ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes)
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)
+ Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5)
Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.
Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh
Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh
Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh
Phân giai đoạn bệnh thận mạn:
Năm 2002, NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease
Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR
Bảng 1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn
Giai đoạn |
Mô tả |
Mức lọc cầu thận (ml/ph/1,73 m2 da) |
1 |
Tổn thương thận với MLCT bình thường hoặc tăng |
≥ 90 |
2 |
Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ |
60-89 |
3 |
Giảm MLCT trung bình |
30-59 |
4 |
Giảm MLCT nặng |
15-29 |
5 |
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối |
< 15 hoặc phải điều trị thận nhân tạo |
Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học Quốc Tế, giai đoạn 3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn (hình 1) hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và tiến triển của BTM.
G3a |
Giảm nhẹ đến trung bình |
45-59 |
G3b |
Giảm trung bình đến nặng |
30-44 |
G4 |
Giảm nặng |
15-49 |
G5 |
Suy thận |
≤ 15 |
Cần lưu ý mức lọc cầu thận chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.
NGUYÊN NHÂN:
Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, h an cảnh xã hội, yếu tố môi trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn.
Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân (bảng 2)
Bảng 2: Phân lọai nguyên nhân bệnh thận mạn (theo KDIGO 2012)
Nguyên nhân |
Bệnh thận nguyên phát |
Bệnh thận thứ phát sau bệnh |
Bệnh cầu thận |
Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng… |
Đái tháo đường, thuốc, bệnh ác tính, bệnh tự miễn |
Bệnh ống thận mô kẽ |
Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc nghẽn, sỏi niệu |
Bệnh tự miễn, bệnh thận do thuốc, đa u tủy |
Bệnh mạch máu thận |
Viêm mạch máu do ANCA, lọan dưỡng xơ cơ |
Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thuyên tắc do cholesterol |
Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh |
Thiểu sản thận, nang tủy thận |
Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport |
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán bệnh thận mạn dựa vào
+ Lâm sàng có thể có hoặc không có biểu hiện lâm sàng của bệnh thận biểu hiện bệnh thận như phù toàn thân, tiểu máu…
+ Cận lâm sàng tầm soát:
Bảng 3: Kết quả xét nghiệm albumine và protein trong nước tiểu
|
Bình thường |
Bất thường |
Tỷ lệ albumine/creatinine niệu (ACR) |
< 30mg/g < 3 mg/mmol |
≥ 30mg/g ≥ 3mg/mmol |
Albumine niệu 24 giờ |
< 30 mg/24 giờ |
≥ 30mg/24 giờ |
Tỷ lệ protein/creatinine niệu (PCR) |
< 150mg/g < 15 mg/mmol |
≥ 150mg/g ≥ 15mg/mmol |
Protein niệu 24giờ |
< 150mg/ 24giờ |
≥ 150mg/24giờ |
Protein niệu giấy nhúng |
âm tính |
Vết đến dương tính |
Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn, khi các xét nghiệm vẫn bất thường trong những lần xét nghiệm lập lại sau trong v ng 3 tháng.
Chẩn đoán phân biệt với tổn thương thận cấp
Trước mọi người bệnh có tăng creatinin huyết thanh, cần phân biệt bệnh thận mạn với tổn thương thận cấp vì tổn thương thận cấp có khả năng hồi phục chức năng thận nếu được chẩn đoán sớm và can thiệp kịp thời.
+ Dựa vào creatinin huyết thanh nền trước đây
Nếu creatinin huyết thanh nền trong vòng 3 tháng trước đây, nếu ở mức bình thường thì có thể nghĩ đến tổn thương thận cấp.
Nếu creatinin huyết thanh nền trước đây đã tăng mạn tính trên 3 tháng, sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn.
Nếu không biết créatinine huyết thanh nền trước đây, vẫn có thể cả 2 bệnh lý trên kết hợp gây tổn thương thận cấp trên nền bệnh thận mạn. Trong trường hợp này, cần theo dõi creatinin huyết thanh trong nhiều ngày liên tiếp kết hợp với các bằng chứng cận lâm sàng khác sẽ giúp chẩn đoán phân biệt.
+ Dựa vào siêu âm đo kích thước 2 thận: người bệnh tổn thương thận cấp, hai thận có kích thước bình thường hoặc to.
+ Sinh thiết thận: Cần cân nhắc kỹ khi chưa chẩn đoán phân biệt được với tổn thương thận cấp
CHẨN ĐOÁN CÁC YẾU TỐ LÀM NẶNG THÊM TÌNH TRẠNG SUY THẬN
Trước mọi trường hợp tăng đột ngột creatinin ở người bệnh bệnh thận mạn, hoặc trước mọi trường hợp người bệnh có créatinine huyết thanh tăng lúc nhập viện mà không biết créatinine huyết thanh cơ bản, cần tầm soát các yếu tố làm năng thêm hoặc đang thúc đẩy tình trạng suy thận
Giảm thể tích máu lưu thông: mất dịch, mất máu, suy tim sung huyết.
Thay đổi huyết áp như tăng hặc hạ huyết áp (thường do thuốc hạ áp).
Nhiễm trùng.
Tắc nghẽn đường tiểu.
Thuốc độc cho thận: aminoglycoside, kháng viêm non steroid, thuốc cản quang
Biến chứng mạch máu thận: tắc động mạch thận do huyết khối, hẹp động mạch thận, thuyên tắc động mạch thận do cholesterol…
Chẩn đoán biến chứng của bệnh thận mạn
Khi chức năng thận ổn định, ở mọi người bệnh bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận ≤ 60 ml/ph/1,73 m2 da, cần đánh giá các biến chứng của BTM như:
Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch
Thiếu máu mạn: Theo WHO, thiếu máu khi Hb <13 g/L ở nam và <12 g/L ở nữ.
Tình trạng suy dinh dưỡng: dựa vào giảm albumin huyết thanh, cân nặng, bảng điểm đánh giá dinh dưỡng toàn diện chủ quan (Subjective Global Assessment, SGA), chế độ dinh dưỡng.
Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho: giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ phát, giảm vitamine D, tổn thương xương.
Bệnh lý thần kinh: ngoại biên, trung ương, hệ thần kinh thực vật.
Biến chứng tim mạch.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH THẬN MẠN
Tiến triển của bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận chậm trong nhiều năm, và không hồi phục đến giai đoạn cuối. Nếu người bình thường không bệnh thận, sau 30 tuổi, mỗi năm theo sinh lý, mức lọc cầu thận giảm trung bình 1ml/ph/1,73 m2 thì bệnh thận mạn được gọi là tiến triển nhanh khi mỗi năm mất ≥ 5 ml/ph (theo KDIGO 2012).
Các yếu tố ảnh hưởng lên tiển triển của bệnh thận mạn: 2 nhóm
+ Nhóm yếu tố không thay đổi được
Tuổi: người lớn tuổi tiến triển bệnh nhanh hơn người trẻ • Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.
Chủng tộc: da đen mắc bệnh đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần nhiều hơn người da trắng.
Yếu tố di truyền: Thận của trẻ sanh nhẹ cân (dưới 2500 g), sanh thiếu tháng, thận của trẻ có mẹ bị bệnh hoặc dùng thuốc độc thận trong thai kỳ nhạy cảm với tổn thương hơn trẻ khác.
Chức năng thận nền lúc phát hiện bệnh đã giảm
+ Nhóm yếu tố có thể thay đổi được
Mức độ protein niệu: protein niệu càng nhiều thì tốc độ suy thận càng nhanh.
Bệnh thận căn nguyên: đái tháo đường, bệnh cầu thận có tiến triển suy thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ.
Mức độ tổn thương ống thận mô kẽ trên sinh thiết thận càng nhiều thì suy thận càng nhanh
Tăng lipid máu
Hút thuốc lá làm thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận, ống thận và mạch máu
ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN
Mục tiêu điều trị bệnh thận mạn
Điều trị bệnh thận căn nguyên
Điều trị nguyên nhân gây giảm GFR cấp tính có thể hồi phục được
Điều trị làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn
Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ tim mạch
Chuẩn bi điều trị thay thế thận khi thận suy nặng
Nguyên tắc điều trị bệnh thận mạn:
Theo KDOQI 2002, chiến lược chung điều trị bệnh thận mạn được phân theo giai đoạn của phân độ bệnh thận mạn
Bảng 4: Chiến lược điều trị bệnh thận mạn theo giai đoạn của BTM
Giai đoạn |
Mức lọc cầu thận (ml/ph/1,73) |
Việc cần làm (*) |
1 |
≥90 |
Chẩn đoán và điều trị bệnh căn nguyên, giới hạn yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp, làm chậm tiến triển bệnh thận, điều trị yếu tố nguy cơ tim mạch |
2 |
60-89 |
+ Ước đoán tốc độ tiến triển bệnh thận |
3 |
30-59 |
+Đánh giá và điều trị biến chứng |
4 |
15-29 |
+ Chuẩn bị điều trị thay thế thận |
5 |
≤ 15 |
Điều trị thay thế thận nếu có hội chứng uré huyết |
(*) giai đoạn sau tiếp tục việc của giai đoạn trước
Điều trị bệnh thận căn nguyên:
Giữ vai trò quan trọng nhất trong bảo vệ thận và làm chậm tiến triển bệnh thận. Khi thận đã suy nặng (giai đoạn 4, 5), do việc chẩn đoán bệnh căn nguyên trở nên khó khăn, và việc điều trị trở nên kém hiệu quả, nêncân nhắc giữa lợi ích và tác hại của thuốc điều trị căn nguyên ở nhóm người bệnh này.
Điều trị làm chậm tiến triển của BTM đến giai đoạn cuối (bảng 5)
Bảng 5: Các biện pháp bảo vệ thận tối ưu
STT |
Yếu tố cần can thiệp |
Mục tiêu |
Biện pháp |
1 |
Giảm protein niệu, tiểu albumin |
Protein/creatinine < 0,5mg/g Albumine/creatinine < 30mg/g |
- Kiểm soát huyết áp - Điều trị bệnh căn nguyên - Tiết chế protein trong khẫu phần - Dùng UCMC hoặc UCTT |
2 |
Kiểm soát huyết áp |
- Nếu người bệnh ACR< 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 140/90 mmHg - Nếu ACR≥ 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 130/80mmHg |
Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II: ưu tiên chọn, nhất là ở người bệnh có tiểu albumin |
3 |
Ăn nhạt |
Sodium < 2g /ngày (hoặc NaCl < 5g/ngày |
Tự nấu ăn, không ăn thức ăn chế biến sẵn, không chấm thêm |
4 |
Giảm protein trong khẩu phần |
Áp dụng ở người bệnh GFR< 30ml/ph/1,73, lượng protein nhập < 0,8g/Kg/ngày, |
Giảm protein, chọ n các loại đạm có giá trị sinh học cao (tư vấn chuyên gia dinh dưỡng) |
5 |
Kiểm soát đường huyết |
HbA 1C ≈ 7% HbA 1C > 7%, ở người bệnh có nguy cơ hạ đường huyết cao |
Không dùng metformin khi GFR< 60 ml/ph/1,73. |
6 |
Thay đổi lối sống.
|
Đạt cân nặng lý tưởng, tránh béo phì, Bỏ hút thuốc lá |
Tập thể lực tùy theo tình trạng tim mạch và khả năng dung nạp (ít nhất 30 ph/lần/ngày x 5 lần/tuần) |
7 |
Điều trị thiếu máu |
Hb 11-12g/dL |
Erythropoietin, sắt, acid folic... |
8 |
Kiểm soát rối lọan lipid máu |
LDL- cholesterol <100 mg/dL, HDL- cholesterol> 40 mg/dL, triglyceride < 200mg/dL. |
Statin, gemfibrozil Fibrate giảm liều khi GFR<60, và không dung khi GFR<15 |
9 |
Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ứ chế thụ thể angiotensin II |
Dùng lìều tối ưu để giảm protein niệu, và kiểm soát huyết áp |
Ph ng ngừa, và theo dõi các tác dụng phụ: suy thận cấp và tăng kali, hay xảy ra ở người bệnh GFR giảm |
DỰ PHÒNG
Do bệnh thận mạn thường tiến triển âm thầm, không triệu chứng đến giai đoạn cúôi, nên mục tiêu quan trọng là phát hiện bệnh sớm ở 3 đối tượng nguy cơ cao là người bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, và gia đình có người bệnh thận. Các đối tượng này cần được làm xét nghiệm tầm soát định kỳ hằng năm và tích cực điều trị sớm tránh bệnh thận tiến triển đến giai đoạn cuối.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Brenner B.M, 2012. The Kidney, 9th ed, Vol 1.
Braunward, Fauci et al, 2007. Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th ed.
Greenberg A, 2009. Primer on Kidney diseases,
K DOQI guideline- Chronic Kidney Disease, 2002. National Kidney Foudation, American Journal of Kidney Disease, 39 (2), Supp 1, p 1-242.
5-KDIGO guidelines 2012. The clinical practice guidelines for evaluation and management of Chronic kidney disease. Kidney International (2012), 3, 1-150.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh