✴️ Hướng dẫn quản lý Suy gan cấp và Đợt cấp trên nền suy gan mãn ở người trưởng thành tại ICU (P3)

PHẦN HÔ HẤP

Thể tích thông khí ở bệnh nhân thở máy

Khuyến cáo: Chúng tôi đề nghị nên sử dụng chiến lược thể tích thông khí thấp so với chiến lược thể tích thông khí cao ở bệnh nhân mắc ALF hoặc ACLF và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) (khuyến nghị có điều kiện, bằng chứng chất lượng thấp).

LÝ DO: Thông khí áp lực dương là một can thiệp cứu sống cho bệnh nhân mắc ARDS. Ngược lại, thông khí áp lực dương có liên quan đến tổn thương phổi do máy thở gây ra do căng phế nang và dãn do căng dãn quá mức và tăng áp lực xuyên phổi (75 - 80). Cytokine được phóng thích là kết quả của cả chấn thương thể tích và chấn thương sinh học có liên quan đến rối loạn chức năng và tỷ lệ tử vong của  rối loạn cơ quan ngoài phổi (81 - 85).

Walkey et al (86) đã tiến hành phân tích tổng hợp các chiến lược thô g khí thể tích giới hạn thấp so với không giới hạn đối với ARDS. Phân tích này gồm chín nghiên cứu với 1.629 đối tượng đã chứng minh giảm tỷ lệ tử vong với chiến lược thể tích thông khí  thấp (RR, 0,80; KTC 95%, 0,66 - 0,98). Hai nghiên cứu cùng có sự can thiệp của áp lực dương tính cuối thì thở ra cao (PEEP) và khi loại trừ, 1.481 đối tượng đã được phân tích và giảm tỷ lệ tử vong không còn đáng kể (RR, 0,87; 95% CI, 0,70 - 1,08). Đáng lưu ý, sự khác biệt giữa thể tích thông khí giới hạn thấp và không giới hạn càng lớn thì lợi ích tử vong càng lớn.

Số ngày không thở máy (VFD) và chấn thương khí áp không khác nhau trong chín nghiên cứu (VFDs: trung bình 0,03 d; 95% CI, -5,88 - 5,95 d) và (chấn thương khí áp: RR, 0,96; 95% CI, 0,67 - 1,37) ( Phụ lục Bảng 13, Nội dung bổ sung 7, http://links.lww.com/CCM/F241). Các tác giả, cũng như các nghiên cứu khác, kết luận rằng cách tiếp cận thể tích thông khí thấp có thể có lợi. Chúng tôi đã đánh giá chất lượng bằng chứng về tỷ lệ tử vong, VFD và chấn thương khí áp lần lượt là vừa, rất thấp và thấp.

Bản chất chung của bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng trong các nghiên cứu này làm hạn chế sự tự tin của chúng tôi khi áp dụng các phát hiện cho bệnh nhân suy gan. Chúng tôi không có kết quả cụ thể như tử vong tại bệnh viện, VFDs, chấn thương khí áp hoặc sống sót không cần ghép gan. Tuy nhiên, chúng tôi tin rằng tỷ lệ tử vong được cải thiện từ chiến lược thể tích thông khí thấp đã hấp dẫn và làm lu mờ bất kỳ tác động không mong muốn hoặc thiếu lợi ích nào trong VFDs. Mối lo ngại về việc tăng cường an thần với thể tích thông khí  thấp ở bệnh nhân mắc bệnh gan đã được bày tỏ; tuy nhiên, hai nghiên cứu không chứng minh được nhu cầu sử dụng thuốc an thần trong các nhóm thể tích thông khí thấp.

Sử dụng PEEP

Khuyến cáo: Chúng tôi đề nghị không sử dụng PEEP cao, hơn là PEEP thấp, ở những bệnh nhân mắc ALF hoặc ACLF và ARDS (khuyến nghị có điều kiện, bằng chứng chất lượng thấp).

Lưu ý: Các bác sĩ lâm sàng có thể thận trọng chọn PEEP cao ở ARDS trung bình đến nặng sau khi cân bằng lợi ích tiềm năng với nguy cơ tăng áp lực nội sọ (ICP) và giảm hồi lưu tĩnh mạch.

LÝ DO: PEEP gần như được áp dụng phổ biến cho bệnh nhân mắc ARDS để huy động các vùng phổi bị xẹp để tham gia trao đổi khí và ngăn ngừa sự sụp đổ của phế nang được huy động trong thông khí (87 - 91). Áp dụng của PEEP được phân phối cho tất cả các phế nang và có thể dẫn đến sự tồn tại hiện tượng căng dãn quá mức của phế nang vốn đã mở trong suốt chu kỳ hô hấp, dẫn đến tình trạng căng quá mức cuối thì hít vào, tăng thông khí khoảng chết, tăng sức cản mạch máu phổi và giảm hồi lưu tĩnh mạch (80, 92) .

Walkey et al (93) đã tiến hành phân tích tổng hợp PEEP cao so với thấp ở bệnh nhân ICU nói chung. Việc sử dụng PEEP cao ở những bệnh nhân không được chọn lọc với ARDS không cho thấy lợi ích về tỷ lệ tử vong (RR, 0,91; 95% CI, 0,80 - 1,03), suy cơ quan mới (RR, 0,89; 95% CI, 0,67 - 1,19) hoặc số ngày không thở máy  (MD, 1,68 d; 95% CI, HP1,5 -  4,9 d). Nhóm PEEP cao đã có tỷ lệ Pao2 / Fio2 tốt hơn (MD, 61,24; 95% CI, 45,92 - 76,57) và không có tần suất chấn thương khí áp lớn hơn (RR, 1,09; 95% CI, 0,84 - 1,40) (Phụ lục Bảng 14, Nội dung bổ sung 7, http://links.lww.com/ CCM / F241). Briel et al (94) đã tiến hành phân tích tổng hợp dữ liệu bệnh nhân riêng lẻ và phát hiện ra rằng những đối tượng có ARDS trung bình đến nặng (Pao2 / Fio2 <200 mm Hg) có tỷ lệ tử vong thấp hơn (RR, 0,90; 95% CI, 0,81 - 0,049) khi được phân ngẫu nhiên vào nhóm PEEP cao (94).

Bản chất chung của bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng trong các nghiên cứu này làm hạn chế sự tự tin của chúng tôi khi áp dụng các phát hiện cho bệnh nhân suy gan. Như vậy, chúng tôi không có kết quả cụ thể đối với bệnh nhân suy gan về tỷ lệ tử vong, VFDs, chấn thương khí áp, sống sót không ghép gan, cũng không ảnh hưởng đến ICP. Chúng tôi đánh giá chất lượng bằng chứng là thấp đối với tỷ lệ tử vong và trung bình đối với độ bão hòa oxy máu.

Nghiên cứu quan sát lớn để hiểu tác động toàn cầu của suy hô hấp cấp tính nặng (LUNG SAFE) với mẫu thuận tiện của 2.377 bệnh nhân bị suy hô hấp nặng từ 459 ICU ở 50 quốc gia (95). Quyết định áp dụng PEEP cao hay thấp là theo quyết định của các team lâm sàng. Có 103 bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính và tỷ lệ tử vong cao ở mức 72,8%. PEEP cao không dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong; sự phân tách PEEP cao so với thấp là ở mức 8 hoặc 12 cm H2O (J. G. Laffey và E. Rezoagli, thông tin cá nhân, 2019).

Những bệnh nhân được áp dụng PEEP cao có tỷ lệ Pao2 / Fio2 thấp hơn đáng kể ở mức cơ bản. Chúng tôi tin rằng PEEP cao không mang lại lợi ích so với PEEP thấp cho bệnh nhân không được chọn lọc bị suy gan nhưng có thể có lợi cho bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng. Điều chỉnh PEEP cần tính đến tiềm năng tăng mức PEEP ảnh hưởng tiêu cực đến ICP và hồi lưu tĩnh mạch.

Sử dụng điều trị tăng áp động mạch phổi trong tăng áp phổi - cửa

Khuyến cáo: Chúng tôi đề nghị điều trị tăng áp phổi liên quan đến tăng áp cửa (POPH) bằng các thuốc được cấp phép cho tăng áp động mạch phổi (PAH) ở bệnh nhân có áp lực động mạch phổi trung bình lớn hơn 35 mm Hg (khuyến nghị có điều kiện, bằng chứng chất lượng rất thấp).

LÝ DO: POPH là một biến chứng mạch máu phổi nghiêm trọng nổi tiếng của tăng áp cửa. POPH được định nghĩa là sự hiện diện của PAH tiến triển do tăng áp cửa và được đưa vào Nhóm 1 của phân loại lâm sàng về tăng huyết áp phổi (96). POPH đã được ghi nhận trong ~ 4,5 - 8,5% số người chờ được ghép gan (97, 98) và bệnh nhân mắc bệnh POPH chiếm 7% - 10% trong số những người mắc PAH (99). POPH có kết quả sống sót tồi tệ hơn so với nhiều dạng PAH khác. Mặc dù thuộc phân loại PAH nhóm 1, bệnh nhân POPH đã bị loại khỏi hầu hết các RCT được công bố trước đây về trị liệu nhắm đến mục tiêu trong PAH. Chỉ có một RCT bao gồm các bệnh nhân POPH độc quyền đã được hoàn thành cho thấy macitentan cải thiện huyết động học và an toàn trong dân số này (100). Một RCT khác đánh giá vai trò của riociguat trong việc quản lý PAH bao gồm 13 bệnh nhân mắc bệnh POPH (101). Do đó, phần lớn việc áp dụng liệu pháp nhắm đến mục tiêu PAH ở bệnh nhân POPH được ngoại suy từ tài liệu PAH rộng hơn. Không được kiểm soát, các nghiên cứu quan sát nhỏ đã gợi ý rằng các liệu pháp nhắm mục tiêu PAH được sử dụng cho các loại PAH khác có thể có lợi cho bệnh nhân mắc bệnh POPH (102 - 117). Các chất tương tự Prostacyclin, chẳng hạn như epoprostenol hoặc treprostinil, đã cho thấy sự cải thiện về huyết động học POPH (102, 104, 109 - 111, 116). Sildenafil, một loại thuốc ức chế phosphodiesterase 5, đã cho thấy sự cải thiện về dung tích chức năng và huyết động khi được sử dụng ở bệnh nhân POPH (105, 107, 113). Việc sử dụng các chất đối kháng thụ thể endothelin như bosentan hoặc ambrisentan ở bệnh nhân POPH cũng cho thấy sự cải thiện về huyết động và nhóm chức năng mà không có độc tính gan đáng kể (103, 106, 108, 115). Bằng cách cải thiện các thông số huyết động và lâm sàng, trị liệu PAH có thể dẫn đến một phản ứng đáp ứng các tiêu chí đủ điều kiện ghép gan; tuy nhiên, lựa chọn bệnh nhân cẩn thận là cần thiết. Các hướng dẫn cụ thể về quản lý và điều trị bệnh nhân mắc bệnh POPH đã được công bố gần đây (118).

Hạ oxi máu ở bệnh nhân gan phổi

Khuyến cáo: Chúng tôi khuyên nghị nên chăm sóc hỗ trợ bằng oxy bổ sung trong điều trị hội chứng gan phổi (HPS), chờ ghép gan có thể (BPS).

LÝ DO: HPS được đặc trưng bởi sự giãn nở của các tiền mao mạch phổi và mao mạch dẫn đến thiếu oxy sớm do không mất tương hợp tưới máu thông khí và sau đó cũng do shunt. Mất khả năng co mạch phổi do thiếu oxy xuất hiện trong ~ 30% bệnh xơ gan dẫn đến mất đáp ứng trương lực mạch máu phổi với những thay đổi về trọng lực với sự phát triển của triệu chứng khó thở khi ngồi hay đứng thẳng (platypnea) và giảm oxi máu khi đứng (orthodeoxia) (119). Điều trị dược lý của HPS đã không hiệu quả lâu dài và phần lớn bị giới hạn trong các báo cáo trường hợp và loạt ca bệnh nhỏ từ các tác nhân liên quan, chẳng hạn như xanh methylen (120) hoặc pentoxifylline (121). Một RCT nhỏ gồm 20 bệnh nhân HPS cho rằng dùng tỏi qua đường miệng là có lợi, với mức tăng 24% Pao2 so với đường cơ sở và đảo ngược HPS ở 14 trên 21 bệnh nhân (122). Hiện nay, ghép gan là liệu pháp có lợi duy nhất được chứng minh lâu dài (123). Do đó, bệnh nhân mắc HPS nên được điều trị bằng oxy bổ sung khi cần thiết, hoặc là cầu nối để ghép gan. Tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng xảy ra ở 6 - 21% bệnh nhân mắc HPS sớm (<24 giờ) sau ghép gan và tỷ lệ tử vong 45% (124).

Tư thế Trendelenburg, tiếp theo là epoprostenol hít, oxit nitric hít và xanh methylen IV được đề xuất là phương thức hỗ trợ ở những bệnh nhân này (125).

Đặt ống dẫn lưu ngực ở bên nhân TDMP do gan

Khuyến cáo: Chúng tôi khuyên nên đặt ống lồng ngực với nỗ lực làm viêm dày dính màng phổi để điều trị tràn dịch màng phổi do gan ở những bệnh nhân có  transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) không phải là một lựa chọn hoặc như một mục đích giảm nhẹ (BPS).

LÝ DO: Bốn phần trăm đến 6% bệnh nhân bị xơ gan phát triển thành tràn dịch màng phổi do gan. Quản lý y khoa nói chung là nhằm mục đích giảm sự hình thành tràn dịch màng phổi với hạn chế muối và thuốc lợi tiểu. Ở những bệnh nhân bị tràn dịch tái phát, phương pháp điều trị hiệu quả và được nghiên cứu tốt nhất là TIPS với đáp ứng hoàn toàn ở 55,8% và một phần là 17,6% (126). Tuy nhiên, TIPS có biến chứng bệnh não gan (HE) có thể loại trừ việc sử dụng nó. Theo truyền thống, đặt ống dẫn lưu ngực cho tràn dịch màng phổi do gan được coi là chống chỉ định tương đối do sợ nhiễm trùng và rò rỉ dịch và rối loạn điện giải quá mức. Tỷ lệ nhiễm trùng trong phẫu thuật đặt ống dẫn lưu ngực đã dao động từ 0% đến 29% (127 - 131). Một phân tích gộp báo cáo tỷ lệ nhiễm trùng là 2,3% (95% CI, 0 - 4,7%) ở những bệnh nhân bị tràn dịch màng phổi không do bệnh ác tính (127). Mất thể tích và chất điện giải đã được báo cáo nhưng chỉ báo cáo ca. Hầu hết các nghiên cứu không báo cáo đây là một biến chứng phổ biến (128 - 131). Trong một tổng quan hệ thống, tỷ lệ viêm dày dính màng phổi tự phát đã được báo cáo là 163 trong số 325 (51,3%) trong đặt ống dẫn lưu ngực cho tràn dịch màng phổi không do bệnh ác tính (127). Trong một tổng quan hệ thống khác, bệnh nhân bị tràn dịch màng phổi do gan trải qua viêm dày dính màng phổi, đáp ứng hoàn toàn đã được báo cáo ở 148 trên 206 bệnh nhân (72%; 95% CI, 65 - 79%) (132). Đặt ống dẫn lưu ngực đã được sử dụng như một cầu nối để ghép gan ở một loạt ít bệnh nhân (133).

Với 50% những bệnh nhân này đạt được viêm dày dính màng phổi tự phát, phẫu thuật đặt ống dẫn lưu ngực có thể được xem xét trong điều trị tràn dịch gan nếu có chống chỉ định với TIPS, như một ý định giảm nhẹ hoặc là cầu nối để ghép gan. Mặc dù có ống thông màng phổi trong lòng, nhưng có thể hợp lý để thử viêm dày dính màng phổi khi không đạt được một cách tự nhiên nếu bệnh nhân có thể chịu đựng được thủ thuật. Nguy cơ nhiễm trùng cao và nên được thảo luận với bệnh nhân.

Sử dụng HFNC và thở máy không xâm lấn

Khuyến cáo: Chúng tôi đề nghị nên sử dụng ống thông mũi lưu lượng cao (HFNC) trong thông khí không xâm lấn ở bệnh nhân bị bệnh thiếu oxy nghiêm trọng với ALF hoặc ACLF (khuyến nghị có điều kiện, bằng chứng chất lượng thấp).

Lưu ý: Ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu, có thể thích hợp hơn khi sử dụng thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) hoặc thở máy xâm lấn hơn là HFNC.

LÝ DO: NIPPV thường được áp dụng để tránh đặt nội khí quản ở bệnh nhân bệnh nặng và hiệu quả hơn liệu pháp oxy thông thường (134). Áp dụng phương thức này gây khó chịu cho bệnh nhân, thường dẫn đến rách da mặt, cản trở  nói và ăn uống, và tốn nhiều tài nguyên. So với NIPPV, HFNC mang đến hứa hẹn về sự thoải mái hơn cho bệnh nhân và sử dụng ít tài nguyên hơn (135).

Ni và cộng sự (134) đã thực hiện phân tích tổng hợp về sáu RCT của HFNC so với NIPPV, 6 trong số đó cung cấp dữ liệu về đặt nội khí quản và năm trong số đó cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong (134). Không có sự khác biệt về tốc độ đặt nội khí quản giữa HFNC và NIPPV (OR, 0,73; 95% CI, 0,47 - 1.13). Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong (OR, 0,63; 95% CI, 0,34 - 1,18) (Phụ lục Bảng 15, Nội dung bổ sung 7, http: // links.lww.com/CCM/F241).

Những nghiên cứu này đã không bị mù, cho phép sai lệch. Bản chất chung của bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng trong các nghiên cứu này làm hạn chế sự tự tin của chúng tôi khi áp dụng các phát hiện cho bệnh nhân suy gan. Như vậy, chúng tôi không có bằng chứng cụ thể cho bệnh nhân suy gan liên quan đến kết quả tử vong hoặc cần đặt nội khí quản. Bằng chứng được đánh giá là chất lượng thấp.

Chúng tôi tin rằng HFNC loại bỏ nhiều hậu quả không mong muốn của NIPPV, đặc biệt là các vấn đề cụ thể của bệnh nhân. Chúng tôi cũng hy vọng sẽ tác động ít hơn đến ICP hoặc hồi lưu tĩnh mạch vì PEEP với lưu lượng HFNC 35 - 50 L / phút chỉ nằm trong khoảng từ 3 đến 5 cm H2O, thấp hơn so với áp suất đường thở dương liên tục (135). Áp suất đường thở trung bình với HFNC 30 đến 50 L / phút dao động trung bình từ 1,5 + 0,6 đến 3,01 + 1,2 cm H2O, thấp hơn so với NIPPV (136, 137).

Khuyến cáo này áp dụng cho bệnh nhân không có tăng CO2 máu. Nếu tăng CO2 máu có mặt, hội thảo đề nghị NIPPV hoặc thông khí cơ học xâm lấn hơn là HFNC. Mối lo ngại về sự phụ thuộc quá mức vào HFNC dẫn đến sự chậm trễ trong đặt nội khí quản đã được bày tỏ (138, 139).

PHẦN THẬN

Liệu pháp thay thế thận trong phẫu thuật ghép gan 

Khuyến nghị: Không đủ bằng chứng để đưa ra khuyến nghị.

Lưu ý: Bệnh nhân có chỉ định xuất hiện liên tục đối với RRT như tăng kali máu hoặc bất thường axit-bazơ nghiêm trọng không nên ngừng RRT.

LÝ DO: Xử trí bệnh nhân bị xơ gan và tổn thương thận cấp tính (AKI) trong phẫu thuật ghép gan vẫn còn là một thách thức lâm sàng, đặc biệt là do những thay đổi sâu sắc về tình trạng dịch cũng như cân bằng nội môi về điện giải và axit. Những người đề xuất RRT trong lúc phẫu thuật làm nổi bật việc kiểm soát nhiệt độ, điện giải và quản lý thể tích tốt hơn trong các giai đoạn quan trọng của phẫu thuật ghép gan, ví dụ, tái tưới máu. Tuy nhiên, RRT trong phẫu thuật mang đến rủi ro và đòi hỏi các nguồn lực bổ sung: phơi nhiễm và kết nối bệnh nhân với màng ngoài cơ thể, cần chống đông máu, và cần thêm chuyên gia tư vấn và nhân viên được đào tạo để giám sát và điều chỉnh RRT trong quá trình phẫu thuật.

Cho đến nay, dữ liệu lâm sàng chỉ có sẵn ở dạng nghiên cứu hồi cứu (140 - 142). Các phân tích dữ liệu gộp từ 664 bệnh nhân cho thấy rằng việc sử dụng RRT trong phẫu thuật có liên quan đến 13 trường hợp tử vong ít hơn (OR, 0,91; 95% CI, 0,40 2,07 ) trên 1.000 bệnh nhân (Phụ lục Bảng 16, Nội dung bổ sung 7, http://links.lww.com/CCM/F241). Chất lượng bằng chứng cho những kết quả này là rất thấp. Có rất ít dữ liệu về tần suất và mức độ nghiêm trọng của tác dụng phụ, các nguồn lực bổ sung cần thiết và hiệu quả chi phí.

Hội thảo kết luận rằng bằng chứng hiện tại là không đủ để xác định sự cân bằng giữa tác dụng mong muốn và không mong muốn của việc tiếp tục so với ngừng điều trị thay thế thận liên tục trong phẫu thuật (CRRT); do đó, một khuyến nghị không thể được ban hành. Được chỉ đạo bởi phán đoán và hoàn cảnh lâm sàng, các bác sĩ lâm sàng có thể chọn tiếp tục hoặc ngừng CRRT trong phẫu thuật ở những bệnh nhân được điều trị CRRT trước phẫu thuật.

Thời điểm RRT ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính

Khuyến cáo: Chúng tôi đề nghị nên sử dụng RRT sớm ở những bệnh nhân mắc ALF và AKI.

Khuyến nghị có điều kiện, có bằng chứng chất lượng rất thấp.

Lưu ý: Không đủ bằng chứng để đưa ra khuyến nghị cho dân số ACLF. Bắt đầu RRT sớm được định nghĩa là bắt đầu RRT trước 1) tăng kali máu (> 6 mmol / L với bất thường về điện tâm đồ), 2) quá tải dịch / phù phổi do kháng thuốc lợi tiểu, 3) nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH <7,15), 4) nồng độ urê trong máu lớn hơn 35,7 mmol / L hoặc 5) Bệnh thận cải thiện kết quả toàn cầu giai đoạn 3 AKI.

LÝ DO: Xác định thời điểm thích hợp để bắt đầu RRT tiếp tục là một thách thức ở tất cả các bệnh nhân bị bệnh nặng. Trong ALF, việc sử dụng RRT liên tục sớm trước khi phát triển các chỉ định truyền thống (tăng kali máu, urê huyết, thiểu niệu) có liên quan đến kết quả cải thiện, có khả năng liên quan đến giảm thiểu sự phát triển của phù não (143). Trong trường hợp không có các biến chứng đe dọa tính mạng nghiêm trọng (ví dụ như tăng kali máu, nhiễm toan chuyển hóa), thời gian và ngưỡng tối ưu để bắt đầu RRT vẫn chưa được biết. Hầu hết các dữ liệu có sẵn xuất phát từ các nghiên cứu quan sát hoặc một vài thử nghiệm đơn trung tâm, đôi khi bị nhiễu bởi trường hợp không đồng nhất, chỉ định hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh (144). Nhìn chung, không có khả năng dự đoán nhu cầu RRT ở bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, đánh giá cẩn thận về tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và tiên lượng tiếp tục là yếu tố chính quyết định liệu có nên bắt đầu RRT hay không.

Dữ liệu từ một nghiên cứu quan sát hồi cứu cho thấy có ít hơn 216 ca tử vong trên 1.000 bệnh nhân mắc ALF và AKI tiếp theo (OR, 0,31; 95% CI, 0,09 - 1,03), nếu RRT được bắt đầu sớm (Phụ lục Bảng 17, Nội dung bổ sung 7, http: / / links.lww.com/CCM/F241) (145). Các tác giả đã sử dụng điểm cắt nitơ urê máu (BUN) tùy ý là 80 mg / dL để xác định bệnh nhân đã nhận được RRT sớm so với RRT muộn. Nhóm RRT sớm có các giá trị BUN và creatinine trước lọc tương ứng là 46,2 ± 20,2 (trung bình ± sd) và 2,9 ± 1,7 mg / dL. Trong nhóm RRT muộn, bệnh nhân có mức BUN và creatinine trước tương ứng là 118,8 ± 33,1 và 4,7 ± 1,7 mg / dL.

Do đó, chúng tôi đưa ra một khuyến nghị có điều kiện có lợi cho việc bắt đầu RRT sớm ở những bệnh nhân mắc ALF và AKI. Các thử nghiệm lâm sàng tiếp theo là rất cần thiết để giải quyết tốt hơn câu hỏi này một cách chi tiết hơn.

Vận mạch trong hội chứng gan thận

Khuyến cáo: Chúng tôi khuyên nên sử dụng thuốc vận mạch, hơn là không sử dụng thuốc vận mạch, ở những bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với ACLF phát triển hội chứng gan (HRS) (khuyến nghị mạnh mẽ, bằng chứng chất lượng trung bình).

Lưu ý: Thuốc co mạch có thể là bất kỳ thuốc nào sau đây terlipressin, norepinephrine, hoặc midodrine và octreotide.

LÝ DO: HRS là một dạng tổn thương thận khác biệt ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng (147). HRS xảy ra trong trường hợp không có bệnh thận cấu trúc cơ bản, tác nhân gây độc thận hoặc nhiễm trùng huyết. HRS được coi là một dạng rối loạn chức năng trước thận, đặc trưng bởi co mạch trong thận nặng và giãn mạch hệ thống (toàn thân và lách). HRS loại I đại diện cho dạng HRS cấp tính, nghiêm trọng hơn và tương ứng với AKI giai đoạn 2, trong khi HRS loại II cho thấy mức độ rối loạn chức năng thận chậm và ít nghiêm trọng hơn (146). HRS xảy ra ở ~ 20% trong số tất cả các bệnh nhân bị xơ gan nhập viện có AKI và tiên lượng rất xấu. Ghép gan hiện được coi là liệu pháp tốt nhất cho HRS. Mặt khác, việc sử dụng thuốc co mạch cùng với albumin vẫn là một biện pháp can thiệp được sử dụng thường xuyên.

Một đánh giá gần đây của Cochrane đã xác định 9 RCT, so sánh terlipressin với giả dược hoặc không điều trị ở 534 bệnh nhân mắc HRS (147). Bảy thử nghiệm chỉ bao gồm những bệnh nhân mắc HRS loại I. Hai thử nghiệm bao gồm 96 người tham gia với HRS loại I hoặc loại II. Có ít hơn 92 trường hợp tử vong trên 1.000 bệnh nhân HRS dùng terlipressin so với những người dùng giả dược / không điều trị (RR, 0,85; 95% CI, 0,73 - 0,98) (Phụ lục Bảng 18, Nội dung bổ sung 7, http://links.lww.com / CCM / F241).

Một đánh giá riêng của Cochrane đã đánh giá 10 RCT với 474 người tham gia (148), so sánh terlipressin với norepinephrine (bảy thử nghiệm), octreotide (một thử nghiệm), midodrine và octreotide (một thử nghiệm) hoặc dopamine (một thử nghiệm) ở bệnh nhân mắc HRS. Tất cả những người tham gia đã nhận được albumin dưới dạng đồng can thiệp. Không đủ bằng chứng để hỗ trợ hoặc bác bỏ việc sử dụng terlipressin so với các thuốc vận mạch khác.Do đó, chúng tôi đưa ra khuyến nghị mạnh mẽ về việc sử dụng thuốc vận mạch so với giả dược hoặc không can thiệp ở những bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với ACLF, những người phát triển HRS.

Bắc cầu hệ thống qua cảnh gan phòng ngừa hội chứng gan thận (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)

Khuyến nghị: Không đủ bằng chứng để đưa ra khuyến nghị.

LÝ DO: Tạo TIPS là một lựa chọn điều trị được thiết lập cho các biến chứng chính của tăng áp cửa, ví dụ, cổ trướng kháng trị và chảy máu giãn tĩnh mạch. TIPS cũng đã được thảo luận như là một can thiệp tiềm năng để cải thiện việc quản lý điều trị cổ trướng kháng trị và HRS.

Sáu RCT (149 -154), được tóm tắt trong một phân tích tổng hợp gần đây (155), đã so sánh vai trờ TIPS so với chọc dẫn lưu dịch báng ở bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính và cổ trướng kháng trị trong tổng số 390 bệnh nhân. Sự xuất hiện của HRS sau TIPS được đánh giá ở 136 bệnh nhân. Bệnh nhân cóTIPS phát triển HRS ít thường xuyên hơn so với bệnh nhân không có TIPS (9% so với 24%; RR, 0,38; KTC 95%, 0,16 - 0,94; p = 0,02). Sau khi phân tích và sau khi đưa vào dữ liệu bổ sung từ các RCT, chúng tôi thấy rằng việc đặt TIPS cũng có thể giúp cải thiện tỷ lệ sống không cần cấy ghép (ít hơn 28 ca trên 1000, RR, 0,91; 95% CI, 0,70 - 1,17) và giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến bệnh gan ( ít hơn 49 trên 1000, RR, 0,91; KTC 95%, 0,75 - 1.10).

Tuy nhiên, TIPS dẫn đến nguy cơ mắc bệnh não gan cao hơn (RR, 1.64; 95% CI, 1.15 - 2.33) (Phụ lục Bảng 19, Nội dung bổ sung 7, http://links.lww.com/CCM/ F241). Bằng chứng cũng bị hạn chế bởi tính gián tiếp, vì RCT không tập trung vào các bệnh nhân bị bệnh nặng và không được phòng ngừa HRS như một kết quả chính.

Hội thảo kết luận rằng bằng chứng hiện tại là không đủ để hỗ trợ cho một khuyến nghị. Được chỉ đạo bởi phán đoán và hoàn cảnh lâm sàng, các bác sĩ lâm sàng có thể chọn sử dụng hoặc không sử dụng TIPS ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng kháng trị để ngăn ngừa HRS.

Xem tiếp phần 4

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp