Tăng Huyết áp và tổn thương cơ quan đích: Bệnh nhân THA kèm protein niệu

CASE LÂM SÀNG

Một phụ nữ da trắng 67 tuổi, là giáo sư giảng dạy tại Đại học Văn học Cổ đại, đến phòng khám ngoại trú vì tăng huyết áp không kiểm soát được.

Cô có tiền sử tăng huyết áp nguyên phát khoảng 20 năm, được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ramipril 10 mg), chẹn beta và lợi tiểu thiazide (nebivolol 5/25 mg) với kiểm soát HA tốt.

Đến khoảng 3 tháng nay, cô báo cáo mức HA không kiểm soát (được đo tại nơi làm việc). Vì lý do này, bác sĩ đã cho thêm chẹn kênh canxi (lacidipine 6 mg) ngoài liệu pháp dược lý hiện tại.

TIỀN SỬ GIA ĐÌNH

Cô có tiền sử bên ngoại bị tăng huyết áp và đái tháo đường và tiền sử gia đình bên nội bị bệnh mạch vành và đái tháo đường.

TIỀN SỬ BẢN THÂN

Cô hút thuốc (khoảng 20 điếu mỗi ngày) trong hơn 20 năm. Cô bị rối loạn lipid máu, được điều trị bằng liệu pháp kết hợp simvastatin/ezetimibe 20/10 mg mỗi ngày. Cô cũng báo cáo hoạt động làm việc căng thẳng và căng thẳng tinh thần với hoạt động thể chất hạn chế. Khoảng 5 năm trước, cô bắt đầu dùng metformin 1000 mg vì bị rối loạn đường huyết lúc đói. Cô không có các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, các bệnh lâm sàng liên quan hoặc không liên quan đến tim mạch.

THĂM KHÁM LÂM SÀNG

Cân nặng: 77 kg

Chiều cao: 175 cm

BMI: 24.1 kg/m

Chu vi vòng eo: 97 cm

Hô hấp: bình thường

Nghe tim: T1-T2 đều, không âm thổi

Mạch lúc nghỉ: nhịp đều 60 lần/phút

Động mạch cảnh: không âm thổi

Động mạch đùi và bàn chân: sờ được

Xét nghiệm

Haemoglobin: 15.7 g/dL

Haematocrit: 54.5 %

Fasting plasma glucose: 73 mg/dL

Fasting lipids: total cholesterol (TOT-C), 196 mg/dl; low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) 140 mg/dl; high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) 28 mg/dl; triglycerides (TG) 140 mg/dl

Điện giải: Na 141 mEq/L; K 4.4 mEq/L

Uric acid: 5.8 mg/dL

Chức năng thận: urea 28 mg/dl; creatinine 1.08 mg/dL; creatinine clearance (Cockcroft–Gault) 61 ml/phút; eGFR (MDRD) 54 mL/phút/1.73 m²

Phân tích nước tiểu (dipstick): protein niệu 20 mg/dl

Chức năng gan bình thường

Chức năng tuyến giáp bình thường

FIGURE 4.1 24-h ambulatory blood pressure profile at first visit

DỮ LIỆU HA

HA tại nhà (trung bình): 140/100 mmHg

HA tư thế ngồi: 155/108 mmHg (tay phải); 152/106 mmHg (tay trái)

HA tư thế đứng: 156/105 mmHg sau 1 phút

HA 24-h: 151/103 mmHg; nhịp tim: 75 lần/phút

Daytime BP: 153/106 mmHg; nhịp tim: 78 lần/phút

Night-time BP: 140/92 mmHg; nhịp tim: 62 lần/phút

Dữ liệu HA lưu động 24h được minh họa trong hình Fig. 4.1.

ECG 12 chuyển đạo

Nhịp xoang 69 lần/phút, dẫn truyền nhĩ thất và nội thất bình thường, ST bất thường nhưng không có LVH (aVL 0.7 mV; Sokolow– Lyon, 2.2 mV; Cornell voltage 1.2 mV; Cornell product 99.6 mV*ms) (Fig. 4.2)

FIGURE 4.2 12-lead electrocardiogram at first visit: sinus rhythm with normal heart rate (69 bpm), normal atrioventricular and intraventricu-lar conduction, ST-segment abnormalities without signs of LVH. Peripheral (a) and precordial (b) leads

Siêu âm tim

Tái cấu trúc LV đồng tâm (chỉ số khối cơ LV 93 g/m²; độ dày thành tương đối: 0,47) với kích thước buồng bình thường (đường kính cuối tâm trương LV 44 mm) (Hình 4.3a), LV relaxation suy giảm (tỷ E/A 1,02) (Hình . 4.3b) trên đánh giá Doppler thông thường và phân suất tống máu bình thường (LVEF 60%). Kích thước của gốc động mạch chủ và tâm nhĩ trái bình thường. Tâm thất phải có kích thước và chức năng bình thường. Màng ngoài tim không có bất thường.

Trào ngược van 3 lá (+)

Siêu âm mạch máu

Carotid: độ dày lớp trung-nội mạc ở động mạch cảnh (phải: 1,1 mm; trái: 1,2 mm) mà không có bằng chứng về các mảng xơ vữa.

Thận: độ dày lớp trung-nội mạc tại cả hai động mạch thận mà không có bằng chứng của mảng xơ vữa động mạch. Siêu âm Doppler động mạch thận bình thường ở cả hai bên phải (Fig. 4.4a) và trái (Fig. 4.4b). Cấu trúc và kích thước của động mạch chủ bụng bình thường.

Điều trị hiện tại

Ramipril 10 mg h 8:00; nebivolol 5/25 mg h 8:00; lacidipine 6 mg h 20:00; metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00

Chẩn đoán

Tăng huyết áp nguyên phát (giai đoạn 2), kiểm soát HA không đạt yêu cầu với liệu pháp phối hợp. Hút thuốc, rối loạn lipid máu, rối loạn dung nạp glucose, lối sống tĩnh tại với căng thẳng liên quan đến công việc. Suy thận (eGFR <60 mL/phút/1,73 m² với độ thanh thải creatinin bình thường). Không có bằng chứng về tổn thương cơ quan tim và mạch máu. Không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác cũng như các tình trạng lâm sàng liên quan.

FIGURE 4.3 Echocardiogram with Doppler ultrasound at first visit: concentric LV remodelling with normal chamber dimension (a), impaired LV relaxation (b) at conventional Doppler evaluation and normal ejection fraction. Normal dimensions of aortic root and left atrium. Right ventricle with normal dimension and function. Pericardium without relevant abnormalities. Mitral (+) regurgita-tion at Doppler ultrasound examination

FIGURE 4.4 Renal vascular ultrasound at first visit: intima–media thickness at both renal arteries without evidence of atherosclerotic plaques. Normal Doppler evaluation at both right (a) and left (b) renal arteries. Normal dimension and structure of the abdominal aorta

Nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thấp

Trung bình

Cao

Rất cao

Phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể

Theo ESH/ESC 2013 [1], bệnh nhân này là nguy cơ cao.

Lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là

Thêm một nhóm thuốc khác như kháng aldosterone.

Thêm một nhóm thuốc khác như lợi tiểu quai.

Thêm một nhóm thuốc khác như alpha-blocker.

Chuyển từ ACEi sang ARB.

Chuyển từ ACEi sang thuốc ức chế trực tiếp renin.

Điều trị đánh giá

Ngừng ramipril 10 mg và bắt đầu valsartan 80 mg h 8:00.

Ngừng lacidipine 6 mg và bắt đầu amlodipine 5 mg h 20:00.

Duy trì nebivolol 5/25 mg h 8:00, metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00, aspirin 100 mg h 12:00 và simvastatin/ ezetimibe 20/10 mg h 22:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines.

Ngừng hút thuốc

Cố gắng giảm lượng công việc và stress do hoạt động thể chất.

Hoạt động thể chất vừa phải.

Xét nghiệm máu và nước tiểu cho các thông số thận, bao gồm creatinine huyết thanh, mức lọc cầu thận ước tính và độ thanh thải creatinin, và tỷ albumin/creatinine niệu ở mẫu nước tiểu buổi sáng.

THEO DÕI: TÁI KHÁM LẦN 1 SAU 6 TUẦN

Khi tái khám, bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng tốt. Cô ấy không ngừng việc hút thuốc. Tuy nhiên, cô báo cáo giảm stress công việc và tuân thủ tốt các loại thuốc được kê đơn mà không có phản ứng bất lợi hoặc tác dụng phụ liên quan đến thuốc.

Thăm khám lâm sàng

Mạch lúc nghỉ: nhịp đều 64 lần/phút

Các thông số lâm sàng khác không thay đổi

Dữ liệu HA

HA tại nhà (trung bình): 140/95 mmHg

HA tư thế ngồi: 148/101 mmHg (tay trái)

HA tư thế đứng: 146/102 mmHg sau 1 phút

Điều trị hiện tại

Valsartan 80 mg h 8:00; nebivolol 5/25 mg h 8:00; amlodipine 5 mg h 20:00; metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00

Xét nghiệm

Điện giải: Na 143 mEq/L; K 4.2 mEq/L

Chức năng thận: urea 27 mg/dl, creatinine 1.06 mg/dL; creatinine clearance (Cockcroft–Gault), 74 ml/phút; eGFR (MDRD), 59 mL/phút/1.73 m²

Phân tích nước tiểu (dipstick): protein niệu 20 mg/dl

Tỷ albumin/creatinine niệu (mẫu nước tiểu buổi sáng): 82mg/g

Chẩn đoán

Tăng huyết áp nguyên phát (giai đoạn 2), kiểm soát HA được cải thiện trong liệu pháp phối hợp mà không đạt được các mục tiêu HA được khuyến cáo. Hút thuốc, rối loạn lipid máu, rối loạn dung nạp glucose, lối sống tĩnh tại với căng thẳng liên quan đến công việc. Tổn thương thận (protein niệu). Không có bằng chứng về tổn thương tim và mạch máu. Không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác cũng như các tình trạng lâm sàng liên quan

Nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thấp

Trung bình

Cao

Rất cao

Phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể

Xét nghiệm có protein niệu cho thấy có tổn thương thận. Theo ESH/ESC 2013 [1], bệnh nhân này có nguy cơ tim mạch cao. Điều này sẽ dẫn đến tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch trong vòng 10 năm (tỷ lệ tàn tật và tử vong).

Lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thêm một nhóm thuốc khác như kháng aldosterone.

Thêm một nhóm thuốc khác như lợi tiểu quai.

Thêm một nhóm thuốc khác như alpha-blocker.

Chuyển từ ARB sang thuốc ức chế trực tiếp renin.

Điều chỉnh liệu pháp hiện tại.

ĐIỀU TRỊ ĐÁNH GIÁ

Điều chỉnh valsartan từ 80 mg lên 160 mg h 8:00.

Duy trì nebivolol 5/25 mg h 8:00, amlodipine 5 mg h 20:00, metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00, aspirin 100 mg h 12:00 và simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines.

Ngừng hút thuốc

Cố gắng giảm lượng công việc và stress do hoạt động thể chất.

Hoạt động thể chất vừa phải.

THEO DÕI: TÁI KHÁM LẦN 2 SAU 3 THÁNG

Khi tái khám, bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng tốt. Cô giảm hút thuốc lá xuống dưới 15 điếu mỗi tuần. Cô cũng báo cáo tuân thủ tốt các loại thuốc được kê đơn mà không có phản ứng bất lợi hoặc tác dụng phụ liên quan đến thuốc.

Thăm khám lâm sàng

Mạch lúc nghỉ: nhịp đều 64 lần/phút

Các thông số lâm sàng khác không thay đổi

HA tại nhà (trung bình): 135/90 mmHg

HA tư thế ngồi: 143/96 mmHg (tay trái)

HA tư thế đứng: 144/94 mmHg sau 1 phút

Điều trị hiện tại

Valsartan 160 mg h 8:00; nebivolol 5/25 mg h 8:00; amlodipine 5 mg h 20:00; metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00

Xét nghiệm

Chức năng thận: urea 26 mg/dl; creatinine 1.05 mg/dL; creatinine clearance (Cockcroft–Gault), 74 ml/phút; eGFR (MDRD), 60 mL/ phút/1.73 m²

Tỷ albumin/creatinine niệu (mẫu nước tiểu buổi sáng): 64mg/g

Lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thêm một nhóm thuốc khác như kháng aldosterone.

Thêm một nhóm thuốc khác như lợi tiểu quai.

Thêm một nhóm thuốc khác như alpha-blocker.

Chuyển từ ARB sang thuốc ức chế trực tiếp renin.

Điều chỉnh liệu pháp hiện tại.

Điều trị đánh giá

Điều chỉnh valsartan từ 160 mg lên 320 mg h 8:00.

Duy trì nebivolol 5/25 mg h 8:00, lacidipine 6 mg h 20:00, metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00, aspirin 100 mg h 12:00 và simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines.

Ngừng hút thuốc.

Đo lại HA lưu động 24h để đánh giá hiệu quả và khả năng duy trì tác dụng của các thuốc hạ HA được chỉ định.

THEO DÕI: TÁI KHÁM LẦN 3 SAU 1 NĂM

Khi tái khám, bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng tốt. Cô đã tiếp tục giảm tiêu thụ thuốc lá xuống dưới 10 điếu mỗi ngày. Cô cũng báo cáo tuân thủ tốt các loại thuốc được kê đơn mà không có phản ứng bất lợi hoặc tác dụng phụ liên quan đến thuốc.

Thăm khám lâm sàng

Mạch lúc nghỉ: nhịp đều 64 lần/phút

Các thông số lâm sàng khác không thay đổi

Dữ liệu HA

HA tại nhà (trung bình): 130/80 mmHg

HA tư thế ngồi: 138/86 mmHg (tay trái)

FIGURE 4.5 24-h ambulatory blood pressure profile at follow-up visit after 1 year

HA tư thế đứng: 137/87 mmHg sau 1 phút

HA 24-h: 126/81 mmHg; nhịp tim: 83 lần/phút

Daytime BP: 128/83 mmHg; nhịp tim: 85 lần/phút

Night-time BP: 116/68 mmHg; nhịp tim: 75 lần/phút

Dữ liệu HA lưu động 24h được minh họa trong hình Fig. 4.5.

Xét nghiệm

Chức năng thận: urea 24 mg/dl; creatinine 1.0 mg/dL; creatinine clearance (Cockcroft–Gault), 78 ml/phút; eGFR (MDRD), 64 mL/phút/1.73 m²

Phân tích nước tiểu (dipstick): protein niệu 5 mg/dl

Tỷ albumin/creatinine niệu (mẫu nước tiểu buổi sáng): 18mg/g

Điều trị hiện tại

Valsartan 320 mg h 8:00; nebivolol 5/25 mg h 8:00; amlodipine 5 mg h 20:00; metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00

Điều trị đánh giá

Bắt đầu liệu pháp viên thuốc cố định liều valsartan/amlodipine 320/5 mg h 20:00.

Duy trì nebivolol 5/25 mg h 8:00, metformin 500 mg h 12:00 và h 20:00, aspirin 100 mg h 12:00 và simvastatin/ezetimibe 20/10 mg h 22:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines.

Ngừng hút thuốc.

Test chẩn đoán hữu ích nhất phải làm trong quá trình theo dõi ở bệnh nhân này là g?

Câu trả lời có thể là:

ECG

Siêu âm tim

Siêu âm Doppler mạch máu

Đánh giá chức năng thận (ví dụ: creatininemia, eGFR, ClCr, UACR)

Đo HA lưu động 24-h

THẢO LUẬN

Sự liên quan lâm sàng của tổn thương thận, cũng ở bệnh nhân tăng huyết áp có hoặc không có bệnh đái tháo đường, gần đây đã được xác nhận lại bởi các guidelines tăng huyết áp, trong đó nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá kỹ lưỡng tổn thương cơ quan liên quan đến tăng huyết áp ở từng bệnh nhân tăng huyết áp [2]. Trong số các dấu hiệu khác nhau của tổn thương cơ quan liên quan đến tăng huyết áp, các bất thường về thận hiện có thể được xem là một dấu hiệu quan trọng của bệnh, chủ yếu là do giá trị tiên đoán của các biến cố tim mạch và thận trong tương lai, cũng như có độ nhạy cao đối với các thay đổi do thuốc gây ra theo thời gian [2]. Những khía cạnh này đã được làm nổi bật bởi các guidelines hiện hành, thúc đẩy tìm kiếm có hệ thống các bất thường thận ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp, cả ở lần đánh giá chẩn đoán đầu tiên và trong quá trình theo dõi.

Một lượng lớn bằng chứng thuyết phục và độc lập đã chứng minh hiệu quả hạ huyết áp và tác dụng thuận lợi trong việc giảm các biến chứng về tim mạch và thận của các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin ở bệnh nhân tăng huyết áp kèm bệnh thận [3– 7]. Những bằng chứng này đã chứng minh rằng cả thuốc ức chế men chuyển và thụ thể angiotensin đều có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự phát triển của tổn thương thận ở bệnh nhân tăng huyết áp ở các mức nguy cơ khác nhau [3–7]. Vì những lý do này, cả thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể angiotensin hiện được khuyến cáo để ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự tiến triển từ microalbumin niệu sang protein niệu và từ protein niệu sang bệnh thận giai đoạn cuối ở bệnh nhân tăng huyết áp có hoặc không có kèm bệnh đái tháo đường [2].

Trong trường hợp lâm sàng này, một số khía cạnh nên được thảo luận. Trước hết, việc đánh giá tổn thương cơ quan thận phải luôn luôn được thực hiện ở lần đánh giá lâm sàng đầu tiên ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp, do chi phí hạn chế, khuếch tán lớn (large diffusion), phân tích đơn giản và khả năng tái lập (reproducibility) cao. Tất cả những đặc điểm này đã được nhấn mạnh bởi các guidelines tăng huyết áp gần đây nhất, khuyến nghị kiểm tra này để hướng dẫn cả quyết định chẩn đoán và điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp có hoặc không có bệnh đái tháo đường [2]. Việc tìm kiếm tổn thương cơ quan thận có thể được tích hợp bằng cách đánh giá nồng độ creatinine huyết thanh, mức lọc cầu thận ước tính, độ thanh thải creatinin và microalbumin niệu. Tất cả những bất thường về chức năng và cấu trúc này có thể liên quan đến sự phát triển và tiến triển của suy thận do tăng huyết áp cho đến suy thận giai đoạn cuối.

Ở bệnh nhân này với mức HA không được kiểm soát trong liệu pháp phối hợp, sự hiện diện đồng thời của nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch và dấu hiệu suy thận sớm (giảm eGFR với độ thanh thải creatinin bình thường) tạo ra một mức nguy cơ tim mạch toàn thể cao. Vậy tại sao thực hiện một xét nghiệm bổ sung để loại trừ sự hiện diện của protein niệu? Lý do thích hợp nhất có thể giải thích cho quyết định này không chỉ liên quan đến việc xác nhận sự hiện diện của tổn thương cơ quan thận mà chủ yếu là đánh giá định lượng của dấu hiệu tổn thương cơ quan liên quan đến tăng huyết áp này, điều này có hệ quả lâm sàng quan trọng. Thật vậy, đánh giá cơ bản về protein niệu có thể cung cấp thông tin lâm sàng liên quan trong quá trình theo dõi của những bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao này. Trên thực tế, việc theo dõi sự thay đổi của protein niệu theo thời gian có thể cung cấp và gián tiếp đo lường hiệu quả hạ huyết áp của các loại thuốc được kê đơn.

Trên thực tế, sự hiện diện của tổn thương thận có thể giúp các bác sĩ lựa chọn trong số các nhóm thuốc hạ huyết áp khác nhau và áp dụng liệu pháp hạ huyết áp hiệu quả nhất với liều lượng và/hoặc kết hợp phù hợp, theo chỉ dẫn thuyết phục từ guidelines tăng huyết áp hiện nay [1]. Ví dụ, lựa chọn điều trị cho bệnh nhân này là liệu pháp phối hợp dựa trên thuốc ức chế thụ thể angiotensin valsartan và thuốc chẹn kênh canxi amlodipine, đã chứng minh tác dụng có lợi đối với tỷ lệ tàn tật và tử vong do tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp kèm bệnh thận, có hoặc không có bệnh đái tháo đường [3–7].

Trong đánh giá sơ bộ của bệnh nhân, mục tiêu chính của chiến lược điều trị là tập trung vào đánh giá đúng nguy cơ tim mạch toàn thể. Trong bước tiếp theo, việc phát hiện ra tổn thương cơ quan thận đã tạo ra sự điều chỉnh chiến lược dược lý trong suốt quá trình áp dụng các nhóm thuốc hạ huyết áp với các lợi ích đã được chứng minh về sự hồi phục của microalbumin niệu, ngoài hiệu quả hạ huyết áp [3–7].

Trong quá trình đánh giá theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp có protein niệu này, việc đánh giá lặp lại các thông số thận đã cung cấp bằng chứng gián tiếp về hiệu quả điều trị của thuốc hạ huyết áp, bằng cách chứng minh sự hồi phục của suy thận, một hiện tượng có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch và mạch máu não [3–7].

Take-Home Messages

Protein niệu là một dấu hiệu tổn thương cơ quan thận ở bệnh nhân tăng huyết áp, có hoặc không có bệnh đái tháo đường, ở các mức nguy cơ tim mạch khác nhau.

Điều này có thể liên quan đến suy giảm chức năng thận, có hoặc không có bằng chứng về sự bất thường của nồng độ creatinine huyết thanh, mức lọc cầu thận ước tính và/hoặc độ thanh thải creatinin.

Protein niệu có thể được đánh giá bằng cách lấy mẫu nước tiểu 24 giờ hoặc mẫu buổi sáng (tại chỗ); xét nghiệm chẩn đoán ưu tiên nên là tỷ albumin/creatinine trong nước tiểu (UACR).

Sự hiện diện của protein niệu có liên quan mạnh mẽ và độc lập với nguy cơ gia tăng các biến cố tim mạch và mạch máu lớn, cũng như tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối trên bệnh nhân tăng huyết áp ở các mức nguy cơ tim mạch khác nhau.

Một số nhóm thuốc (hoặc phân tử) hạ huyết áp đã được thử nghiệm ở bệnh nhân tăng huyết áp có protein niệu, mặc dù những thuốc này có thể chống lại hệ reninangiotensin, bao gồm thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể angiotensin, nên được ưu tiên trong bối cảnh lâm sàng này.

REFERENCES

Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arte-rial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281–357.

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 ESH-ESC practice guidelines for the management of arterial hypertension: ESH-ESC task force on the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2007; 25(9):1751–62.

Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345(12):870–8.

Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345(12):861–9.

Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antago-nist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabe-tes. N Engl J Med. 2001;345(12):851–60.

Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, Devereux RB, Beevers G, de Faire U, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduc-tion in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):1004–10.

Haller H, Ito S, Izzo Jr JL, Januszewicz A, Katayama S, Menne J, et al. Olmesartan for the delay or prevention of microalbumin-uria in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2011;364(10):907–17.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP