✴️ Giải phẫu bệnh học: Bệnh lý xương (P2)

Nội dung

BỆNH VIÊM XƯƠNG SỢI HÓA BỌC (Osteitis fibrosa cystica)

Là một loại bệnh xương chuyển hóa do tình trạng cường tuyến cận giáp gây ra.

Cơ chế bệnh sinh:

90% trường hợp cường tuyến cận giáp là do có u tuyến lành ở tuyến cận giáp (parathyroid adenoma), 10% trường hợp còn lại là do tăng sản tuyến cận giáp (parathyroid hyperplasia). Sự tăng tiết hormon PTH của tuyến cận giáp sẽ tác động trên:

Xương: Kích thích huỷ cốt bào tăng hoạt động hủy xương.

Thận: Tăng tái hấp thu calci và tăng bài xuất phospho, tăng tổng hợp 1,25-dihydroxy-cholecalciferol.

Ruột: Tăng hấp thu calci một cách gián tiếp qua trung gian của 1,25-dihydroxy - cholecalciferol.

Kết quả, hoạt động huỷ xương tại xương gia tăng, hàm lượng calci trong máu cao nhưng hàm lượng phospho lại rất thấp.

Hình thái tổn thương:

Vì một lý do chưa rõ, hoạt động hủy xương xảy ra ở mô xương đặc của vỏ xương nhiều hơn tại mô xương xốp. Các huỷ cốt bào ở màng ngoài xương và màng trong xương "gặm vào" các bè xương, phá rộng các ống Havers và ống Volkmann, làm mỏng vỏ xương. Phần tuỷ xương lân cận bị hóa sợi, xuất huyết và thoái hoá bọc, tạo ra một khối mầu nâu giống u nên còn được gọi là "u nâu". Trên vi thể, có thể thấy hình ảnh các bè xương bị gặm mòn, xung quanh là mô sợi chứa nhiều huỷ cốt bào và đại thực bào ứ đọng hemosiderin. (Hình 6)

https://healthvietnam.vn/photos/174/GIAIPHAUBENH/GPB%20h%E1%BB%8Dc%20PNT/image953.png

Hinh 6: Tổn thương hoá bọc mầu nâu ở xương sườn, còn gọi là u nâu (A), các huỷ cốt bào gặm vào bè xương đặc (mũi tên, B), tổn thương gồm nhiều huỷ cốt bào, đại thực bào (C)

Liên hệ lâm sàng:

Tình trạng huỷ xương xuất huyết có thể gây đau, xương trở nên yếu và dễ gãy. Điều trị bằng cách cắt bỏ u tuyến cận giáp, hoặc cắt bớt 3 tuyến cận giáp và phân nửa tuyến cận giáp còn lại đối với trường hợp tăng sản tuyến giáp, có thể chữa khỏi các tổn thương xương nói trên.

 

BỆNH LOÃNG XƯƠNG (Osteoporosis)

Là một bệnh xương chuyển hoá rất thường gặp, đặc trưng bởi tình trạng suy giảm khối lượng xương đã được khoáng hoá (mineralized bone); làm tăng nguy cơ gãy xương. Bệnh loãng xương thường xảy ra lan toả trên toàn bộ hệ xương, chỉ một số ít trường hợp mới xảy ra khu trú ở vài xương (thường do không sử dụng, như trường hợp liệt chi).

Đối với kiểu lan toả, phân biệt 2 loại:

Loãng xương nguyên phát, xảy ra ở phụ nữ hậu mãn kinh (týp I) và người già > 70 tuổi (týp II). Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của loại này chưa hoàn toàn được hiểu rõ.

Loãng xương thứ phát, có nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tương đối rõ rệt như:

Các rối loạn nội tiết: tình trạng cường tuyến cận giáp (do tăng sản hoặc u tuyến cận giáp), cường tuyến giáp sẽ làm tăng hoạt động huỷ xương của huỷ cốt bào.

Các bệnh máu ác tính như bệnh đa u tuỷ, một số bệnh bạch cầu và limphôm cũng làm tăng hoạt động các huỷ cốt bào.

Tình trạng kém hấp thu calci, phospho và vitamin D ở ruột do các bệnh lý đường tiêu hoá và bệnh lý gan.

Biến chứng khi sử dụng một số loại thuốc, đặc biệt là các corticoid.

Do bệnh loãng xương nguyên phát là loại thường gặp nhất nên trên thực tế khi nói tới bệnh loãng xương là có ý nói về loại này. Sau đây là một số đặc điểm của bệnh loãng xương nguyên phát.

Dịch tễ học:

Ở người bình thường, bộ xương tăng trưởng đạt đến khối lượng cực đại trong khoảng tuổi 25 - 35; sau đó bắt đầu giảm dần theo tuổi tác do hoạt động tạo xương không còn theo kịp hoạt động hủy xương, với tốc độ mất xương trung bình hàng năm vào khoảng 0,7% khối lượng xương. Sự mất xương thường xảy ra ở những vùng chứa nhiều xương xốp như các xương đốt sống và cổ xương đùi, giải thích lý do vì sao các trường hợp gãy xương trong bệnh loãng xương lại hay thấy tại đây. Ở Mỹ, tỉ lệ gãy cổ xương đùi ở người già trong độ tuổi 80 là 15%, đến tuổi 90 là 25%.

Điều hiển nhiên là nếu khối lượng xương cực đại đã đạt được khi trưởng thành càng lớn thì biến chứng gãy xương do loãng xương về sau sẽ càng thấp. Người ta thấy chỉ số cực đại này khác biệt nhau tùy theo giới và chủng tộc: Giới nam cao hơn giới nữ, người da đen cao hơn da trắng và da vàng; do vậy, giới nữ có nguy cơ gãy cổ xương đùi cao gấp đôi giới nam.

Ở phụ nữ mãn kinh, tốc độ mất xương còn nhanh hơn nữa, trung bình mỗi năm khoảng 2% khối lượng xương đặc và 9% xương xốp. Do đó, 50% phụ nữ mãn kinh có nguy cơ bị gãy xương so với tỉ lệ 2 - 3% ở giới nam cùng độ tuổi.

Cơ chế bệnh sinh:

Tuy chưa hoàn toàn sáng tỏ trong bệnh bệnh loãng xương nguyên phát, nhưng có thể do hoạt động tương tác của những yếu tố sau:

Các biển đổi do tuổi: Càng lớn tuổi thì hoạt động của tạo cốt bào càng yếu, trong khi đó hoạt động của huỷ cốt bào vẫn như trước.

Sự suy giảm hàm lượng estrogen ổ phụ nữ mãn kinh, sẽ kích thích hoạt động của huỷ cốt bào qua trung gian interleukin 1 và TNF.

Sự suy giảm tự nhiên các hoạt động thể lực ở người già, sẽ hạn chế hoạt động tu sửa xương, dẫn đến tăng mất xương.

Chế độ ăn không cung cấp đủ calci, phospho, vitamin D.

Hình thái tổn thương:

Tổn thương của bệnh loãng xương xảy ra trên toàn thể bộ xương, nhưng được thấy rõ nhất ở nhưng nơi chứa nhiều xương xốp như xương đốt sống, cổ xương đùi và đầu dưới xương quay. Các đốt sống bị gãy, biến dạng, hoặc xẹp xuống. Trên vi thể, các bè xương của vùng xương xốp bị mỏng đi, phân bố thưa thớt, rời rạc. Vỏ xương đặc cũng không còn dầy như trước. (Hình 7)

https://healthvietnam.vn/photos/174/GIAIPHAUBENH/GPB%20h%E1%BB%8Dc%20PNT/image955.png

Hình 7: So sánh 2 lát cắt ngang đầu xương đùi có cùng độ dầy, bên trái là của người bình thường, bên phải là của bệnh nhân loãng xương (A). Đốt sống bụng ở giữa bị ép xẹp xuống do bệnh loãng xương (B)

Liên hệ lâm sàng:

Bệnh loãng xương làm xương dễ gãy; nhất là các xương phải chịu lực nhiều như cổ xương đùi, đầu dưới xương quay, xương sống. Gãy lún đốt sống có thể chỉ gây đau hoặc đưa đến gù vẹo cột sống. Gãy cổ xương đùi là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở người già.

Bệnh loãng xương thường không biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm cho đến khi biến chứng gãy xương xuất hiện; vì vậy cần phải tìm cách phát hiện bệnh sớm. Chụp X - quang thường qui không giúp ích nhiều vì chỉ phát hiện bệnh khi bộ xương đã mất đến 30 - 40% khối lượng. Hiện nay, có những phương tiện hiện đại hơn giúp đánh giá bệnh loãng xương, chẳng hạn như kỹ thuật đo mật độ xương bằng tia X kép (DXA scan - dual energy X-ray absorptiometry).

Để dự phòng bệnh loãng xương ở người già, cần cho bổ sung Calci, vitamin D và khuyến khích các hoạt động thể lực. Ở phụ nữ mãn kinh, có thể điều trị với estrogen nhưng phải cân nhắc về nguy cơ ung thư vú và ung thư tuyến nội mạc tử cung do việc dùng thuốc.

 

GÃY XƯƠNG (FRACTURES)

Là tổn thương xương rất thường gặp. Tùy theo cường độ và hướng của lực tác động, xương có thể gãy theo nhiều kiểu khác nhau: gãy hoàn toàn, gãy cành tươi, gãy vụn, gãy di lệch, gãy kín, gãy hở… Trong một số trường hợp, xương gãy tự phát do có sẵn bệnh lý (như bệnh mềm xương, di căn xương,...), được gọi là gãy xương bệnh lý.

Xương gãy có một khả năng độc đáo là có thể tự sửa chữa, miễn là 2 đầu xương gãy phải được nắn thẳng trục và cố định tốt.

Hình thái tổn thương:

Ngay sau khi xương gãy, một khối máu tụ được hình thái nhanh chóng do các mạch máu tại đây bị đứt vỡ (Hình 8A). Mạng lưới fibrin của khối máu tụ được dùng làm giá đỡ cho các bạch cầu, nguyên bào sợi và mạch máu tân sinh tiến vào. Đến cuối tuần lễ thứ nhất sau gãy xương, khối máu tụ đã được tổ chức hoá thành mô hạt viêm bao quanh 2 đầu xương gãy, gọi là can sợi hoặc tiền can xương (procallus). (Hình 8B)

Hình 8: Quá trình tạo can xương

Sang tuần thứ 2 và 3, dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng do tế bào viêm tiết ra như PDGF, TGF bêta, FGF; các tiền tạo cốt bào tại màng ngoài xương và màng trong xương sẽ biệt hoá thành tạo cốt bào, sản xuất ra các bè xương phản ứng. Các bè xương này được phân bố thẳng góc với trục của xương gãy. Các tế bào trung mô có trong mô mềm xung quanh cũng sẽ biệt thành các nguyên bào sụn, sản xuất các đám sụn sợi và sụn trong bao quanh ổ gãy. Mô sụn này được dùng làm giá đỡ cho hoạt động cốt hoá trong sụn, tương tự như ở đĩa sụn tiếp hợp. Kết quả can sợi hoá thành can xương (callus) chắc chắn hơn, nối 2 đầu xương gãy lại với nhau. (Hình 8C)

Từ tuần thứ 4 cho đến nhiều tháng sau đó, các tạo cố bào và huỷ cốt bào sẽ phối hợp hoạt động để tu sửa can xương, phục hồi ống tủy và tái tạo hình dáng ban đầu của xương gãy. (Hình 8D)

Khi xương gãy đã lành hoàn toàn, có khi không nhận ra được vùng gãy trước đây (Hình 9). Tuy nhiên, có những trường hợp xương gãy bị di lệch nhiều, không được nắn chỉnh và cố định tốt, hoặc do bị nhiễm trùng như trong trường hợp gãy hở; can sợi không thể hoá thành can xương được và có khi bị thoái hoá bọc ở giữa, tạo thành khớp giả.

https://healthvietnam.vn/photos/174/GIAIPHAUBENH/GPB%20h%E1%BB%8Dc%20PNT/image959.png

Hình 9: Xương mác vừa bị gãy hoàn toàn (A); can xương thấy rõ 6 tuần sau đó (B)

 

VIÊM XƯƠNG TỦY XƯƠNG (OSTEOMYELITIS)

Là tình trạng viêm xương và tuỷ xương gây ra bởi các vi sinh vật như virút, ký sinh trùng, nấm mốc và vi khuẩn. Hai loại thường gặp nhất là viêm xương tủy xương hoá mủ và viêm lao xương tuỷ xương.

 

VIÊM XƯƠNG TUỶ XƯƠNG SINH MỦ (Pyogenic osteomyelitis)

Trong hầu hết các trường hợp, vi khuẩn từ 1 ổ nhiễm khuẩn ban đầu - có khi rất nhẹ như mụn mủ ngoài da hoặc viêm nướu răng - theo đường máu đến xương. Một ít trường hợp khác, vi khuẩn lan đến xương từ 1 ổ nhiễm khuẩn lân cận như viêm phần mềm quanh xương, hoặc được cấy ghép trực tiếp vào xương như trong gãy xương hở.

90% viêm xương tuỷ xương sinh mủ là do Staphylococcus aureus; số còn lại do các vi khuẩn gram âm như Escherichia coli, Klebsiella, Hemophilus, Salmonella, Pseudomonas,...

Viêm xương tuỷ xương sinh mủ thường xảy ra ở trẻ em từ 5 - 15 tuổi, giới nam nhiều hơn giới nữ. Vị trí của ổ viêm thường ở vùng đầu xương và hành xương của các xương dài như xương đùi, xương chày, xương cánh tay và xương quay.

Hình thái tổn thương:

https://healthvietnam.vn/photos/174/GIAIPHAUBENH/GPB%20h%E1%BB%8Dc%20PNT/image961.png

Hình 10: Cơ chế hình thành tổn thương viêm xương tủy xương sinh mủ

Vi khuẩn đến được vùng hành xương sẽ tạo ra 1 ổ viêm cấp tính (Hình 10A). Độc tố vi khuẩn cùng với các enzym phóng thích từ tế bào viêm làm các bè xương xốp bị hoại tử hoá mủ (Hình 10B). Vi khuẩn và tế bào viêm có thể lan xuống thân xương, luồn theo hệ thống ống Havers thấm ra ngoài, tạo thành ổ áp xe ngay đưới màng ngoài xương (Hình 10B). Ổ áp xe này gây cản trở sự cung cấp máu nuôi cho vùng xương bị tổn thương, có thể khiến cho nguyên 1 đoạn xương bị hoại tử. Do đoạn xương chết này bị vùi trong đám mủ nên còn được gọi là xương tù (sequestrum) (Hình 10C). Khi màng ngoài xương bị nứt vỡ, mủ thoát ra tạo thành ổ áp xe phần mềm. Sau cùng, mủ có thể chảy ra ngoài qua một lỗ dò trên da, kéo theo các mảnh vụn xương tù (Hình 10D). Đáng sợ nhất là khi ổ viêm lan rộng qua đầu xương đến khớp, gây ra viêm khớp mủ. Mặt sụn khớp có thể bị phá hủy hoàn toàn, để lại di chứng tàn phế vĩnh viễn. Sau 1 tuần, tại ổ viêm có sự thấm nhập ngày càng nhiều các tế bào viêm mãn tính, mô sợi tăng sinh, các tạo cốt bào và huỷ cốt bào tăng hoạt động. Tạo cốt bào tạo ra các bè xương phản ứng ở dưới màng ngoài xương, bao quanh các mảnh xương chết. (Hình 11)

https://healthvietnam.vn/photos/174/GIAIPHAUBENH/GPB%20h%E1%BB%8Dc%20PNT/image963.png

Hình 11: A. Lỗ dò mủ ra da (mũi tên); B. Mảnh xương tù (*), nằm giữa đường dò mủ

Liên hệ lâm sàng:

Bệnh nhân có triệu chứng sốt cao, ớn lạnh, đau chói tại vùng xương bị viêm. Bệnh có thể chữa khỏi nếu điều trị kịp thời bằng kháng sinh thích hợp, kết hợp với rạch thoát lưu mủ. Có từ 5 - 25% trường hợp không đáp ứng điều trị, chuyển sang viêm xương tuỷ xương mãn tính. Đối với những trường hợp này, ngoài kháng sinh, còn phải phẫu thuật nạo vét ổ viêm để loại bỏ toàn bộ các mảnh xương chết.

Xem tiếp: Giải phẫu bệnh học: Bệnh lý xương (P3)

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp

Chia sẻ trên Zalo
return to top