Lâm sàng tim mạch học: Suy tim (P4)

MỘT SỐ NHÓM THUỐC KHÁC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Nhóm thuốc ức chế SGLT2

Nghiên cứu DAPA-HF được báo cáo tại hội nghị ESC 2019 - nghiên cứu RCT đầu tiên của nhóm ức chế SGLT2 trên đối tượng bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) có hoặc không có đái tháo đường. Kết quả cho thấy Dapagliflozin giảm được 26% tổ hợp biến cố chính trong đó giảm có ý nghĩa các tiêu chí thành phần: Giảm 18% tử vong tim mạch, giảm 30% suy tim tiến triển nặng thêm trên nền điều trị chuẩn. Nghiên cứu DAPA-HF có thể mở ra một hướng mới trong điều trị suy tim, có thể cân nhắc sử dụng các thuốc nhóm ức chế SGLT2 trên cả những nhóm bệnh nhân không mắc đái tháo đường như một liệu pháp điều trị mới và tiêu chuẩn trong điều trị bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm. Trong tương lai gần, khi kết quả các nghiên cứu EMPERIAL, EMPEROR (Empagliflozin), DELIVER (Dapagliflozin)... về các thuốc khác thuộc nhóm ức chế SGLT2 công bố, sẽ có nhiều bằng chứng hơn về tác dụng của thuốc trên bệnh nhân suy tim.

Nhóm N-3 polyunsaturated fatty acid (n-3 PUFAs)

Nhóm n-3 PUFAs cho thấy một số lợi ích trên bệnh nhân suy tim EF giảm trong một số nghiên cứu RCT lớn. Các kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ có dạng n-3 PUFAs với công thức eicosapentaenoic acid (EPA) và docosahexaenoic acid (DHA) với ethyl ester chiếm ít nhất 85% (850 mg/g) mang lại hiệu quả cải thiện kết cục tử vong do tim mạch và tỷ lệ nhập viện. Dạng n-3 PUFAs chứa < 850 mg EPA và DHA không cho thấy kết quả tích cực trên bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm hoặc ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.

Theo ESC 2016 khuyến cáo có thể cân nhắc kết hợp nhóm n-3 PUAFs trong điều trị tiêu chuẩn suy tim với thuốc ƯCMC (hoặc ƯCTT), chẹn beta giao cảm và lợi tiểu kháng aldosterone.

CÁC THIẾT BỊ HỖ TRỢ CƠ HỌC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Máy phá rung tự động ICD

Dự phòng thứ phát

Chỉ định cho các bệnh nhân có rối loạn nhịp thất gây ảnh hưởng đến huyết động được cấp cứu thành công, có tiên lượng sống trên 1 năm, cơ năng còn tốt giúp giảm nguy cơ đột tử và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.

Dự phòng tiên phát

Các bằng chứng hiện nay cho thấy nguyên nhân gây suy tim không dẫn tới sự khác biệt trong việc tiếp cận dự phòng đột tử tiên phát.

Hiện tại còn ít bằng chứng ở nhóm bệnh nhân suy tim không có triệu chứng (NYHA I) Khuyến cáo cấy máy phá rung tự động dựa theo hướng dẫn của ESC 2016:

Chỉ định cấy ICD để làm giảm tỷ lệ tử vong và đột tử do mọi nguyên nhân cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II - III), phân suất tống máu thất trái EF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ưu ≥ 3 tháng, tiên lượng sống thêm ít nhất 1 năm, tình trạng lâm sàng cơ năng ổn định, kèm theo 1 trong các tình trạng sau:

Hội chứng ĐMV mạn tính (bệnh tim thiếu máu cục bộ), trừ khi mới nhồi máu cơ tim trong vòng 40 ngày.

Bệnh cơ tim giãn.

Không khuyến cáo cấy ICD sớm trong vòng 40 ngày sau nhồi máu cơ tim vì không làm cải thiện tiên lượng.

Không khuyến cáo cấy ICD ở bệnh nhân suy tim NYHA IV, triệu chứng cơ năng nặng nề trơ với điều trị nội khoa, trừ khi bệnh nhân có kế hoạch được đặt CRT, hoặc cấy dụng cụ hỗ trợ thất trái, hoặc thay tim.

Máy tạo nhịp

Chỉ định giống với các chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn thông thường.

Khi có chỉ định cấy máy, nên cấy máy tạo nhịp hai buồng để đảm bảo đồng bộ nhĩ thất.

Ở những bệnh nhân suy tim phân suát tống máu giảm (EF ≤ 40%) cần tạo nhịp tại thất (do block nhĩ thất mức độ cao) ưu tiên cấy máy CRT tái đồng bộ cơ tim hơn là cấy điện cực thất phải đơn thuần thông thường.

Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim CRT

Máy tạo nhịp hai buồng, tạo nhịp buồng thất trái và thất phải đồng thời.

Nên được thực hiện ở các trung tâm chuyên khoa sâu về tim mạch.

Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và triệu chứng cơ năng (nghiên cứu MIRACLE), giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim (nghiên cứu COMPANION) và kéo dài thời gian sống (nghiên cứu CARE-HF).

Chỉ định cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim

Chỉ định loại I

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS ≥ 150 ms, có dạng block nhánh trái (IA). Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS từ 130 - 149 ms, có dạng block nhánh trái (IB).

Chỉ định loại II

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS ≥ 150 ms, không có dạng block nhánh trái (IIa). Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35% có triệu chứng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang có nhịp xoang với phức bộ QRS 130 - 149 ms, không có dạng block nhánh trái (IIb).

Bệnh nhân suy tim EF ≤ 35%, NYHA 3 - 4 dù đã được điều trị nội khoa tối ưu, hiện đang rung nhĩ với phức bộ QRS ≥ 130 ms nếu bệnh nhân có chiến lược điều trị phù hợp để đảm bảo tạo nhịp đồng thời hai thất hoặc bệnh nhân có khả năng chuyển nhịp và duy trì được nhịp xoang (IIa).

Bệnh nhân đã được cấy máy tạo nhịp thông thường hoặc máy ICD sau đó suy tim tiến triển mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu và có tỷ lệ tạo nhịp thất cao có thể cân nhắc nâng cấp lên máy CRT. Không áp dụng cho các bệnh nhân suy tim ổn định.

Chống chỉ định

Cấy máy CRT trên bệnh nhân có phức bộ QRS < 130 ms.

Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Những bệnh nhân suy tim cấp hoặc mạn mà không thể ổn định với liệu pháp điều trị nội khoa, hệ thống hỗ trợ tuần hoàn cơ học có thể giúp giảm gánh nặng cho buồng thất và giúp duy trì tưới máu các cơ quan.

Trên những bệnh nhân suy tim cấp hoặc sốc tim, hệ thống hỗ trợ cơ học tạm thời bao gồm thiết bị hỗ trợ qua da, tuần hoàn ngoài cơ thể (ECLS) và oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (ECMO) có thể được sử dụng cho đến khi chức năng tim và các cơ quan khác được hồi phục hoặc tạm hồi phục đủ để cho phép đánh giá khả năng ghép tim hoặc sử dụng những thiết bị hỗ trợ dài hạn sau này. Thời gian sử dụng thiết bị hỗ trợ có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần.

Trên những bệnh nhân suy tim mạn tính giai đoạn cuối, nhiều dữ liệu gần đây có thấy việc sử dụng thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) có thể giúp cải thiện khả năng sống còn trong lúc chờ được ghép tim. Thời gian cần sử dụng LVAD có thể kéo dài vài tháng cho đến vài năm. Các nghiên cứu cũng cho thấy những bệnh nhân sử dụng LVAD như một liệu pháp bắc cầu trong lúc chờ ghép tim có tỷ lệ sống còn bằng hoặc cao hơn những người không sử dụng.

Những bệnh nhân tiềm năng trong sử dụng LVAD là những bệnh nhân suy tim có triệu chứng nặng kéo dài dai dẳng trên 2 tháng dù đã điều trị nội khoa tối ưu cùng với các liệu pháp điều trị khác, đồng thời kèm theo hơn 1 trong các dấu hiệu sau:

Chức năng tâm thu thất trái EF < 25% và lượng tiêu thụ oxy tối đa (peak VO2) < 12 mL/kg/min.

Có trên 3 lần nhập viện do suy tim trong vòng 12 tháng gần đây mà không có nguyên nhân khác.

Phụ thuộc vào thuốc vận mạch.

Suy chức năng các cơ quan tiến triển (gan, thận) do giảm tưới máu và do không đủ áp lực đổ đầy thất (áp lực mao mạch phổi bít PCWP ≥ 20 mmHg và HATT ≤ 80- 90 mmHg hoặc chỉ số tim CI ≤ 2 L/min/m²).

Không có suy chức năng thất phải nặng cùng với hở van ba lá nhiều.

CHỈ ĐỊNH PHẪU THUẬT TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM

Phẫu thuật sửa/thay van tim

Bệnh nhân suy tim với bệnh lý van tim thực tổn cần được xem xét phẫu thuật sửa/thay van tim (xem thêm chương 6 bệnh van tim) .

Có thể kết hợp phẫu thuật sửa van hai lá do hở van hai lá với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở những bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu nặng (EF < 30%) cần phải phẫu thuật để tái tưới máu mạch vành do đau thắt ngực trơ với điều trị nội khoa.

Cân nhắc phẫu thuật sửa van hai lá do hở van hai lá cơ năng nặng không do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân suy tim suy giảm chức năng thất trái nặng (EF < 30%) để tránh hoặc trì hoãn phẫu thuật thay tim.

Không khuyến cáo phẫu thuật ở những bệnh nhân hở van ba lá cơ năng đơn độc.

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành (CABG)

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành và can thiệp động mạch vành qua da (PCI) cần được cân nhắc ở các bệnh nhân suy tim sau khi đã xem xét kỹ lưỡng về mặt triệu chứng, bằng chứng thiếu máu cơ tim (thiếu máu cơ tim liên quan đến stress hoặc cơ tim ngủ đông), tỷ lệ tử vong, nguy cơ của thủ thuật và giải phẫu động mạch vành.

Ghép tim

Ghép tim được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối có triệu chứng nặng và tiên lượng kém mà không có các biện pháp điều trị thay thế khác. Đây là một quyết định điều trị nhiều khó khăn: Bệnh nhân phải trải qua một quá trình điều trị tích cực và không đảm bảo chắc chắn hiệu quả cả trước và sau ghép tim. Có khá nhiều chống chỉ định của ghép tim, một số được liệt kê sau đây.

Mặc dù có khá nhiều vấn đề với thải ghép và các biến chứng của thuốc ức chế miễn dịch (nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, suy thận, chuyển biến bệnh ác tính), tiên lượng sống 5 năm đạt tới 70 - 80%, trong đó nhiều bệnh nhân có thể trở lại lao động.

Bảng 10.12: Khuyến cáo về ghép tim (ESC 2016 )

(*) Bệnh nhân có hạn chế gắng sức đáng kể khi có đỉnh tiêu thụ oxy ít hơn 55% dự kiến hoặc có giá trị trong khoảng 11 - 15 mL/min/kg là bằng chứng xem xét ghép tim nếu bệnh nhân mới có thiếu máu cơ tim không thể điều trị được bằng các phương pháp khác, hoặc bệnh nhân có nhiều đợt suy tim sung huyết dù đã tuân thủ điều trị nội khoa tối ưu. ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu).

Quản lý đa chiều bệnh nhân suy tim

Cần có sự tiếp cận đa chuyên ngành: Bác sĩ tim mạch, bác sĩ gia đình, điều dưỡng, dược sĩ, bác sĩ trị liệu, bác sĩ dinh dưỡng, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ tâm lý, tình nguyện viên xã hội.

Nội dung chính

Quản lý đảm bảo tối ưu hóa việc điều trị bằng thuốc và thiết bị hỗ trợ.

Có phương pháp giáo dục bệnh nhân, đặc biệt nhấn mạnh việc chăm sóc và tuân thủ điều trị.

Hướng dẫn bệnh nhân cách theo dõi triệu chứng và linh động trong việc sử dụng thuốc lợi tiểu.

Có kế hoạch ra viện và theo dõi sau khi xuất viện (đến nhà, gọi điện thoại, dùng thiết bị theo dõi).

Theo dõi định kỳ (theo dõi trực tiếp, gọi điện thoại, qua các thiết bị theo dõi).

Tạo thuận tiện trong tiếp cận y tế khi xuất hiện đợt cấp mất bù.

Đánh giá và có sự can thiệp kịp thời với tình trạng thay đổi cân nặng không lý giải được, vấn đề dinh dưỡng, tâm lý, chất lượng cuộc sống.

Tiếp cận các phương pháp điều trị tích cực.

Hỗ trợ, giáo dục tâm lý cho bệnh nhân, gia đình và người chăm sóc. Tái hòa nhập xã hội.

SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN/SUY TIM TÂM TRƯƠNG

Khái niệm suy tim phân suất (EF) tống máu bảo tồn, suy tâm phân suất tống máu bình thường và suy tim tâm trương được dùng có thể thay thế cho nhau. Gần 50% bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu trong giới hạn bình thường.

Bệnh sinh

Suy giảm sự giãn chủ động của tâm thất.

Suy giảm đổ đầy tâm thất bị động do tăng độ cứng của tâm thất dẫn tới tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và áp lực tĩnh mạch phổi điều này dẫn tới khó thở khi gắng sức và thậm chí là cơn phù phổi cấp.

Cơ chế của việc tăng cung lượng tim không thích hợp khi gắng sức là kết hợp của sự giảm khả năng đổ đầy và giảm khả năng giãn thất trái .

Bệnh nhân suy tim EF bảo tồn đặc trưng bởi buồng thất trái không giãn và phì đại đồng tâm.

Nguyên nhân gây suy tim EF bảo tồn giống với suy tim EF giảm trong đó thiếu máu cơ tim và tăng huyết áp là những nguyên nhân hàng đầu. Tuy nhiên suy tim EF bảo tồn có liên quan nhiều hơn với tăng huyết áp (80%), béo phì (tới 40%), suy thận, thiếu máu và rung nhĩ.

Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Có triệu chứng thực thể và/hoặc triệu chứng cơ năng của suy tim (giống với dấu hiệu và triệu chứng suy tim EF giảm).

Chức năng tâm thu bình thường hoặc giảm nhẹ (EF ≥ 50%) đo trên siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua các thăm dò hình ảnh khác.

Điều trị suy tim EF bảo tồn

Suy tim EF bảo tồn có ít bằng chứng nghiên cứu lâm sàng.

Điều trị triệu chứng: Lợi tiểu được chỉ định điều trị tình trạng quá tải dịch, giúp cải thiện triệu chứng suy tim. Chưa có bằng chứng về lợi ích của chẹn beta và lợi tiểu kháng aldosterone. Thuốc ƯCMC/ƯCTT cũng có những bằng chứng mâu thuẫn nhau (Candesartan là thuốc ƯCTT duy nhất được chứng minh có vai trò cải thiện triệu chứng suy tim EF bảo tồn trong nghiên cứu CHARM-Preserved).

Giảm nguy cơ tái nhập viện: Với bệnh nhân nhịp xoang, có một số nghiên cứu chứng minh vai trò của nebivolol, digoxin, spironolactone và candesartan giúp giảm nguy cơ tái nhập viện do suy tim. Với bệnh nhân rung nhĩ, các thuốc chẹn beta không tỏ ra có hiệu quả và digoxin thì không được nghiên cứu. Bằng chứng của ƯCMC và ƯCTT chưa rõ ràng.

Hiệu quả trên giảm tỷ lệ tử vong: Các thử nghiệm với ƯCMC, ƯCTT, chẹn beta và kháng aldosterone đều chưa chứng minh được làm giảm tỷ lệ tử vong bệnh nhân suy tim EF bảo tồn.

Nên sàng lọc tình trạng suy tim EF bảo tồn cho tất cả những bệnh nhân đang có bệnh lý tim mạch và ngay cả khi có các bệnh lý khác không phải tim mạch kèm theo. Nếu có, nên điều trị bằng các biện pháp can thiệp hiệu quả và an toàn để cải thiện triệu chứng, sức khỏe và tiên lượng.

Hình 10.4: Sơ đồ chẩn đoán suy tim EF bảo tồn (Nguồn: Sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái), LVEDVi: Left Ventricular End-Diastolic Volume Index (Chỉ số thể tích thất trái cuối tâm trương), mPCW: Ap lực mao mạch phổi bít trung bình, LVEDP: Left Ventricular, and Diastolic Pressure (Áp lực cuối tâm trương thất trái), DT: Thời gian giảm tốc sóng E, LAVi: Left atrial volume index (Chỉ số thể tích nhĩ trái), LVMi: Left ventrical muscle index (Chỉ số khối cơ that trái) , r Thời gian giãn đồng thể tích, b: Độ cứng thụ động thất trái.

Khó thở và LVEF > 50%

Hình 10.5: Những nguyên nhân khác nhau của suy tim EF bảo tồn (Nguồn: MT et al (2009). J Am Coll Cardiol 53: 905-18)

LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái).

NHỮNG BỆNH ĐỒNG MẮC PHỔ BIẾN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM

Các bệnh thường gặp

Tăng huyết áp

Nên được điều trị tích cực ở tất cả bệnh nhân suy tim EF giảm và EF bảo tồn.

Huyết áp mục tiêu ban đầu < 140/90 mmHg trên tất cả các bệnh nhân và lâu dài có thể < 130/80 mmHg ở nhóm các bệnh nhân < 65 tuổi hoặc các bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ tim mạch cao, nhưng không hạ HATT dưới 120 mmHg và HATr dưới 70 mmHg.

Trên bệnh nhân suy tim EF giảm, ưu tiên dùng thuốc hạ áp nhóm ƯCMC, ƯCTT, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu và/hoặc nhóm kháng aldosterone nếu cần.

Kết hợp các biện pháp không dùng thuốc như hạn chế muối, giảm cân (nếu có), hạn chế rượu bia và vận động thể lực.

Đái tháo đường

Khuyến cáo kiểm soát đường huyết và nên điều trị dựa trên hướng dẫn hiện có về đái tháo đường.

Các thuốc nhóm Thiazolidinedione liên quan đến tăng nguy cơ quá tải dịch và triệu chứng suy tim. Do đó, chống chỉ định với bệnh nhân suy tim NYHA III-IV và nên được dùng thận trọng ở những bệnh nhân suy tim có triệu chứng nhẹ hơn (NYHA I-II).

Có mối liên quan chặt giữa suy tim và rối loạn chức năng thận. Cần theo dõi chức năng thận nếu bệnh nhân đang sử dụng metformin . Dừng thuốc khi chức năng thận giảm đột ngột trong suy thận cấp hay đợt cấp suy thận mạn.

Nhóm ức chế SGLT2 trong điều trị đái tháo đường type 2 với cơ chế đào thải glucose qua đường nước tiểu giúp kiểm soát đường huyết, bên cạnh đó có nhiều bằng chứng qua các nghiên cứu gần đây cho thấy ý nghĩa bảo vệ tim mạch ở những bệnh nhân đái tháo đường chưa có hoặc có sẵn bệnh lý tim mạch đi kèm. (Nghiên cứu EMPA-REG OUTCOME, DECLARE TIMI 58, CANVAS PROGRAM).

Guideline hướng dẫn điều trị suy tim mới nhất hiện nay theo ESC 2019 khuyến cáo có thể cân nhắc lựa chọn nhóm ức chế SGLT2 (Empagliflozin, Dapagliflozin và Canagliflozin) ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có kèm theo bệnh lý tim mạch hoặc thuộc nhóm nguy cơ cao mắc bệnh lý tim mạch để dự phòng tiến triển thành suy tim mới xuất hiện và cải thiện tình trạng nhập viện do suy tim.

Ví dụ: Dapagliflozin: 10 mg, 1 lần/24h; Empagliflozin: Khởi đầu 10 mg, 1 lần/24h, liều tối đa 25 mg/24h.

Tương tác thuốc có thể xảy ra khi phối hợp thuốc ức chế SGLT2 với lợi tiểu quai. Điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu và/hoặc thuốc ức chế SGLT2 nếu cần. Tạm thời ngưng thuốc ức chế SGLT2 và lợi tiểu và lưu ý bù nước, điện giải khi bệnh nhân có dấu hiệu giảm thể tích hoặc toan ceton trên lâm sàng.

Suy thận

Suy thận là tình trạng khá p hổ biến ở bệnh nhân suy tim; tỷ lệ m ắc bệnh gia tăng cùng vớ i mức độ nặng của suy tim, theo tuổi và các bệnh lý kèm theo như đái tháo đường, tăng huyết áp.

Có sự liên quan chặt chẽ với tiên lượng nặng của bệnh.

Luôn phải tìm những nguyên nhân gây bệnh nặng có thể khắc phục được.

COPD

Phổ biến trong suy tim (20 - 30%).

Liên quan với mức độ nặng và tỷ lệ tử vong.

Xác định được những yếu tố và các nguyên nhân gây nên triệu chứng của bệnh nhân sẽ giúp đưa ra các biện pháp điều trị tối ưu.

Phần lớn những bệnh nhân COPD dung nạp tốt với các thuốc chẹn beta, đặc biệt là các thuốc chẹn beta chọn lọc thụ thể beta 1 (Ví dụ: Nebivolol, bisoprolol,...). Tuy nhiên cần tránh sử dụng chẹn beta giao cảm trong giai đoạn cấp của bệnh COPD. Sử dụng chẹn beta giao cảm ở bệnh nhân COPD cần được theo dõi cẩn thận bởi cả bác sĩ chuyên khoa tim mạch và hô hấp.

Thiếu máu

Thiếu máu mạn tính thường phổ biến trong suy tim với tỷ lệ mắc bệnh lên tới 70%.

Thiếu máu làm nặng bệnh và tăng tỷ lệ tử vong của suy tim.

Điều chỉnh tình trạng thiếu máu mạn tính không phải là một điều trị thường quy ở bệnh nhân suy tim. Không khuyến cáo truyền máu ở bệnh nhân suy tim trừ khi bệnh nhân không dung nạp được.

Điều trị bằng e rythropoietin đã được thử nghiệm nhưng chưa đưa ra được lợi ích lâm sàng rõ rệt.

Gout

Thường gặp ở bệnh nhân suy tim được dùng lợi tiểu quai và tỷ lệ suy thận cao. Tăng acid uric máu là một yếu tố nguy cơ độc lập của tiên lượng suy tim nặng.

Tránh sử dụng các thuốc chống viêm giảm đau không steroid hoặc steroid, điều trị đợt cấp bằng colchicin.

Khuyến cáo điều trị dự phòng với các thuốc hạ acid uric máu để ngăn chặn gout tái phát.

SUY TIM CẤP

Suy tim cấp là tình trạng khởi phát hoặc nặng lên một cách nhanh chóng các triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim. Suy tim cấp có thể là biểu hiện đầu tiên (suy tim mới) nhưng thường gặp hơn là tình trạng mất bù của suy tim mạn tính (đợt cấp của suy tim mạn tính).

Khám lâm sàng đóng vai trò quan trọng để phân loại bệnh nhân suy tim cấp. Cần tìm các dấu hiệu và triệu chứng thực thể đánh giá tình trạng sung huyết (ẩm và khô) và giảm tưới máu ngoại biên (ấm và lạnh). Kết hợp giữa các nhóm triệu chứng giúp bác sĩ lâm sàng có kế hoạch điều trị ban đầu phù hợp.

Hình 10.6: Phân loại bệnh nhân suy tim cấp dựa vào tình trạng sung huyết và giảm tưới máu (theo ESC 2016)

Nguyên nhân suy tim cấp

Suy tim cấp luôn có nguyên nhân thúc đẩy. Do đó đi tìm nguyên nhân thúc đẩy tình trạng suy tim cấp mất bù đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị. Một số nguyên nhân thường gặp gây đợt cấp được liệt kê dưới đây:

Không do tim.

Không tuân thủ điều trị (thay đổi lối sống, thuốc).

Sử dụng thuốc mới.

Suy thận.

Nhiễm trùng.

Tắc mạch phổi.

Thiếu máu.

Do tim.

Rung nhĩ.

Các rối loạn nhịp khác.

Nhịp chậm, block nhĩ thất.

Bệnh van tim nặng lên.

Thiếu má u cơ tim (bao gồm cả nhồi máu cơ tim).

Cơn tăng huyết áp.

Một số cận lâm sàng thường quy giúp chẩn đoán nguyên nhân suy tim cấp

Điện tâm đồ: Có vai trò trong phát hiện các rối loạn nhịp (block nhĩ thất, rung nhĩ, nhanh nhĩ, các rối loạn nhịp thất...)

Dấu ấn sinh học:

Troponin, CK- MB: Tăng trong nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim.

NT - Pro BNP: Có giá trị trong chẩn đoán đợt cấp của suy tim. Tuy nhiên NT - proBNP tăng không đồng nghĩa với đợt cấp của suy tim. Có nhiều nguyên nhân khác nhau cũng gây tăng NT - Pro BNP (suy thận, suy gan, nhiễm trùng nặng, tuổi cao.). NT - pro BNP < 300 pg/mL có giá trị cao trong loại trừ đợt cấp của suy tim.

Siêu âm tim: Giúp đánh giá chức năng tim, định hướng nguyên nhân gây suy tim, tình trạng van tim và các bệnh lý màng ngoài tim.

Điều trị

Phác đồ điều trị suy tim cấp:

Hình 10.7: Thái độ xử trí suy tim cấp (theo ESC - 2016)

*Biến chứng cơ học: Vỡ thành tự do, thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp Chú thích: CPAP: Continuous Positive Airway Pressure (Thông khí áp lực dương liên tục); BiPAP: Bilevel Positive Airway Pressure; THA: Tăng huyết áp; ĐM: Động mạch Dựa vào tình trạng lâm sàng “ẩm và khô” hay “ấm và lạnh” giúp các bác sĩ lâm sàng đưa ra quyết định điều trị đầu tiên.

Hình 10.8: Phác đồ xử trí suy tim cấp (theo ESC - 2016)

(Thuốc tăng co bóp cơ tim: Dobutamine, dopamin; Thuốc co mạch: Norepinephrine).

Chú thích: HATT: Huyết áp tâm thu; ESC: Hội Tim mạch châu Âu.

Một số nhóm thuốc được sử dụng trong bệnh cảnh suy tim cấp

Bảng 10.13: Các thuốc dùng trong suy tim cấp

SUY TIM CUNG LƯỢNG TIM CAO

Khi nhu cầu tăng cao, cách duy nhất để đáp ứng nhu cầu oxy của mô ngoại vi là tăng cung lượng tim. Nếu có một bệnh tim nào đó, quả tim sẽ không đủ khả năng để tăng cung lượng trong một thời gian dài và hậu quả dẫn đến suy tim.

Các nguyên nhân của suy tim cung lượng tim cao:

Thiếu máu.

Thông động tĩnh mạch.

Bệnh mạch máu.

Giãn mao mạch xuất huyết di truyền (còn gọi là hội chứng Osler-Weber-Rendu).

U nội mạch máu ở gan.

Mang thai.

Bệnh tế bào khổng lồ.

Nhiễm độc giáp.

Bệnh tim Beri-beri.

Bệnh Paget xương.

Loạn sản xơ.

Tăng sinh hồng cầu.

Hội chứng carcinoid.

Đa u tủy xương.

Thiếu máu

Khi mức hemoglobin dưới 80 g/L, tình trạng thiếu máu dẫn đến cung lượng tim cao. Tuy nhiên, thiếu máu nặng hiếm khi gây ra suy tim hoặc đau ngực ở bệnh nhân với tim bình thường. Cần cố gắng xác định nguyên nhân của thiếu máu.

Bệnh nhân nên được nghỉ ngơi tại giường và truyền khối hồng cầu, dùng kèm với thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch khi truyền máu. Hemoglobin nên duy trì trên mức 90 100 g/L.

Thông động tĩnh mạch hệ thống

Sự gia tăng cung lượng tim phụ thuộc vào kích thước của lỗ thông. Dấu hiệu Branham là dấu hiệu nhịp tim chậm đi sau khi ép tay lên chỗ thông. Phẫu thuật sửa hoặc cắt bỏ là điều trị lý tưởng.

Thai sản

(xem Chương XV: Bệnh tim và thai nghén)

Nhiễm độc giáp

Tăng nồng độ thyroxin làm tăng nhịp tim và độ co bóp cơ tim, giảm sức cản mạch hệ thống, và tăng hoạt động giao cảm. Nhiễm độc giáp thường không khởi phát suy tim trừ khi có sự giảm nặng dự trữ tim. Rung nhĩ xảy ra ở khoảng 10% số bệnh nhân, làm khởi phát suy tim. Yếu cơ hô hấp có thể là nguyên nhân của khó thở.

Bệnh Beri-Beri

(xem Chương XVII: Một số bệnh tim mạch khác do nhiễm trùng hoặc rối loạn dinh dưỡng, Mục 6. Bệnh Beri-Beri)

Bệnh Paget

Bệnh Paget xương hay còn gọi là viêm xương biến dạng, là do quá trình chuyển hóa xương bị rối loạn gây ra các triệu chứng đau, biến dạng, thậm chí là gãy xương. Có mối liên quan mật thiết giữa phạm vi các tổn thương xương và s ự gia tăng cung lượng tim, ít nhất khoảng 15% hệ xương trước khi xu ất hiện sự gia tăng cung lượng tim được nh ận thấy và bệnh nhân có thể dung nạp tốt ở giai đoạn đầu trong vài năm.

Những bệnh van tim đồng mắc hoặc thiếu máu cơ tim dẫn đến tình trạng mất bù. Điều trị thành công bệnh Paget với b iphosphon at có thể gi úp khôi phục cung lượng tim trong một vài tháng.

Mã ICD - 10: Suy tim