Cơ chế bệnh sinh suy tim

1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

1.1 Tiền gánh

Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất, là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kì tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào

- Áp lực đổ đầy thất chính là lượng máu từ tĩnh mạch về tâm thất.

- Độ giãn của tâm thất

1.2 Sức co bóp của cơ tim

Theo định luật Starling đó là mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp.

Trong suy tim, giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên sẽ làm thể tích nhát bóp tăng lên để bù trừ. Nhưng tim không thể bù trừ mãi, khi sức bóp của cơ tim kém dần (suy tim) thì thể tích nhát bóp giảm đi, tim giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.

1.3 Hậu gánh

Là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Nếu sức cản quá thấp có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất. Nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ là tăng công tim và mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp và lưu lượng cơ tim.

1.4 Tần số tim

Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng để bù trừ cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thời gian tâm trương ngắn lại làm thể tích tâm trương giảm thì thể tích nhát bóp giảm - định luật Starling

Nhịp tim nhanh cũng làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng lên và làm tim suy yếu nhanh chóng.

2. Cơ chế bù trừ trong suy tim

2.1 Cơ chế bù trừ tại tim

- Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Thất giãn sẽ kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật starling sẽ làm tăng sức co bóp của sợi cơ tim nếu dự trữ cơ còn.

- Phì đại tâm thất: nhất là trong trường hợp tăng áp lực buồng tim.Khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.

- Sự thoái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình (apotosis): khi tim suy các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn quá trình chết theo chương trình diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo hướng xấu chủ yếu dày và giãn ra.

2.2 Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch

- Hệ thần kinh giao cảm: khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tin và tăng tần số tim. Cơ chế này cũng chỉ giải quyết trong một chừng mực nào đó. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ giảm mật độ thụ thể vết trong sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin.

- Tăng hoạt động hệ thống thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.

- Tăng hoạt động hệ Renin- Angiotensin- Aldosteron(RAAS) . Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận do co mạch sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin hoạt hóa angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II ( chất gây co mạch rất mạnh và tham gia vào kích thích tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin ở tủy thượng thận, còn kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron để tăng tái hấp thu natri và nước ở ống thận) với mục tiêu là duy trì cung lượng tim và cơ quan quan trọng. Nhưng khi suy tim tiến triển thì cơ chế này trở nên có hại.

- Hệ arginin- vassopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn vùng dưới đồi tuyến yên được kích thích để tiết ra arginin - vasopressin làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của agiotensin II, đồng thời tăng tái hấp thu nước ở ống thận nhằm tăng cung lượng tim. Nhưng lâu ngày sẽ làm nặng thêm tình trạng suy tim

- ANP và BNP: là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự kích thích do sự căng giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng giãn mạch và tăng bài tiết Na là cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim tuy nhiên cơ chế này yếu và ít tác dụng. Trong lâm sàng BNP và chất biến thể của nó( NT-BNP, NT-pro BNP) là nhũng marker có giá trị chẩn đoán theo dõi và tiên lượng bệnh nhân suy tim.

3. Hậu quả của suy tim

3.1 Giảm cung lượng tim

- Giảm vận chuyển Oxy trong máu và cung cấp oxy cho tổ chức ngoại vi.

- Phân phố lại lượng máu đến các cơ quan: giảm lưu lượng máu đến da, cơ thận và cơ quan khác để ưu tiên máu cho não vào động mạch vành

- Cung lượng tim thấp thì lưu lượng nước tiểu thấp gây thiểu hiệu.

3.2 Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi

- Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi làm cho gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù, tím.

- Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ lại ở mao mạch phổi làm giảm thể tích khí ở các phế nang giảm xuống, sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến mức nào đó sẽ làm vỡ hàng rào phế nang, gây hiện tượng phù phổi.

Nguồn tham khảo: sách bệnh học nội khoa tập 1 YHN