Nhóm chuyên trách về chẩn đoán và quản lý thuyên tắc phổi cấp của Hiệp hội Tim mạch học Châu Âu
TỪ VIẾT TẮT HAY GẶP
Hướng dẫn sESC 2019 về chẩn đoán và quản lý thuyên tắc phổi cấp tính được phát triển với sự hợp tác của Hội Hô hấp Châu Âu (ERS).
LỜI MỞ ĐẦU
Bảng 1. Các nhóm khuyến cáo
Bảng 2. Mức độ chứng cứ
MỞ ĐẦU
Có gì mới trong phác đồ 2019?
Khái niệm mới/được sửa đổi vào năm 2019
CTEPH = Tăng áp động mạch phổi do huyết khối mạn tính; CTPA = chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi; LMWH = heparin trọng lượng phân tử thấp; NOAC = thuốc kháng đông không thuộc nhóm kháng vitamin K; PE = thuyên tắc phổi; RV = tâm thất phải; VKA = thuốc kháng vitamin K; VTE = thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
Thay đổi trong khuyến cáo 2014-19
Xem Bảng 1 để biết ý nghĩa của màu trong các ô.
Khuyến cáo mới chính yếu năm 2019
CPET = nghiệm pháp gắng sức tim phổi; CUS = siêu âm với nghiệm pháp ấn; ECMO = oxy hóa màng ngoài cơ thể; PESI = chỉ số mức độ nặng của thuyên tắc phổi; RV = tâm thất phải; SPECT = chụp cắt lớp bức xạ đơn photon; sPESI = chỉ số mức độ nặng của thuyên tắc phổi được đơn giản hóa; VKA = kháng vitamin K; V/Q = (xạ hình phổi) thông khí/tưới máu.
TỔNG QUÁT
Dịch tễ học
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE), biểu hiện lâm sàng dưới dạng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc thuyên tắc phổi (PE), là hội chứng tim mạch cấp tính thường gặp thứ ba trên toàn cầu sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Trong các nghiên cứu dịch tễ học, tỷ suất phát sinh hàng năm đối với PE dao động từ 39-115 mỗi 100000 dân; đối với DVT, tỷ suất phát sinh nằm trong khoảng từ 53-162 trên 100 000 dân số. Dữ liệu cắt ngang cho thấy rằng tỷ lệ mới mắc VTE cao hơn gần tám lần ở những người trong độ tuổi ≥80 tuổi so với khi ở độ tuổi 50. Song song đó, nghiên cứu cắt dọc đã cho thấy xu hướng tỷ suất phát sinh PE hàng năm gia tăng theo thời gian.
Cùng với các khoản chi tiêu đáng kể liên quan đến bệnh viện, phòng ngừa và gián tiếp liên quan đến VTE (tổng cộng ước tính lên tới 8.5 tỷ euro trong Liên minh châu Âu), những dữ liệu này cho thấy tầm quan trọng của PE và DVT trong quá trình lão hóa dân số ở châu Âu và các khu vực khác trên thế giới. Hơn nữa những nghiên cứu đó gợi ý rằng VTE sẽ ngày càng tạo gánh nặng cho các hệ thống y tế trên toàn thế giới trong những năm sắp tới. PE có thể gây ra ≤300 000 ca tử vong mỗi năm ở Mỹ, xếp hạng cao trong số các nguyên nhân gây tử vong tim mạch. Trong sáu quốc gia châu Âu với tổng dân số 454.4 triệu người, hơn 370 000 ca tử vong liên quan đến VTE trong năm 2004, theo ước tính trên cơ sở của mô hình dịch tễ học. Trong số những bệnh nhân này, 34% tử vong đột ngột hoặc trong vài giờ sau khi xảy ra biến cố cấp tính, trước khi được điều trị hoặc trước khi việc điều trị có tác dụng. Còn những bệnh nhân khác, tử vong do PE cấp tính được chẩn đoán sau khi chết là 59% và chỉ 7% bệnh nhân trong số đó được chẩn đoán chính xác PE trước tử vong. Phân tích xu hướng theo thời gian ở dân số châu Âu, châu Á và Bắc Mỹ cho thấy tỷ suất tử vong của PE cấp tính có thể giảm. Việc có nhiều phương thức điều trị và can thiệp hiệu quả hơn và có thể là do tuân thủ tốt hơn các hướng dẫn điều trị, có thể đã tạo ra một tác động tích cực đáng kể đến tiên lượng của PE trong những năm gần đây. Tuy nhiên, cũng có một xu hướng chẩn đoán quá mức (hạ phân thùy hoặc thậm chí không tồn tại) PE trong kỷ nguyên hiện đại, và điều này có thể dẫn đến sự sụt giảm giả tạo tỷ suất tử vong bằng cách thổi phồng mẫu số, tức là tổng số trường hợp PE.
Hình 1 tóm tắt dữ liệu hiện có về xu hướng PE toàn cầu, làm nổi bật tỷ suất phát sinh tăng song song với giảm tỷ suất tử vong trong khoảng thời gian 15 năm. Ở trẻ em, các nghiên cứu đã báo cáo tỷ suất phát sinh VTE hàng năm là từ 53-57 trên 100 000 trong số các bệnh nhân nhập viện, và từ 1.4-4.9 trên 100 000 trong cộng đồng nói chung.
Các yếu tố thúc đẩy
Có một tập hợp phong phú về yếu tố môi trường và yếu tố di truyền thúc đẩy VTE; danh sách các yếu tố thúc đẩy (nguy cơ) được hiển thị trong Bảng 3. VTE được coi là hệ quả của sự tương tác giữa các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh nhân - thường là hằng định và liên quan đến môi trường - thường là tạm thời. Vì phân loại các yếu tố nguy cơ tạm thời và hằng định đối với VTE là quan trọng trong việc đánh giá khả năng tái phát và dựa vào đó đưa ra quyết định về chống đông mạn tính, nên sẽ được thảo luận chi tiết hơn trong phần 8 của phác đồ này.
Chấn thương lớn, phẫu thuật, gãy xương chi dưới và thay khớp, và chấn thương tủy sống là những yếu tố kích gợi mạnh mẽ cho VTE. Ung thư là yếu tố thúc đẩy phổ biến của VTE. Nguy cơ mắc VTE thay đổi theo các loại ung thư khác nhau; ung thư tụy, bệnh máu ác tính, ung thư phổi, ung thư dạ dày và ung thư não có nguy cơ cao nhất. Hơn nữa, ung thư là một yếu tố nguy cơ mạnh của tử vong do mọi nguyên nhân sau mắc VTE.
Thuốc tránh thai đường uống có chứa estrogen có liên quan với việc tăng nguy cơ VTE và việc sử dụng biện pháp tránh thai là yếu tố nguy cơ VTE thường gặp nhất ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. Cụ thể hơn, thuốc tránh thai kết hợp (chứa cả estrogen và progestogen) có liên quan đến việc tăng khoảng hai đến sáu lần rủi ro VTE so với mức nền. Nói chung, nguy cơ tuyệt đối VTE vẫn còn thấp trong hơn 100 triệu người sử dụng thuốc tránh thai đường uống trên toàn thế giới, tuy nhiên, yếu tố nguy cơ VTE khác, bao gồm tăng tạo huyết khối nặng di truyền (severe inherited thrombophilia) (thảo luận trong phần 8), sẽ làm tăng nguy cơ này. Thuốc tránh thai kết hợp thế hệ thứ ba, chứa progestogens như desogestrel hoặc gestodene, có liên quan đến nguy cơ VTE cao hơn các biện pháp tránh thai đường uống kết hợp thế hệ thứ hai, có chứa progestogens như levonorgestrel hoặc norgestrel. Mặt khác, dụng cụ trong lòng tử cung giải phóng hormone và một số loại thuốc chỉ chứa progesterone (được sử dụng với liều tránh thai) không liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ VTE; do đó, và sau khi tư vấn và đánh giá rủi ro đầy đủ, những lựa chọn này thường được đề xuất cho phụ nữ có tiền sử bản thân hoặc tiền sử gia đình từng có VTE.
Ở phụ nữ sau mãn kinh được điều trị với hormone thay thế, nguy cơ của VTE rất khác nhau tùy thuộc vào hợp chất sử dụng. Nhiễm trùng là một kích gợi VTE thường gặp. Truyền máu và các thuốc kích thích tạo hồng cầu cũng có liên quan với tăng nguy cơ VTE. Ở trẻ em, PE thường có liên quan đến DVT và hiếm khi không có yếu tố kích gợi. Bệnh lý mạn tính nghiêm trọng và đường tĩnh mạch trung tâm được coi là tác nhân kích gợi gây ra PE.
Bảng 3 :Yếu tố thúc đẩy thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (dữ liệu hiệu chỉnh bởi Rogers và cộng sự và Anderson và Spencer)
VTE có thể được xem là một phần của chuỗi các bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ phổ biến như hút thuốc lá, béo phì, tăng cholesterol máu, tăng huyết áp và đái tháo đường – cũng giống trong bệnh lý động mạch, đặc biệt là xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, những yếu tố này có thể là mối liên quan gián tiếp ít nhất là một phần qua trung gian biến chứng của bệnh lý động mạch vành như trong trường hợp hút thuốc lá và ung thư. Nhồi máu cơ tim và suy tim làm tăng nguy cơ PE. Ngược lại, bệnh nhân mắc VTE lại tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ, hoặc thuyên tắc động mạch ngoại biên sau đó.
Sinh lý bệnh và các yếu tố quyết định của kết cục
PE cấp tính can thiệp vào cả quá trình tuần hoàn và trao đổi khí. Thất phải (RV) suydo quá tải áp lực cấp tính được coi là nguyên nhân chính gây tử vong ở PE nặng. Áplực động mạch phổi (PAP) tăng nếu >30-50% tổng Mặt cắt ngang khu vực của giườngđộng mạch phổi bị tắc nghẽn do huyết khối. Co mạch do PE, qua giải phóng chấttrung gian là thromboxane A2 và serotonin, góp phần vào sự gia tăng ban đầu trongkháng lực mạch máu phổi (PVR) sau PE. Tắc nghẽn giải phẫu và co mạch do thiếuoxy ở vùng phổi bị ảnh hưởng dẫn đến tăng PVR và giảm tỷ lệ động mạch hoạt động.
Sự gia tăng đột ngột PVR dẫn đến giãn thất phải, làm thay đổi tính chất co bóp của cơ tim thất phải thông qua cơ chế Frank – Starling. Sự gia tăng áp suất và thể tích RV dẫn đến sự tăng sức căng của thành thất và gây giãn cơ thất. Thời gian co của RV bị kéo dài, trong khi kích hoạt thể dịch thần kinh dẫn đến kích thích co bóp (inotrope) và nhịp tim (chronotrope). Cùng với co mạch hệ thống, các cơ chế bù trừ này làm tăng PAP, cải thiện dòng chảy qua các giường mạch máu phổi bị tắc nghẽn và do đó tạm thời ổn định huyết áp (HA) hệ thống. Tuy nhiên, phạm vi thích ứng ngay lập tức có giới hạn vì thay đổi đột ngột, không có thích nghi trước, thành RV mỏng không có khả năng điều chỉnh PAP trung bình >40 mmHg.
Kéo dài thời gian co RV vào kỳ đầu tâm trương bên tâm thất trái (LV) dẫn đến vách liên thất bị đẩy lệch sang trái. Tâm thất hoạt động không đồng bộ có thể trầm trọng hơn bởi sự nặng lên của block nhánh phải. Do đó, việc đổ đầy LV bị cản trở trong đầu kỳ tâm trương và điều này có thể dẫn đến giảm cung lượng tim (CO) và góp phần tụt huyết áp hệ thống và làm rối loạn huyết động.
Như đã mô tả ở trên, kích hoạt quá mức thần kinh thể dịch trong PE có thể là kết quả của cả căng thành RV bất thường và sốc tuần hoàn. Việc tìm thấy sự xâm nhập lớn của các tế bào viêm trong cơ tim RV của bệnh nhân đã chết trong vòng 48 giờ do PE cấp tính có thể được giải thích bởi nồng độ epinephrine tăng cao được giải phóng khi ‘viêm cơ tim’ do PE. Phản ứng viêm này có thể giải thích rối loạn huyết động thứ phát đôi lúc xảy ra 24-48 h sau PE cấp tính, mặc dù PE tái phát sớm có thể là một sự giải thích khác trong những trường hợp này.
Cuối cùng, mối liên quan giữa nồng độ lưu hành cao trong máu của các dấu ấn sinh học trong tổn thương cơ tim và kết cục sớm bất lợi cho thấy thiếu máu RV rất có ý nghĩa về sinh lý bệnh trong PE giai đoạn cấp tính. Mặc dù nhồi máu RV sau PE không phổ biến, nhưng rất dễ có khả năng mất cân bằng giữa cung và cầu oxy dẫn đến tổn thương các tế bào cơ tim, và làm giảm thêm sức co bóp. Hạ huyết áp hệ thống là một yếu tố quan trọng trong quá trình này, dẫn đến giảm áp lực đẩy vành cho RV đang bị quá tải.
Suy hô hấp trong PE chủ yếu là hậu quả của rối loạn huyết động. CO thấp dẫn đến sự mất bão hòa máu tĩnh mạch trộn. Các khu vực giảm lưu lượng trong các động mạch phổi bị tắc nghẽn, kết hợp với các vùng tăng lưu lượng trong giường mao mạch được tưới máu bởi các mạch phổi không bị tắc nghẽn, dẫn đến bất tương hợp thông khí/tưới máu, góp phần gây thiếu oxy máu. Trong khoảng một phần ba số bệnh nhân, có thể phát hiện shunt phải-trái qua lỗ thông bầu dục bằng siêu âm tim , shunt này được tạo ra bởi sự chênh áp đảo chiều giữa tâm nhĩ phải (RA) và tâm nhĩ trái, và có thể dẫn đến thiếu oxy máu nặng, và một nguy cơ thuyên tắc não nghịch thường và đột quỵ. Cuối cùng, ngay cả khi chúng không ảnh hưởng đến huyết động, thuyên tắc nhỏ nhánh xa có thể tạo ra các vùng xuất huyết phế nang dẫn đến ho ra máu, viêm màng phổi, và tràn dịch màng phổi, nhưng thường nhẹ. Biểu hiện lâm sàng này được gọi là ‘nhồi máu phổi’. Hậu quả của nó đối với trao đổi khí thường nhẹ, ngoại trừ ở những bệnh nhân đã có bệnh tim mạch từ trước.
Theo quan điểm sinh lý bệnh được đề cập ở trên, suy RV cấp tính, được định nghĩa là một hội chứng tiến triển nhanh chóng với sung huyết hệ thống do giảm làm đầy và/hoặc giảm lưu lượng tống ra của RV, là một yếu tố quan trọng quyết định độ nặng lâm sàng và kết cục trong PE cấp tính. Theo đó, các triệu chứng lâm sàng và các dấu hiệu của suy RV và mất ổn định huyết động cho thấy nguy cơ cao tử vong sớm (lúc nằm viện hoặc trong 30 ngày). PE nguy cơ cao được định nghĩa bởi rối loạn huyết động và các biểu hiện lâm sàng được thể hiện trong Bảng 4.
Bảng 4 Định nghĩa huyết động không ổn định, trong đó mô tả thuyên tắc phổi cấp nguy cơ cao (một trong những biểu hiện lâm sàng sau lúc vào viện)
HA: huyết áp
Là một tình huống đe dọa tính mạng ngay lập tức, PE nguy cơ cao đòi hỏi chẩn đoán (khi nghi ngờ) và chiến lược điều trị cấp cứu (khi xác nhận hoặc nếu mức độ nghi ngờ là đủ cao), như được nêu trong phần 7. Tuy nhiên, không có rối loạn huyết động cũng không loại trừ được rối loạn chức năng RV giai đoạn đầu (và có thể tiến triển), và do đó, tăng nguy cơ sớm liên quan đến PE. Trong dân lớn này, đánh giá thêm (được nêu trong phần 5 và 7) là cần thiết để xác định mức độ nguy cơ và điều chỉnh các quyết định quản lý phù hợp.
Xem tiếp: Khuyến cáo ESC 2019 về chẩn đoán và quản lý thuyên tắc phổi cấp (Phần 2)
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
