hoặc sốc. Các tác nhân này trực tiếp làm tổn thương các tế bào biểu mô, hoặc gián tiếp thông qua sự kích thích tăng tiết acid, giảm sản xuất chất đệm bicarbonat HCO3-, phá vỡ lớp chất nhầy bảo vệ, giảm lượng máu nuôi niêm mạc.
Hình thái tổn thương:
Thay đổi khác nhau tùy mức độ viêm.
Trường hợp viêm nhẹ: niêm mạc dạ dày sung huyết đỏ; dưới KHVQH, niêm mạc có mô đệm bị phù nề sung huyết, biểu mô bên trên vẫn còn nguyên vẹn nhưng có sự thấm nhập của nhiều BCĐNTT vào giữa các tế bào biểu mô.
Trường hợp viêm nặng hơn: niêm mạc bị loét trợt (erosion) và xuất huyết tạo thành những đốm mầu nâu trên nền sung huyết đỏ; trong trường hợp bị loét do stress, các ổ loét hình tròn, nhỏ (đường kính < 1cm), bờ và đáy ổ loét vẫn mềm mại, phân bố rải rác ở mọi vùng dạ dày. Dưới KHVQH, loét trợt là những vùng niêm mạc bị mất chất nhưng chưa sâu quá lớp cơ niêm, mô đệm niêm mạc phù nề, thấm nhập nhiều BCĐNTT, có thể tụ thành dịch xuất mủ - tơ huyết phủ lên trên bề mặt niêm mạc. Đối với ổ loét do stress (ở bệnh nhân bị bỏng hay chấn thương nặng), tổn thương mất chất cùng với hiện tượng xuất huyết và thấm nhập tế bào viêm có thể ăn sâu xuống đến lớp dưới niêm mạc. (Hình 14)
Hình 14 : Viêm dạ dày cấp tính do stress với những ổ loét trợt xuất huyết rải rác (A), niêm mạc phù nề, thấm nhập BCĐNTT, có dịch xuất mủ - tơ huyết trên bề mặt biểu mô (B)
Liên hệ lâm sàng: trường hợp viêm dạ dày cấp tính nhẹ, bệnh nhân có thể chỉ thấy hơi khó chịu hoặc đau vùng thượng vị, có thể có cảm giác buồn nôn hoặc ói. Trường hợp viêm nặng có loét trợt hoặc loét, bệnh nhân có thể ói ra máu và đi cầu phân đen. Khi tác nhân gây viêm đã bị loại bỏ, các vết loét trợt và ổ loét sẽ lành hoàn toàn, không để lại di chứng.
Viêm dạ dày mãn tính (VDDMT) (chronic gastritis):
Định nghĩa: là tình trạng viêm mãn tính niêm mạc dạ dày, dẫn đến sự teo đét niêm mạc và chuyển sản biểu mô, nhưng thường không gây loét trợt như trong viêm cấp tính.
Nguyên nhân:
Hai tác nhân chính gây ra VDDMT:
Tình trạng nhiễm khuẩn mãn tính Helicobacter pylori: H.pylori là 1 loại vi khuẩn gram âm hình que hơi cong, dài khoảng 3,5 m. Vi khuẩn có các roi giúp nó di chuyển trong lớp chất nhầy của dạ dày, gắn lên bề mặt các tế bào biểu mô và sản xuất ra các độc tố làm tổn thương niêm mạc dạ dày. Có thể tìm thấy H.pylori trong vùng hang vị của 90% số bệnh nhân VDDMT.
Phản ứng tự miễn chống lại tế bào viền của tuyến vị: là nguyên nhân gây bệnh của 10% số bệnh nhân VDDMT. Ở những người này, sự hiện diện của các tự kháng thể chống tế bào viền sẽ phá hủy các tuyến vị, làm teo đét niêm mạc dạ dày, làm giảm sự sản xuất acid và yếu tố nội tại (cần cho sự hấp thụ vitamin B12 tại hồi tràng); kết quả bệnh nhân sẽ bị thiếu máu ác tính (pernicious anemia) do thiếu vitamin B12.
Tổn thương tế bào biểu mô tuyến dạ dày, dù do H.pylori hoặc do kháng thể tự miễn, sẽ thu hút các limphô bào và tương bào thấm nhập vào lớp niêm mạc, các tế bào viêm này được hoạt hoá sản xuất ra các chất trung gian hoá học có thể làm tổn thương thêm niêm mạc, tạo ra các biến đổi hình thái của VDDMT.
Hình thái tổn thương:
Đại thể: vị trí tổn thương khác nhau tùy theo nguyên nhân gây bệnh: VDDMT do phản ứng tự miễn có tổn thương chủ yếu ở niêm mạc vùng thân - đáy vị (nơi chứa các tuyến vị); tổn thương trong VDDMT do H.pylori thì lại được thấy chủ yếu ở vùng hang vị.
Trong giai đoạn đầu của viêm mãn tính, niêm mạc dạ dày có mầu đỏ, dầy lên, làm tăng kích thước các nếp gấp niêm mạc; khi đã chuyển sang giai đoạn teo đét, lớp niêm mạc mỏng đi và xẹp xuống.
Hình: VDDMT do H.pylori, biểu mô dạ dày có vi khuẩn trên bề mặt, có vùng chuyển sản ruột (mũi tên, A1); mô đệm thấm nhập limphô bào, có nang limphô (A2). VDDMT do phản ứng tự miễn, niêm mạc bị teo đét dần do giảm số lượng tuyến (B1) và có hiện tượng chuyển sản ruột (mũi tên B2).
Vi thể: VDDMT do H.pylori hoặc do phản ứng tự miễn đều có những đặc điểm vi thể sau (Hình 15):
Thấm nhập limphô bào và tương bào trong mô đệm của niêm mạc; các limphô bào có thể tập hợp lại thành các nang limphô sơ cấp hoặc thứ cấp trong lớp niêm mạc.
Tăng sinh tái tạo các tuyến bị tổn thương, biểu hiện qua sự gia tăng hình ảnh phân bào trong các tuyến niêm mạc, sự hiện diện của các tế bào tuyến tăng sinh có nhân to, tăng sắc (nhiều khi khó phân biệt với các tế bào nghịch sản).
Chuyển sản ruột: biểu mô dạ dày vùng hang vị, thân - đáy vị được thay thế bởi các tế bào trụ có vi nhung mao và tế bào hình đài tiết nhầy.
Teo đét niêm mạc : do các tuyến dạ dày bị phá huỷ, giảm số lượng.
Nghịch sản: có thể xuất hiện ở những trường hợp VDDMT kéo dài lâu năm; các tế bào biểu mô nghịch sản có hình dạng và kích thước thay đổi, nhân to tăng sắc, định hướng sắp xếp bị rối loạn. Mức độ nghịch sản thay đổi từ nhẹ đến nặng, có nơi biến thành carcinôm tại chỗ. 10% các trường hợp nghịch sản vừa và nặng sẽ phát triển thành ung thư dạ dày sau 1 khoảng thời gian từ 1-6 năm. Chính vì vậy, cần theo dõi để phát hiện kịp thời các tổn thương nghịch sản ở các trường hợp VDDMT.
Liên hệ lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của VDDMT khá nghèo nàn như buồn nôn, ói mửa, khó chịu hoặc đau nhẹ vùng thượng vị. Đối với VDDMT do H.pylori, do vẫn còn một số lượng tế bào viền chưa bị phá huỷ nên những bệnh nhân này không bị vô toan dạ dày hoặc thiếu máu ác tính; ngược lại với VDDMT do phản ứng tự miễn, hầu hết tế bào viền bị phá hủy nên bệnh nhân sẽ bị vô toan dạ dày và khoảng 10% trong số đó sẽ bị thiếu máu ác tính. Điều đáng quan tâm hơn cả là khả năng chuyển thành carcinôm dạ dày từ các tổn thương nghịch sản xuất hiện trong VDDMT.
LOÉT DẠ DÀY-TÁ TRÀNG MÃN TÍNH (LDDTTMT ) (PEPTIC ULCER):
Loét do tác động của acid và pepsin trong dịch vị (peptic ulcer) là những ổ loét mãn tính, đơn độc; có thể xuất hiện ở bất kỳ đoạn nào của ống tiêu hoá nhưng đại đa số đều tập trung vào đoạn đầu tá tràng hoặc dạ dày. Chính vì vậy, cụm từ loét dạ dày-tá tràng mãn tính (LDDTTMT) được xem đồng nghĩa với loét do tác động của acid và pepsin trong dịch vị.
Dịch tễ học :
LDDTTMT là 1 bệnh lý mãn tính, dai dẳng, tái đi tái lại. Bệnh thường gặp ở người lớn; xuất độ mắc bệnh ở giới nam cao hơn giới nữ từ 2-3 lần. Phụ nữ thường bị LDDTTMT vào giai đoạn mãn kinh hoặc sau mãn kinh.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
LDDTTTMT là hậu quả của tình trạng mất cân bằng giữa các cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày - tá tràng và tác động tiêu hoá của acid và pepsin trong dịch vị.
Các cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày-tá tràng gồm:
Sự tiết nhầy của tế bào biểu mô bề mặt, tạo ra lớp chất nhầy phủ trên bề mặt niêm mạc.
Các tế bào biểu mô bề mặt chế tiết bicarbonat HCO3- vào trong lớp chất nhầy, tạo ra vi môi trường pH trung tính cho bề mặt tế bào.
Các tế bào biểu mô có khả năng tăng sinh tái tạo nhanh chóng, thay thế các tế bào bị tổn thương, đảm bảo sự toàn vẹn lớp biểu mô bề mặt.
Hệ thống tưới máu niêm mạc phong phú, cung cấp oxy, bicarbonat và các chất dinh dưỡng cần thiết cho biểu mô, đồng thời chuyển đi các ion H+ bị khuyếch tán ngược từ lòng ống vào trong niêm mạc, duy trì tốt hoạt động chuyển hóa tế bào và tái tạo.
Mô đệm niêm mạc sản xuất prostaglandin, kích thích sự tiết nhầy và bicarbonate, duy trì việc tưới máu niêm mạc.
Có nhiều tác nhân có thể gây ra sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ niêm mạc và tác động của acid-pepsin, dẫn đến LDDTTTMT như: H.pylori, thuốc lá, rượu, thuốc kháng viêm không steroid, corticoid, u sản xuất gastrin (gastrinoma).
H.pylori là tác nhân quan trọng nhất, gây ra tình trạng mất cân bằng trên. Nó được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân bị loét tá tràng và 70% bệnh nhân loét dạ dày. Cơ chế tác động của H.pylori rất phức tạp:
H.pylori sản xuất protease làm hủy glycoprotein trong chất nhầy dạ dày.
H.pylori sản xuất phospholipases làm tổn thương tế bào biểu mô bề mặt, giải phóng các chất trung gian hoá học thu hút và hoạt hoá các tế bào viêm, làm niêm mạc càng bị tổn thương hơn nữa, khiến sự sản xuất chất nhầy càng giảm.
Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu do H.pylori sản xuất thúc đẩy sự hình thành huyết khối làm tắc nghẽn các mạch máu nuôi niêm mạc.
H.pylori kích thích sự tiết gastrin, làm tăng sản xuất acid.
Chính vì vậy, khi dùng kháng sinh tiêu diệt H.pylori, ổ loét sẽ mau lành hơn và ít bị tái phát.
Hình thái tổn thương:
Đại thể: trong bệnh LDDTTMT, ổ loét thường ở tá tràng hơn dạ dày, với tỉ lệ 4:1. Vị trí thường thấy nhất của ổ loét tá tràng là ở đoạn ngắn vài cm ngay sau cơ thắt môn vị, ở thành trước nhiều hơn thành sau. Vị trí thường thấy nhất của ổ loét dạ dày là ở bờ cong nhỏ, gần chỗ khuyết góc (incisura angularis), ít gặp ở thành trước, thành sau và bờ cong lớn. Đa số bệnh nhân chỉ có 1 ổ loét; khoảng 10 - 20% số bệnh nhân có đồng thời ổ loét ở dạ dày và ở tá tràng.
Ổ loét có hình tròn hoặc bầu dục, đa số có đường kính nhỏ hơn 2cm nhưng 10% trường hợp có đường kính > 4cm; vách ổ loét dựng đứng; bờ ổ loét không gồ cao như trong các tổn thương ác tính. Đáy ổ loét thường nhẵn và sạch, nhờ hoạt động tiêu hoá của dịch vị làm phân hủy các dịch viêm; có thể để lộ ra các mạch máu đã được bịt lại bằng cục huyết khối. Độ sâu của ổ loét còn giới hạn ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, hoặc đã ăn sâu đến lớp cơ. Trường hợp ổ loét xuyên thủng toàn bộ vách dạ dày, đáy ổ loét có thể được bịt lại bằng mạc nối, gan, tụy. Khi ổ loét lành và hóa sẹo, nó có thể gây co kéo, tạo ra các nếp gấp niêm mạc toả ra xung quanh theo hình nan hoa hoặc gây hẹp môn vị. (Hình 16)
Hình: Ổ loét ở dạ dày (A) và tá tràng (B), có vách dựng đứng, bờ không gồ cao, đáy sạch.
Vi thể: hình ảnh vi thể có thể thay đổi tuỳ theo ổ loét đang ở trong thời điểm viêm hoại tử, viêm mãn tính hoặc đang lành sẹo. Tại ổ loét đang bị hoại tử tiến triển, có thể phân biệt rõ 4 vùng từ nông đến sâu (Hình 17):
Hình: Bốn vùng của ổ loét
Bờ và đáy ổ loét được phủ một lớp mỏng những mảnh vụn hoại tử dạng tơ huyết (fibrinoid).
Bên dưới lớp này là vùng thấm nhập tế bào viêm không đặc hiệu mà chủ yếu là BCĐNTT.
Sâu hơn là mô hạt viêm với các tế bào đơn nhân.
Dưới cùng là mô sẹo có nhiều sợi collagen, trải rộng đến bờ ổ loét. Mạch máu trong vùng này có thành dày là do hiện tượng viêm bao quanh và thường bị huyết tắc huyết khối.
Ổ loét được làm lành nhờ vào sự tái tạo lớp niêm mạc từ bờ ổ loét, phủ lên trên mô sẹo giàu sợi collagen.
Lớp niêm mạc xung quanh ổ loét thường có hình ảnh viêm dạ dày mãn tính (85-100% trường hợp loét tá tràng và 65% loét dạ dày). Điều này giúp phân biệt với loét trợt và loét do stress trong viêm dạ dày cấp, lớp niêm mạc xung quanh vẫn còn tương đối bình thường.
Liên hệ lâm sàng:
Các triệu chứng chính của LDDTTMT là ợ chua, đau vùng thượng vị, đau tăng lên sau bữa ăn và về đêm. Các biến chứng chính của LDDTTMT gồm có xuất huyết gây ói máu và đi cầu phân đen; thủng gây viêm phúc mạc; hoá sẹo gây hẹp môn vị.
LDDTTMT là một bệnh mãn tính, dai dẳng, tái đi tái lại; tuy không rút ngắn đời sống nhưng lại làm suy giảm nghiêm trọng chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Nếu không được điều trị thì trung bình phải mất 15 năm, ổ loét mới có thể lành được. Loét tá tràng không bao giờ hoá ác; một vài trường hợp loét dạ dày hoá ác có lẽ xuất phát từ biểu mô nghịch sản trong viêm dạ dày mãn tính đi kèm với loét dạ dày hơn là từ chính bản thân ổ loét.
U DẠ DÀY
U dạ dày thường xuất phát từ biểu mô. U thường được chia thành 2 nhóm là polýp và carcinôm. Trong số các u ác tính ở dạ dày, thường gặp nhất là carcinôm chiếm tỉ lệ 90-95%; ngoài ra, còn có limphôm (chiếm 4%), carcinoid (3%), u mô đệm dạ dày - ruột (Gastro-Intestinal Stromal Tumor - GIST) (2%).
Polýp dạ dày
Polyp dạ dày ít gặp, thường được phát hiện một cách tình cờ trong khi làm nội soi dạ dày (khoảng 2-3% các trường hợp nội soi) để tìm nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hoá.
Phân biệt 2 loại:
Polyp tăng sản (hyperplastic polyp): chiếm hơn 90% các polýp dạ dày. Đây là một tổn thương giả u, thường xuất hiện trên nền viêm dạ dày mãn tính, rất hiếm khi hoá ác. Polýp tăng sản thường nhỏ, đường kính không quá 2cm, bề mặt láng, có hoặc không có cuống. Cấu tạo vi thể gồm biểu mô bề mặt tăng sản lành tính; bên trong là mô đệm phù nề, thấm nhập các tế bào viêm và có chứa các tuyến giãn rộng.
U tuyến dạng polýp (adenomatous polyp): còn gọi là polýp tuyến, chiếm 5 -10% các polýp dạ dày. U thường ở hang vị, đơn độc, đường kính 3-4cm, có hoặc không có cuống. Đây là u thực, có thể chứa biểu mô nghịch sản, vì vậy có tiềm năng ác tính. Khi khảo sát kỹ, 8-59% u tuyến dạng polýp có chứa một ổ carcinôm. (Hình 18)
Hình 18: Đại thể và vi thể của một u tuyến dạng polýp ở dạ dày.
Carcinôm dạ dày
Dịch tễ học: carcinôm dạ dày là loại ung thư phổ biến trên toàn thế giới và được xếp vào nhóm 10 loại ung thư thường gặp nhất. Xuất độ ung thư dạ dày thay đổi tùy theo vùng địa dư; Nhật, Trung quốc, Nga, Colombia là các quốc gia có xuất độ carcinôm dạ dày rất cao, gấp 4-6 lần xuất độ ở Anh, Mỹ, Pháp. Số liệu của Việt nam (2004-2008) cho thấy ung thư dạ dày đứng hàng thứ 4 và 8 đối với giới nam và nữ của thành phố Hồ chí Minh; hàng thứ 2 và 3 đối với giới nam và nữ ở thành phố Hà nội.
Phân loại: theo hình thái mô học, phân biệt 2 loại carcinôm dạ dày: kiểu ruột và kiểu lan tỏa. Carcinôm kiểu ruột xảy ra ở bệnh nhân có tuổi trung bình là 55 tuổi; nam bị nhiều hơn nữ (tỉ lệ 2:1); loại carcinôm này có xu hướng biệt hoá tốt và được cho là xuất phát từ biểu mô nghịch sản trong VDDMT. Carcinôm kiểu lan tỏa xảy ra ở bệnh nhân trẻ hơn, trung bình 48 tuổi, và không có sự khác biệt về giới (tỉ lệ 1:1). loại này có xu hướng biệt hoá kém, không có mối liên hệ với VDDMT và được cho là xuất phát từ các đột biến mới (de novo) của các tế bào tiết nhầy trong tuyến dạ dày.
Bệnh sinh: các yếu tố môi trường được cho là giữ vai trò chính làm phát sinh ung thư dạ dày, yếu tố cơ địa di truyền thuận lợi chỉ đóng vai trò thứ yếu.
Đối với carcinôm tuyến kiểu ruột: đã xác định được các yếu tố nguy cơ làm phát sinh ung thư như chế độ ăn quá nhiều muối hoặc gia vị, các thực phẩm chế biến có sử dụng nitrat làm chất bảo quản; viêm dạ dày mãn tính do H.pylori.
Đối với carcinôm kiểu lan tỏa: chưa xác định được các yếu tố nguy cơ. Ung thư xuất hiện không thông qua con đường nghịch sản; bệnh nhân thường không có nhiễm Hp và không có viêm dạ dày mãn tính. Ngoài ra, người ta cũng ghi nhận có sự tăng nhẹ nguy cơ ung thư loại này ở người nhóm máu A.
Hình thái tổn thương:
Đại thể: vị trí tổn thương của carcinôm dạ dày được phân bố như sau : 50-60% ở hang vị và môn vị, 25% ở tâm vị, và phần còn lại ở thân vị và đáy vị. Bờ cong nhỏ bị tổn thương trong 40% các trường hợp, nhiều hơn so với bờ cong lớn, chỉ có 12%. Như vậy, vị trí thường gặp nhất của tổn thương là ở bờ cong nhỏ của vùng hang - môn vị.
Dựa vào mức độ xâm nhập, phân biệt ra 2 loại carcinôm dạ dày: (Hình 19)
Carcinôm dạ dày sớm: tổn thương còn khu trú ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, bất kể tình trạng đã có hoặc chưa di căn vào các hạch xung quanh dạ dày.
Carcinôm dạ dày tiến triển: là trường hợp ung thư đã xâm nhập vào lớp cơ hoặc sâu hơn nữa. Carcinôm dạ dày tiến triển có 3 dạng đại thể của: dạng chồi sùi nhô vào lòng dạ dày, chiếm tỉ lệ 40 -50%; dạng thâm nhiễm, 26% và dạng loét, 25%.
Hình 19: Các dạng đại thể của carcinôm tuyến dạ dày
Dạng chồi sùi nhô vào lòng dạ dày, tạo thành một khối sần sùi như nấm hoặc giống polýp (polypoid).
Dạng thâm nhiễm nhìn không thấy rõ khối u nhưng có thể thấy sự xoá mất các nếp gấp niêm mạc bình thường tại vùng này. Khi ung thư đã tiến triển, toàn bộ thành dạ dày có thể bị xâm nhập, trở nên dày và cứng, giống như 1 cái chai bằng da (linitis plastica).
Dạng loét, ổ loét có đường kính > 4cm, bờ ổ loét gồ cao và nham nhở, đáy ổ loét thường có chứa chất hoại tử lùi xùi, niêm mạc quanh ổ loét xếp nếp theo hình nan hoa. Trên thực tế, có một số trường hợp carcinôm dạng loét không thể phân biệt được với ổ lành tính nếu chỉ dựa vào đại thể. (Hình 20A)
Vi thể: như đã trình bày ở trên, carcinôm dạ dày có 2 hình thái mô học chính là kiểu ruột và kiểu lan tỏa.
Kiểu ruột gồm những tế bào ác tính, sắp xếp thành cấu trúc tuyến giống như trong carcinôm tuyến đại tràng (Hình 20B).
Kiểu lan tỏa gồm những tế bào giống tế bào tiết nhầy trong tuyến dạ dày; các tế bào này có hình nhẫn, không sắp xếp thành tuyến, xâm nhập vào trong tất cả các lớp của thành dạ dày dưới dạng những tế bào nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám nhỏ (Hình 20C).
Hình 20: Carcinôm dạ dày tiến triển dạng loét, bờ gồ cao(A), Kiểu ruột (B), Kiểu lan toả, tế bào nhẫn (C)
Cho dù là kiểu mô học nào thì các carcinôm dạ dày cuối cùng sẽ vượt qua lớp thanh mạc, xâm nhập vào các cơ quan lân cận như tá tràng, tụy tạng; di căn đến các hạch quanh dạ dày và di căn theo đường máu đến gan và phổi. Carcinôm dạ dày có thể cho di căn sớm đến hạch thượng đòn (hạch Virchow). Ở bệnh nhân nữ, carcinôm dạ dày có thể di căn vào phúc mạc, đến cả hai buồng trứng tạo nên u Krukenberg.
Liên hệ lâm sàng :
Carcinôm giai đoạn sớm thường không có triệu chứng và có thể chỉ được khám phá qua khám nội soi tầm soát định kỳ ở những vùng có xuất độ ung thư dạ dày cao (được áp dụng ở Nhật). Carcinôm dạ dày tiến triển có thể chỉ biểu hiện bằng vài triệu chứng mơ hồ như cảm giác đầy bụng khó tiêu, v.v. hoặc rõ rệt hơn như đau thượng vị, chán ăn, sụt cân, xuất huyết tiêu hoá, triệu chứng hẹp môn vị do khối u chèn ép.
Nếu bệnh được phát hiện trong giai đoạn carcinôm dạ dày sớm, có khả năng chữa khỏi bằng phẫu thuật, tỉ lệ sống 5 năm đạt đến 95-100%; khi bệnh đã tiến triển, tỉ lệ này chỉ còn 10-20%.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
