ĐẠI CƯƠNG
Glôcôm góc mở nguyên phát là một tình trạng bệnh lý của thị thần kinh, tiến triển mãn tính, đặc trưng bởi sự tổn hại của tế bào hạch võng mạc và lớp sợi thần kinh, teo lõm đĩa thị giác, tổn thương thị trường điển hình, thường có liên quan với nhãn áp cao.
Các yếu tố nguy cơ cao bị glôcôm góc mở:
Tuổi > 40.
Người ruột thịt của người bệnh glôcôm.
Tật khúc xạ: Cận thị > 4 diốp; Lão thị sớm, tăng số kính lão nhanh.
Nhãn áp (NA kế Maclakov, quả cân 10g):
+ Mức nhãn áp nghi ngờ (22 < NA < 25 mmHg), có kèm theo các cảm giác chủ quan đặc hiệu của glôcôm (nhức mắt lan lên đầu cùng bên, nhìn mờ, nhìn nguồn sáng thấy quầng xanh đỏ...).
+ Giao động nhãn áp giữa các lần đo trong ngày hoặc các lần khám mắt ≥ 5 mmHg.
+ Nhãn áp hai mắt chênh lệch nhau ≥ 5 mmHg.
Đáy mắt:
+ Lõm đĩa rộng, chênh lệch độ lõm đĩa giữa 2 mắt > 2/10.
+ Xuất huyết trước hoặc cạnh đĩa thị giác.
+ Teo quanh đĩa thị.
Bệnh toàn thân: Huyết áp cao, tụt huyết áp về đêm, co thắt mạch trong bệnh lý mạch vành, hội chứng Raynaud, rối loạn tuần hoàn não, đau nửa đầu, tăng mỡ máu, bệnh đái tháo đường, bệnh lý tuyến giáp.
NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Quá trình xơ hóa vùng bè dẫn đến sự lắng đọng các chất ngoại bào trong lớp bè, gây hẹp, dính các khoang bè, làm tắc đường lưu thông thủy dịch, gây tăng nhãn áp.
Sự chênh lệch áp lực tiền phòng – ống Schlemm gây xẹp ống Schlemm, cản trở thủy dịch thoát ra ngoài nhãn cầu, gây tăng nhãn áp.
CHẨN ĐOÁN
Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng.
Các triệu chứng thường biểu hiện rất kín đáo trừ trường hợp có tổn thương nặng trên thị trường. Vì vậy người bệnh khó tự phát hiện được bệnh ở giai đoạn sớm. Nhiều người bệnh chỉ được phát hiện trong những hoàn cảnh tình cờ.
+ Đa số người bệnh chỉ có cảm giác hơi căng tức mắt hoặc nhìn mờ nhẹ thoáng qua khi làm việc bằng mắt nhiều, khi căng thẳng thần kinh, khi lo lắng nhiều.
+ Có những người bệnh nhìn như có màn sương mỏng trước mắt vào buổi sáng.
Dấu hiệu thực thể.
+ Thị lực: thường chỉ giảm ở giai đoạn muộn của bệnh.
+ Thị trường: biến đổi tùy theo 5 giai đoạn tiến triển của bệnh.
+ Nhãn áp có thể tăng cao. Tuy nhiên cần lưu ý có hình thái glôcôm nhãn áp không cao.
+ Thường ít khi có cương tụ rìa, hoặc chỉ cương tụ rất nhẹ.
+ Giác mạc trong.
+ Tiền phòng sâu, góc tiền phòng mở rộng hoặc trung bình ngay cả khi nhãn áp cao. Đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcôm góc đóng.
+ Đồng tử thường tròn đều, phản xạ bình thường, ở giai đoạn muộn có thể giãn nhẹ, mất viền sắc tố, phản xạ lười hoặc mất phản xạ với ánh sáng.
+ Đáy mắt: mức độ teo lõm đĩa glôcôm tùy theo giai đoạn bệnh, thường đi kèm dấu hiệu mạch máu dạt phía mũi, đôi khi có xuất huyết đĩa thị hoặc cạnh đĩa thị, viền thần kinh mỏng dần.
Cận lâm sàng
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp ảnh đĩa thị giác, chụp cắt lớp võng mạc - đĩa thị (optical coherence tomography OCT, Heidelberg Retina Tomopraph HRT), chụp sợi thần kinh thị giác, quét laser đồng tiêu (confocal scanning laser ophthalmoscopy), đo độ phân cực bằng laser quét (scanning laser polarimetry NFL), siêu âm Doppler được sử dụng tại bệnh viện Mắt, cho phép đo đạc chính xác các mức độ lõm đĩa, tổn thương viền thần kinh, lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị giác, mức độ thay đổi lưu huyết của các mạch máu mắt, giúp chẩn đoán glôcôm ở giai đoạn rất sớm và theo dõi quá trình tiến triển của bệnh.
Chẩn đoán xác định.
+ Bệnh sử điển hình: xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, dấu hiệu chủ quan kín đáo, cảm giác căng tức trong mắt, vùng nhìn bị thu hẹp.
+ Góc tiền phòng mở.
+ Tổn thương đĩa thị và thị trường đặc hiệu của glôcôm.
Chẩn đoán phân biệt.
Các bệnh lý khác của thị thần kinh như viêm thị thần kinh, tổn thương thị thần kinh hậu nhãn cầu, thiếu máu thị thần kinh, tổn thương thần kinh sọ não, lõm đĩa sinh lý rộng.
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
Mục đích điều trị là làm dừng hoặc chậm lại quá trình tiến triển tiếp của bệnh glôcôm, duy trì chất lượng nhìn, chất lượng cuộc sống cho người bệnh.
Điều trị hạ nhãn áp.
+ Xác định nhãn áp đích cần đạt: đó là mức nhãn áp không gây tổn hại tiếp tục thị thần kinh.
+ Nhãn áp cần điều chỉnh về mức bình thường của mắt người Việt Nam bình thường (15≤ NA < 22 mmHg), giao động nhãn áp trong 24 giờ không quá 5 mmHg (đo NA kế Maclackov, quả cân 10g).
+ Glôcôm giai đoạn sớm: nhãn áp đích ≤ 21 mmHg.
+ Glôcôm giai đoạn tiến triển: nhãn áp đích ≤ 18 mmHg
+ Glôcôm giai đoạn muộn: nhãn áp đích ≤ 16 mmHg.
+ Glôcôm nhãn áp không cao: cần hạ khoảng 30% mức nhãn áp ban đầu.
Điều trị toàn diện.
Phối hợp bảo vệ, tăng cường dinh dưỡng cho thị thần kinh, điều trị bệnh toàn thân.
Theo dõi định kỳ: Tình trạng nhãn áp (NA), đĩa thị giác (TG) và thị trường (TT).
Có thể phối hợp điều trị laser hoặc phẫu thuật.
Phác đồ điều trị
Nếu người bệnh không có điều kiện theo dõi hoặc điều trị thuốc lâu dài hoặc cơ sở y tế không có máy laser điều trị thì cần chỉ định điều trị phẫu thuật sớm.
Điều trị cụ thể
Điều trị nội khoa bằng thuốc hạ nhãn áp.
+ Thuốc ức chế men Carbonic Anhydrase.
Brinzolamide 1%; Dorzolamide 2% - tra mắt ngày 2-3 lần.
Acetazolamid 250 mg - uống 2- 4 viên/ ngày. Chỉ định trước mổ và khi cần cấp cứu hạ NA.
Acetazolamid 500mg/5 ml - tiêm tĩnh mạch 1 ống khi NA rất cao, không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống.
+ Thuốc ức chế β-giao cảm.
+ Thuốc cường phó giao cảm.
+ Thuốc chế phẩm từ Prostaglandin.
+ Thuốc cường α và β - giao cảm.
+ Thuốc cường α2 - giao cảm.
+ Thuốc phối hợp cố định.
Timolol + Chế phẩm từ Prostaglandin: tra mắt ngày 1 lần vào buổi tối.
Timolol + Ức chế men Carbonic Anhydrase: tra mắt ngày 2 lần.
Timolol + Cường phó giao cảm: tra mắt ngày 2 lần.
Timolol + Cường α2 - giao cảm: tra mắt ngày 2 lần.
+ Thuốc toàn thân.
Glycerol 50% - Chỉ định trước mổ và khi nhãn áp không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống. Người lớn: uống 1gr-2 gr/ kg/ lần. Trẻ em: uống 1gr-1,5gr/ kg cân nặng/ lần.
Mannitol 10%, 20% - Chỉ định trước mổ và khi nhãn áp rất cao, không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống. Tiêm TM 1,5g - 2g/ kg.
Nguyên tắc lựa chọn thuốc hạ nhãn áp.
Thuốc có tác dụng làm giảm NA: đạt và duy trì NA đích ổn định lâu dài, giao động NA trong ngày không quá 5 mmHg; Dung nạp tốt; Tối thiểu tác dụng không mong muốn; Tiện sử dụng (ít lần tra, giá thành hợp lý).
Nguyên tắc chỉ định điều trị thuốc.
Bắt đầu bằng một thuốc với nồng độ thấp nhất. Nếu chưa đạt hiệu quả hoặc gây tác dụng không mong muốn cần thay một thuốc nhóm khác. Nếu vẫn không đạt hiệu quả cần bổ xung thêm thuốc nhóm khác hoặc dùng thuốc phối hợp cố định.
Trong 1-2 ngày đầu khi NA tăng quá cao có thể dùng kết hợp thuốc tra và uống hạ NA Acetazolamid 250 mg với liều trung bình cho người lớn là 500mg/ngày.
Hướng dẫn cho người bệnh chia khoảng thời gian dùng thuốc hợp lý, các thuốc tra cách nhau ít nhất là 15 phút.
Điều trị laser
Điều trị laser được áp dụng ở những cơ sở y tế có trang bị máy laser điều trị.
Loại laser: laser argon, laser diode hoặc laser YAG.
Kỹ thuật: Bao gồm 2 phương pháp: Đốt laser vùng bè (trabeculoplasty) và Đốt laser vùng bè chọn lọc (selective laser trabeculoplasty).
Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật ”.
Điều trị phẫu thuật
Chỉ định:
+ Sau điều trị tích cực bằng thuốc và laser mà nhãn áp không đạt nhãn áp đích hoặc điều chỉnh không ổn định, chức năng thị giác tiếp tục biến đổi.
+ Người bệnh không có điều kiện điều trị bằng thuốc.
+ Người bệnh không có điều kiện đi lại khám theo dõi.
+ Người bệnh không tuân thủ chế độ điều trị thuốc theo chỉ dẫn của bác sĩ.
Các phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở.
+ Phẫu thuật lỗ rò.
+ Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thủng.
+ Phẫu thuật đặt van dẫn lưu tiền phòng.
+ Laser quang đông thể mi.
Kỹ thuật: Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật ”.
Điều trị phối hợp
Điều trị chuyên khoa về các bệnh toàn thân.
Thuốc có tác dụng bảo vệ thần kinh hứa hẹn nhiều triển vọng trong điều trị glôcôm hiện đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng.
Thuốc dãn mạch, tăng tuần hoàn nuôi dưỡng thị thần kinh như ginko biloba, cavinton, duxil….
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Glôcôm góc mở nguyên phát thường xuất hiện âm thầm, gây tổn thương cả hai mắt, nhưng thường một mắt nặng hơn mắt bên kia. Bệnh tiến triển chậm, lần lượt qua từng giai đoạn, nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ dẫn đến mù lòa.
PHÒNG NGỪA MÙ LÕA DO GLÔCÔM GÂY NÊN
Glôcôm góc mở là một bệnh nguy hiểm gây mù loà không có khả năng điều trị hồi phục. Tuy nhiên có thể phòng ngừa mù lòa do bệnh glôcôm gây nên bằng cách khám phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm, điều trị kịp thời trong các đối tượng nguy cơ cao và theo dõi, quản lý người bệnh lâu dài theo quy trình để kiểm soát được diễn biến bệnh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Волков В.В.(2008): Глаукома открытоугольная, Москва, МИА.
Lam D.S, Tano Y., Rich R., Rao S.K. (2008): Glaucoma Diagnostics, A-Z in Ophthalmology, Section A, Book 1, Hong Kong, Bon Vision Limited.
Michael V Boland, Harry A Quigley (2011). “Evaluation of a combined index of optic nerve structure and function for glaucoma diagnosis”, BMC Ophthalmology, 11:6.
Мошетова Л.К., Нестеров А.П., Егорова Е.А. (2009): Офтальмология, Москва, ГЭОТАР-Медия.
Myron Yanoff, Jay S. Duker(2009): Ophthalmology, 3rd edition, Elsevier Inc.
Hестеров А П (2008): Глаукома, Москва, МИА.
Robert L Stamper, Marc F Lieberman, Michael V Drake (2009): Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, 8th edition”, Elsevier Inc.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh