Tổng quan
Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt (TSLTTTL – Benign Prostate Hyperplasia – BPH) có nhiều tên gọi như: Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt (TSLTTTL), U phì đại lành tính tuyến tiền liệt, U xơ tuyến tiền liệt. Hiện nay đa số các nhà tiết niệu đều thống nhất với tên gọi của các nhà giải phẫu bệnh tên gọi của bệnh này là “Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt“.
Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh phì đại tuyến tiền liệt
Hiện nay nguyên nhân bệnh sinh của tăng sản lành TTL chưa được biết rõ. Tuy nhiên có hai yếu tố quan trọng liên quan đến nguyên nhân bệnh sinh đó là: Vai trò của tuổi đời và vai trò của nội tiết.
Vai trò của độ tuổi:
Nam giới > 50 tuổi, nội tiết thay đổi : Testosteron giảm, oestrogen tăng. Oestrogen có tác động gián tiếp làm tăng tính nhạy cảm của thụ cảm Dihydrotestosteron (DHT) gây tăng sản lành TTL.
Vai trò của nội tiết
Vai trò Androgen:
Trong cơ thể nam giới, 95% Testosteron được tinh hoàn tiết ra, Testosteron được chuyển thành Dihydrotestosteron (DHT) thông qua men 5ỏ-Reductase, DHT mới thực sự có tác dụng gây bệnh tăng sản lành tính TTL. Ngay ở bào thai, TTL có nguồn gốc từ xoang niệu-sinh dục. Quá trình biệt hoá diễn ra từ tuần thứ 3, kết thúc vào tuần 16 của thai và phụ thuộc vào chất DHT.
DHT kích thích vào các thụ cảm androgen (receptors androgen) thúc đẩy sự sao chép và dịch mã qua yếu tố tăng trưởng (epidermal growth factor – EGF) tác động trên stoma và liên bào TTL (epithelial hyperplasea) tạo nên đặc điểm tăng sản lành tính TTL.
BPH có cấu trúc : Fibroblastic 55%, tuyến 30%, xơ cơ 15%. DHT tác dụng lên tế bào mô đích thông qua cơ chế hoạt hoá hệ gen, kiểm soát sự sinh trưởng và biệt hoá của tế bào TTL.
Vai trò của các hormone khác:
Estrogen: Estrogen hiệp đồng với androgen, estrogen kích thích trực tiếp sự sinh trưởng của TTL, ngược lại estrogen liều cao có tác dụng ức chế sự sinh trưởng của tuyến này. Tỷ lệ estradion tăng ở nam giới > 50 tuổi do testosteron giảm, dẫn đến biến đổi tỷ lệ testosteron/estradion. Tỷ số này giám sát sinh trưởng của TTL.
Prolactin: Prolactin có vai trò kích thích sự sinh trưởng của TTL.
Hormon kích thích tuyến sinh dục : Hooc môn LH giám sát lượng testosteron do các tế bào Leydig của tinh hoàn sản xuất ra. Ngược lại testosteron lưu hành có tác dụng điều hoà ngược âm tính đối với trục dưới đồi-tuyến yên.
Tóm lại, sự sinh trưởng TTL về cơ bản tuỳ thuộc vào các androgen tinh hoàn. Tế bào TTL chứa nhiều enzym cho phép khử các androgen thượng thận thành DHT, nhưng con đường này là thứ yếu và không thể mình nó duy trì được sự ổn định và sự sinh trưởng của mô TTL.
Một số giả thuyết khác:
Một số yếu tố kích thích thường xuyên như tiểu tiện, phóng tinh, viêm nhiễm, sự tác động qua lại giữa hai thành phần mô đệm và mô tuyến thông qua các yếu tố tăng trưởng tế bào xơ non, yếu tố tăng trưởng tế bào biểu mô (fibroblast growth factor, epithelial growth factor)
Các yếu tố nguy cơ liên quan hình thành bệnh tăng sản lành tính tuyến tiền liệt
Tuổi đời:
Tuổi cao thì tỷ lệ bị bệnh càng cao, xét về mặt tế bào học, ở độ tuổi 40 bắt đầu xuất hiện hiện tượng tăng sản lành tính, nhưng về mặt lâm sàng, ở độ tuổi 50 bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của đường tiểu dưới ở mức độ nhẹ.
Vai trò của nội tiết:
Quá trình biệt hoá TTL từ xoang niệu-sinh dục diễn ra từ tháng thứ 3 của thai và phụ thuộc vào DHT (Dihyrotestosteron), testosteron lưu hành điều khiển sinh trưởng của TTL thông qua dihydrotestosteron (DHT) nhờ 5ỏ – reductase. Nam giới từ 50 trở lên, tỷ lệ của estradion có khuynh hướng tăng (do tỷ lệ testosteron), dẫn đến sự biến đổi tỷ lệ testosteron/estradion. Tỷ số này có thể có vai trò giám sát sinh trưởng của TTL. Prolactin cũng có vai trò kích thích sự sinh trưởng của TTL. Khi tuổi càng cao thì nồng độ oestrogen cũng tăng (một cách tương đối) làm cho các thụ thể của TTL đối với DHT nhạy bén hơn.
Trên thực tế, các trường hợp cắt tinh hoàn sẽ không sảy ra hiện tượng tăng sản lành tính TTL kể cả trên thực nghiệm và trên người.
Yếu tố di truyền:
Tăng sản lành tính TTL có liên quan đến yếu tố di truyền. Theo Barry (1997): yếu tố di truyền có liên quan đến Androgen receptor tại cấu trúc của tế bào TTL, và chính lý do này tác động đến sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh giữa các dân tộc, chủng tộc .
Béo phì:
Béo phì làm tăng các triệu chứng rối loạn tiểu tiện của bệnh TSLTTTL.
Yếu tố chủng tộc và vị trí địa lý:
Theo Walker-1922, Randall-1931: người da đen mắc TSLTTTL thấp. Derbes (1937,1939) thấy người da đen ở Bắc Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh TSLTTTL sấp xỉ với người da trắng. Còn người da đen ở châu Phi lại có tỷ lệ mắc bệnh rất thấp. Theo Pesach Shvartzman và CS (2001): cùng yếu tố gia đình như nhau, vị trí địa lý sinh sống là một yếu tố nguy cơ của TSLTTTL.
Môi trường:
Kamball thấy người da đen châu Phi ở nam Soudan ít bị TSLTTTL so với người da đen châu Phi di chuyển lên phía bắc. Fay thấy người Trung Quốc da vàng ở San Francisco bị TSLTTTL nhiều hơn hai lần người da trắng hoặc da đen ở thành phố.
Dinh dưỡng:
Trong khẩu phần ăn có ít mỡ thì bị tăng sản lành tính tuyến tiền liệt ít hơn. Nếu ăn nhiều loại mì dẹt, ít gạo và nhiều sữa, ít rau thì tỷ lệ bị tăng sản lành tính tuyến tiền liệt cao hơn.
Các bệnh lý mạn tính khác:
Tăng sản lành tính tuyến tiền liệt thường có kèm theo bệnh xơ gan, đái đường, nhóm máu ABO và viêm tuyến tiền liệt.
Một số yếu tố khác:
Quan hệ tình dục quá nhiều hay không có quan hệ tình dục đều bị tăng sản lành tính tuyến tiền liệt. Thuốc kháng viêm Nonsteroid, thói quen uống nước, hút thuốc lá, uống rượu bia tác động không rõ ràng đến nguyên nhân bệnh sinh của tăng sản lành tính TTL.
Triệu chứng lâm sàng
Hội chứng rối loạn tiểu tiện
Đái rắt (đái tăng lần): Đái rắt là hiện tượng bệnh nhân đi tiểu liên tục (thời gian giữa 2 lần đi tiểu < 2 giờ), nhưng mỗi lần đi được ít nước tiểu (dưới 150ml) trong điều kiện bình thường. Mới đầu đái tăng lần về đêm cơ chế do cường hệ thần kinh phó giao cảm. Sau đó đái tăng lần cả ngày và đêm.
Đái khó: Đái khó là hiện tượng khó đẩy nước tiểu trong bàng quang ra ngoài. Ngoài ra còn biểu hiện: Tia tiểu yếu, nhỏ, nhiều khi không thành tia mà nước tiểu thành từng giọt nhỏ ngay dưới mũi chân. Nguyên nhân đái khó do U cản trở sự lưu thông nước tiểu từ cổ bàng quang tới miệng sáo tuyến tiền liệt.
Bí đái: Bí đái có thể xảy ra đột ngột cấp tính (bí đái cấp tính), bí đái cũng có thể xuất hiện từ từ (bí đái mạn tính) sau một thời gian khó đái. Cơ chế gây bí đái cấp trong tăng sản lành tính tuyến tiền liệt
TSLTTTL phát triển các thuỳ to ra, chèn ép làm tắc đường lưu thông của niệu đạo, gây ra bí đái cấp. Ngoài ra còn do các thương tổn kèm theo như: Nhiễm khuẩn (viêm tuyến tiền liệt, viêm u tuyến, áp xe); U tuyến bị nhồi máu làm cho thể tích của tuyến to lên, do phù nề ở các vùng xung quanh chỗ nhồi máu, làm cho dễ bị bí đái cấp.
Tác động của hệ thần kinh giao cảm và các tiếp nhận (recepteur a) a của giao cảm, làm cho căng các sợi cơ trơn ở niệu đạo, tuyến tiền liệt và bao xơ của nó. Trong khi đó cơ detrusor của bàng quang suy giảm, không có đủ sức để co bóp tống nước tiểu ra ngoài, dẫn đến bí đái cấp.
Sự gia tăng sức cản ở niệu đạo: có thể xảy ra làm tăng sức co bóp của hệ giao cảm, hoặc có thể do người bệnh uống một vài thứ thuốc gây ra co thắt mạnh ở vùng cổ bàng quang và niệu đạo.
Suy giảm sức co bóp của cơ detrusor:
Đái còn sót nước tiểu (còn nước tiểu tồn dư): Người bệnh đái rất lâu nhưng đái không hết được nước tiểu, đái xong không có cảm giác thoải mái, vẫn còn cảm giác buồn đái. Nước tiểu còn lại trong bàng quang sau khi đái được gọi là nước tiểu tồn dư. Khi lượng nước tiểu tồn dư lớn hơn 50ml thì được coi là có ý nghĩa.
Nước tiểu tồn dư trong bàng quang sau khi đái được xác định bằng thông đái hay siêu âm, bằng chụp thận thuốc tĩnh mạch thì bàng quang. Hiện tượng đái còn sót nước tiểu thường kèm theo đái khó, tia tiểu yếu, giỏ giọt.
Nguyên nhân của nước tiểu tồn dư trong bàng quang sau đái là:
-
Cổ bàng quang bị đẩy cao, không phải là chỗ thấp nhất trong bàng quang (tư thế đứng đái).
-
Cường tính của bàng quang giảm (bàng quang mất bù).
-
Bít tắc đường tiểu dưới.
Đái rỉ (đái dầm dề không giữ được nước tiểu): Đái rỉ là hiện tượng nước tiểu tự chảy qua miệng sáo ra ngoài không theo ý muốn. Đái rỉ trong những trường hợp do bàng quang bị căng giãn quá mức, hay gặp trong tăng sản lành tính tuyến tiền liệt giai đoạn 3, bệnh bàng quang thần kinh. Đây là bí đái mạn tính hoàn toàn, khi thông tiểu, thể tích nước tiểu có thể tới hàng lít.
Đái buốt (đái đau): Đái buốt là cảm giác đau rát khó chịu khi đi tiểu, biểu hiện lâm sàng theo từng mức độ tăng dần từ cảm giác đau nóng rát đến cảm giác buốt như kim châm trong bàng quang và lan ra theo niệu đạo khi đi tiểu, thậm chí có cảm giác đái đau buốt như lưỡi dao xẻ dọc niệu đạo làm bệnh nhân sợ đi tiểu.
Tóm lại, triệu chứng lâm sàng của bệnh tăng sản lành tính tuyến tiền liệt biểu hiện bằng HC rối loạn tiểu tiện, hay chia nhỏ thành:
Hội chứng kích thích: do ứ đọng nước tiểu như: đái giắt ban ngày, ban đêm, mót đái liên tục, không nhịn được, đái nhỏ giọt tự động, dễ dẫn đến viêm nhiễm.
Hội chứng bít tắc: làm rối loạn không đi tiểu được như: đái khó, tia đái nhỏ, đái chậm, phải chờ mới đái được, tia đái ngắt quãng, phải rặn đái, đái làm nhiều lần.
Đái máu: Đây là dấu hiệu đặc biệt của tăng sản lành tính tuyến tiền liệt, nhất là lại xảy ra khi có nhiễm khuẩn. Mức độ thường nhiều nhưng dễ điều trị.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
