Tăng Huyết áp và tổn thương cơ quan đích: Bệnh nhân THA kèm xơ vữa mạch máu

CASE LÂM SÀNG

Một bà nội trợ 77 tuổi đến phòng khám ngoại trú vì tăng huyết áp gần đây không kiểm soát được.

Cô có tiền sử tăng huyết áp nguyên phát trong hơn 30 năm, được điều trị bằng liệu pháp phối hợp với thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu thiazide (nebivolol/HCTZ 5/12,5 mg) và thuốc ức chế men chuyển (lisinopril 10 mg).

Đến khoảng 6 tháng nay, cô báo cáo mức HA không kiểm soát (được đo tại nhà và tại bác sĩ đa khoa). Vì lý do này, bác sĩ trước tiên đã điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu thiazide từ 12,5 lên 25 mg kết hợp với thuốc chẹn beta nebivolol 5 mg và thuốc chẹn kênh canxi dihydro-pyridinic (lacidipine 6 mg mỗi ngày). Tuy nhiên, bệnh nhân vẫn duy trì mức HA cao liên tục tại nhà; cô cũng nói là đã bỏ lỡ sử dụng một số loại thuốc tương đối thường xuyên c, do gánh nặng của thuốc cao.

Tiền sử gia đình

Bên nội có tiền sử THA và đột quỵ, bên ngoại có rối loạn lipid máu.

Tiền sử bản thân

Cô trước đây là người hút thuốc hơn 35 năm (20 điếu mỗi ngày). Cô bị tăng cholesterol máu, ban đầu được điều trị bằng atorvastatin 20-40 mg và bây giờ được điều trị bằng rosuvastatin 5 mg mỗi ngày. Không có các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, hay các tình trạng lâm sàng liên quan hoặc không liên quan đến tim mạch.

Thăm khám lâm sàng

Cân nặng: 55 kg.

Chiều cao: 160 cm.

BMI: 21.5 kg/m².

Chu vi vòng eo: 88 cm.

Hô hấp: Bình thường.

Nghe tim: T1-T2 đều, không âm thổi.

Mạch lúc nghỉ: Nhịp đều 68 lần/phút.

Động mạch cảnh: Có âm thổi bên phải.

Động mạch đùi và bàn chân: Sờ được.

Xét nghiệm

Haemoglobin: 15.0 g/dL.

Haematocrit: 54.7 %.

Fasting plasma glucose: 91 mg/dL.

Fasting lipids: Total cholesterol (TOT-C) 186 mg/dl; low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) 126 mg/dl; high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) 44 mg/dl; triglycerides (TG) 132 mg/dl.

Điện giải: Na 146 mEq/L; K 4.1 mEq/L.

Uric acid: 4.1 mg/dL.

Chức năng thận: Urea 20 mg/dl; creatinine 0.5 mg/dL; creatinine clearance (Cockcroft–Gault), 81 ml/phút; eGFR (MDRD), 129 mL/phút/1.73 m².

Phân tích nước tiểu (dipstick): Protein niệu 5 mg/dl.

FIGURE 5.1 24-h ambulatory blood pressure profile at first visit

Chức năng gan bình thường.

Chức năng tuyến giáp bình thường .

Dữ liệu HA

HA tại nhà (trung bình): 150/100 mmHg.

HA tư thế ngồi: 145/106 mmHg (tay phải); 144/108 mmHg (tay trái).

HA tư thế đứng: 151/107 mmHg sau 1 phút.

HA 24-h: 144/104 mmHg; nhịp tim: 77 lần/phút.

Daytime BP: 145/106 mmHg; nhịp tim: 79 lần/phút.

Night-time BP: 138/94 mmHg; nhịp tim: 65 lần/phút.

Dữ liệu HA lưu động 24h được minh họa trong hình Fig. 5.1.

ECG 12 chuyển đạo

Nhịp xoang 70 lần/phút, dẫn truyền nhĩ thất và nội thất bình thường, ST bình thường và không có dấu hiệu LVH (aVL 0.3 mV; Sokolow–Lyon: 2.5 mV; Cornell voltage 0.7 mV; Cornell product 67.9 mV*ms) (Fig. 5.2).

FIGURE 5.2 12-lead electrocardiogram at first visit: sinus rhythm with normal heart rate (70 bpm), normal atrioventricular and intraven-tricular conduction, no ST-segment abnormalities or signs of LVH. Peripheral (a) and precordial (b) leads

Siêu âm tim

Hình thái LV bình thường (chỉ số khối cơ LV 88 g/m²; độ dày thành tương đối: 0,37) với kích thước buồng bình thường (đường kính cuối tâm trương LV 47 mm) (Fig. 5.3a), LV relaxation bình thường (tỷ E/A 2.1) trên Doppler thông thường và phân suất tống máu bình thường (LVEF 67 %, LVFS 37 %). Kích thước của gốc động mạch chủ và tâm nhĩ trái bình thường. Tâm thất phải có kích thước và chức năng bình thường. Màng ngoài tim không có bất thường.

Trào ngược van 3 lá (+).

Điều trị hiện tại

Lisinopril 10 mg h 8:00; nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 12:00; lacidipine 6 mg h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; rosuvastatin 5 mg h 22:00.

Chẩn đoán

Tăng huyết áp nguyên phát (giai đoạn 2), kiểm soát HA không đạt yêu cầu với liệu pháp phối hợp. Không có bằng chứng tổn thương tim và thận liên quan đến tăng huyết áp. Thêm một yếu tố nguy cơ tim mạch có thể thay đổi là tăng cholesterol máu. Không có tình trạng lâm sàng liên quan nào khác

Nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thấp.

Trung bình.

Cao.

Rất cao.

FIGURE 5.3 Echocardiogram with Doppler ultrasound at first visit: normal LV geometry with normal chamber dimension (a), normal LV relaxation at conventional Doppler evaluation (b) and normal ejection fraction. Normal dimensions of aortic root and left atrium. Right ventricle with normal dimension and function. Pericardium without relevant abnormalities. Mitral (+) regurgitation at Doppler ultrasound examination

Phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể

Theo ESH/ESC 2013 [1], bệnh nhân này có nguy cơ trung bình đến cao.

Lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thêm một nhóm thuốc khác như lợi tiểu quai.

Thêm một nhóm thuốc khác như kháng aldosterone.

Điều chỉnh liệu pháp hiện tại và chuyển sang loại thuốc tác dụng kéo dài.

Chuyển từ ACEi sang ARB.

Chuyển từ ACEi sang thuốc ức chế trực tiếp renin.

Điều trị đánh giá

Ngừng lisinopril 10 mg và lacidipine 6 mg.

Bắt đầu sử dụng viên kết hợp thuốc cố định liều perindopril/amlodipine 5/5 mg h 20:00.

Duy trì nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 8:00, aspirin 100 mg h 12:00, rosuvastatin 5 mg h 22:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines

Xét nghiệm lipid máu, bao gồm total, LDL, HDL cholesterol và triglycerides

Siêu âm Doppler động mạch cảnh để loại trừ sự hiện diện của tổn thương cơ quan mạch máu.

THEO DÕI: TÁI KHÁM LẦN 1 SAU 6 TUẦN

Khi tái khám, bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng tốt. Cô báo cáo tuân thủ tốt các loại thuốc được kê đơn mà không có phản ứng bất lợi hoặc tác dụng phụ liên quan đến thuốc.

Thăm khám lâm sàng

Mạch khi nghỉ: nhịp đều 71 lần/phút.

Các thông số lâm sàng khác không thay đổi.

Dữ liệu HA

HA tại nhà (trung bình): 145/95 mmHg

HA tư thế ngồi: 143/96 mmHg (tay trái)

HA tư thế đứng: 145/98 mmHg sau 1 phút

Điều trị hiện tại

Nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 8:00; perindopril/amlodipine 5/5 mg h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; rosuvastatin 5 mg h 22:00.

Siêu âm mạch máu

Động mạch cảnh: độ dày lớp trung-nội mạc ở cả hai động mạch cảnh (phải: 1.0 mm; trái: 1.0 mm) với bằng chứng của mảng xơ vữa động mạch xơ hóa, nằm ở chỗ phân nhánh động mạch cảnh phải và động mạch cảnh trong (Fig. 5.4a), dẫn đến hẹp lòng mạch 50% (Fig. 5.4b)

Động mạch thận: độ dày lớp trung-nội mạc ở cả hai động mạch thận không có bằng chứng của mảng xơ vữa động mạch. Đánh giá Doppler bình thường ở cả động mạch thận phải và trái (mạch chính và động mạch trong nhu mô). Kích thước và cấu trúc của động mạch chủ bụng bình thường.

FIGURE 5.4 Carotid ultrasound at follow-up visit after 6 weeks: intima– media thickness at both carotid levels (right: 1.0 mm; left: 1.0 mm) with evidence of fibro-calcific atherosclerotic plaque, located at the right carotid bifurcation and internal carotid artery (a), resulting in 50 % stenosis of the vessel lumen (b)

Xét nghiệm

Fasting lipids: Ttotal cholesterol (TOT-C) 192 mg/dl; low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) 121 mg/dl; high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) 40 mg/dl; triglycerides (TG) 156 mg/dl.

Chẩn đoán

Tăng huyết áp nguyên phát (giai đoạn 1), kiểm soát HA được cải thiện với liệu pháp phối hợp mà không đạt được các mục tiêu HA được khuyến cáo. Tổn thương mạch máu (xơ vữa động mạch cảnh). Tăng cholesterol máu. Không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác hay các dấu hiệu hoặc tổn thương cơ quan liên quan đến tăng huyết áp cũng như các tình trạng lâm sàng liên quan.

Nguy cơ tim mạch toàn thể ở bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thấp.

Trung bình.

Cao .

Rất cao.

Phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể

Bằng chứng siêu âm có tổn thương cơ quan mạch máu (xơ vữa động mạch cảnh) có thể làm thay đổi nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân. Trên cơ sở đánh giá này, bệnh nhân này đã chuyển từ nguy cơ tim mạch trung bình sang cao, theo phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể năm 2013 của ESH/ESC [1]. Điều này sẽ dẫn đến tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch trong 10 năm (tỷ lệ tàn tật và tử vong).

Lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thêm một nhóm thuốc khác như lợi tiểu quai.

Thêm một nhóm thuốc khác như kháng aldosterone.

Điều chỉnh liệu pháp hiện tại.

Chuyển từ ACEi sang ARB.

Chuyển từ ACEi sang thuốc ức chế trực tiếp renin.

Điều trị đánh giá

Điều chỉnh perindopril/amlodipine từ 5/5 mg lên 10/5 mg h 20:00.

Điều chỉnh rosuvastatin từ 5 lên 20 mg.

Duy trì nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 8:00 và aspirin 100 mg h 12:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines

Xét nghiệm lipid máu, bao gồm total, LDL, HDL cholesterol và triglycerides, chức năng gan và cơ.

THEO DÕI: TÁI KHÁM LẦN 2 SAU 3 THÁNG

Thăm khám lâm sàng

Mạch khi nghỉ: Nhịp đều 72 lần/phút

Các thông số lâm sàng khác không thay đổi.

Dữ liệu HA

HA tại nhà (trung bình): 140/90 mmHg.

HA tư thế ngồi: 141/92 mmHg (tay trái).

HA tư thế đứng: 142/95 mmHg sau 1 phút.

Điều trị hiện tại

Nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 8:00; perindopril/amlodipine 10/5 mg h 20:00; aspirin 100 mg h 12:00; rosuvastatin 20 mg h 22:00.

Xét nghiệm

Fasting lipids: Total cholesterol (TOT-C) 146 mg/dl; low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) 83 mg/dl; high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) 44 mg/dl; triglycerides (TG) 98 mg/dl.

Lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân là gì?

Câu trả lời có thể là:

Thêm một nhóm thuốc khác như lợi tiểu quai.

Thêm một nhóm thuốc khác như kháng aldosterone.

Điều chỉnh liệu pháp hiện tại.

Chuyển từ ACEi sang ARB.

Chuyển từ ACEi sang thuốc ức chế trực tiếp renin.

Điều trị đánh giá

Điều chỉnh perindopril/amlodipine từ 10/5 mg lên 10/10 mg h 20:00.

Duy trì nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 8:00, aspirin 100 mg h 12:00, and rosuvastatin 20 mg h 22:00.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines.

Làm lại HA lưu động 24h để kiểm tra hiệu quả và khả năng duy trì tác dụng của các thuốc hạ HA được chỉ định.

THEO DÕI: TÁI KHÁM LẦN 3 SAU 1 NĂM

Khi tái khám, bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng tốt. Cô cũng báo cáo tuân thủ tốt các loại thuốc được kê đơn mà không có phản ứng bất lợi hoặc tác dụng phụ liên quan đến thuốc.

FIGURE 5.5 24-h ambulatory blood pressure profile at follow-up visit after 1 year

Thăm khám lâm sàng

Mạch khi nghỉ: nhịp đều 72 lần/phút.

Các thông số lâm sàng khác không thay đổi.

Dữ liệu HA

HA tại nhà (trung bình): 120/80 mmHg.

HA tư thế ngồi: 131/81 mmHg (tay trái).

HA tư thế đứng: 136/83 mmHg sau 1 phút.

HA 24-h: 115/78 mmHg; nhịp tim: 78 lần/phút

Daytime BP: 117/80 mmHg; nhịp tim: 80 lần/phút

Night-time BP: 102/66 mmHg; nhịp tim: 64 lần/phút

Dữ liệu HA lưu động 24h được minh họa trong hình Fig. 5.5.

Điều trị hiện tại

Nebivolol/HCTZ 5/25 mg h 8:00, perindopril/amlodipine từ 10/10 mg h 20:00, aspirin 100 mg h 12:00, rosuvastatin từ 5 đến 20 mg.

Điều trị đánh giá

Không thay đổi liệu pháp điều trị hiện tại.

Y lệnh

Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến cáo của guidelines.

Xét nghiệm lipid máu, bao gồm total, LDL, HDL cholesterol and triglycerides, chức năng gan và cơ.

Test chẩn đoán hữu ích nhất cần lặp lại trong suốt quá trình theo dõi bệnh nhân này là gì?

Câu trả lời có thể là:

ECG.

Siêu âm tim.

Siêu âm Doppler mạch máu.

Đánh giá chức năng thận (ví dụ: creatininemia, eGFR, ClCr, UACR).

Đo HA lưu động 24-h.

THẢO LUẬN

Tăng huyết áp nguyên phát có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển và tiến triển tổn thương cơ quan mạch máu, độc lập bởi sự hiện diện đồng thời của bệnh đái tháo đường hoặc các bất thường chuyển hóa khác. Xơ vữa động mạch liên quan đến tăng huyết áp có thể được quan sát ở các mức khác nhau của mạch máu động mạch, bao gồm cả động mạch vành, động mạch chủ, động mạch cảnh, não, thận và ngoại biên. Bất kể đoạn động mạch nào bị ảnh hưởng, một khi đã được thiết lập, sự hiện diện của chứng xơ vữa động mạch có liên quan đến tăng nguy cơ biến cố mạch vành, nhồi máu cơ tim, đột quỵ thiếu máu cục bộ, suy thận, bệnh mạch máu ngoại biên và thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, những bất thường này đã được quan sát thấy ở cả mạch lớn và nhỏ của bệnh nhân tăng huyết áp, do đó làm tăng nguy cơ biến chứng mạch máu hoặc vi mạch tương ứng.

Vì những lý do này, việc đánh giá một cách có hệ thống các bất thường về cấu trúc và chức năng của mạch máu ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp gần đây đã được xác nhận và thúc đẩy bởi các hướng dẫn của ESH/ESC về quản lý lâm sàng tăng huyết áp [1], để xác định và điều trị thích hợp những bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ tim mạch cao.

Theo quan điểm này, sự hiện diện của các mảng xơ vữa động mạch có thể được đánh giá bằng các xét nghiệm chẩn đoán khác nhau, tùy thuộc vào đoạn động mạch được đánh giá, với độ nhạy và độ đặc hiệu khác nhau. Trong thực hành lâm sàng, xét nghiệm được sử dụng phổ biến nhất là siêu âm Doppler của các động mạch cảnh, sau đó là Doppler động mạch chủ bụng và động mạch thận và chi dưới. Với các xét nghiệm này, một số thông tin về cấu trúc và chức năng mạch máu có thể thu được theo cách không xâm lấn, đơn giản và hiệu quả.

Ngoài sự hiện diện hoặc vắng mặt của các mảng xơ vữa, đánh giá tự động hoặc bán tự động có thể biết được độ dày lớp trungnội mạc cũng như định lượng tốc độ dòng máu qua động mạch. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng mặc dù các hướng dẫn hiện tại chỉ nhận ra sự hiện diện của các mảng xơ vữa động mạch (có hoặc không có ảnh hưởng huyết động) như một marker của tổn thương cơ quan mạch máu [1], sự hiện diện của độ dày lớp trung-nội mạc hoặc tốc độ dòng máu tăng có thể được xem như một dấu hiệu sớm của tổn thương mạch máu. Những dữ liệu này có thể hữu ích về mặt lâm sàng cho các bác sĩ, để sớm xác định những bệnh nhân tăng huyết áp có thể phát triển tổn thương cơ quan mạch máu trong giai đoạn sớm, không có triệu chứng của bệnh, từ đó đưa ra liệu pháp dược lý thích hợp nhất để ngăn chặn sự phát triển và làm giảm sự tiến triển của tổn thương xơ vữa động mạch.

Trong trường hợp lâm sàng này, một số khía cạnh xứng đáng được thảo luận. Trước hết, đánh giá siêu âm Doppler về tổn thương cơ quan mạch máu phải luôn luôn được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp nếu có, đặc biệt ở những người mắc bệnh đái tháo đường, bất thường chuyển hóa hoặc rối loạn lipid, để đánh giá cấu trúc và chức năng của mạch máu. Việc tìm kiếm tổn thương cơ quan mạch máu có thể được thực hiện ở động mạch cảnh trong bước chẩn đoán đầu tiên và sau đó được thực hiện ở bụng, thận hoặc ngoại biên, theo sự hiện diện của các dấu hiệu hoặc triệu chứng đặc hiệu của suy thận hoặc bệnh động mạch ngoại biên.

Tuy nhiên, về mặt sau này, cũng cần lưu ý rằng sự hiện diện của xơ vữa động mạch ở một đoạn mạch dẫn đến xác suất cao có các phân đoạn khác bị ảnh hưởng bởi các tổn thương xơ vữa động mạch. Điều này có thể có tác dụng tương đối hạn chế đối với phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể (ví dụ: mức nguy cơ tim mạch toàn thể vẫn còn cao vì sự hiện diện của tổn thương cơ quan mạch máu, độc lập với số lượng tuyệt đối của các phân đoạn hoặc mức độ hẹp mạch máu) nhưng hậu quả có liên quan đến quản lý lâm sàng trong số những bệnh nhân tăng huyết áp này, những người cần một chiến lược dược lý thống nhất và tích cực hơn, để giảm nguy cơ biến chứng tim mạch lớn.

Ở bệnh nhân này, bằng chứng Doppler của xơ vữa động mạch cảnh có hai hậu quả lớn. Từ quan điểm của bệnh nhân, cô chắc chắn có động lực để thực hiện liệu pháp dược lý được kê đơn, trong đó bao gồm các loại thuốc hạ huyết áp và hạ lipid liều cao. Từ quan điểm của bác sĩ, bằng chứng này có thể làm thay đổi nguy cơ tim mạch toàn thể của cô từ trung bình đến cao, điều này có hệ quả lâm sàng quan trọng. Thật vậy, sự hiện diện của tổn thương cơ quan mạch máu có thể giúp các bác sĩ lựa chọn trong số các nhóm thuốc hạ huyết áp khác nhau và điều chỉnh liệu pháp hạ huyết áp hiệu quả nhất ở liều lượng và/hoặc kết hợp, theo chỉ dẫn thuyết phục từ guidelines tăng huyết áp hiện nay [1]. Ví dụ, lựa chọn điều trị cho bệnh nhân này được định hướng dựa trên liệu pháp phối hợp liều cố định dựa trên thuốc chẹn beta và lợi tiểu thiazide vào buổi sáng và liệu pháp phối hợp liều cố định với thuốc ức chế men chuyển perindopril và thuốc ức chế kênh canxi dihydropyridinine vào buổi tối. Với sự thuận lợi của nguyên lý phối hợp nhiều loại thuốc chỉ trong 2 viên thuốc, chiến lược này đã chứng minh tác dụng có lợi đối với biến cố tàn tật và tử vong do tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp có tổn thương cơ quan mạch máu [2, 3].

Trong khi đánh giá sơ bộ của bệnh nhân, mục tiêu chính của chiến lược điều trị tập trung vào việc giảm HA, vì không có bằng chứng về các yếu tố nguy cơ tim mạch bổ sung không được kiểm soát hoặc các dấu hiệu tổn thương cơ quan. Trong bước tiếp theo, việc phát hiện tổn thương cơ quan mạch máu đã dẫn đến sự điều chỉnh tăng lên của cả hai phương pháp điều trị hạ huyết áp và hạ lipid trong suốt quá trình áp dụng các nhóm thuốc hạ huyết áp và liệu pháp statin liều cao với các lợi ích đã được chứng minh về sự hồi phục của xơ vữa mạch máu, hiệu quả hạ HA và hạ lipid máu.

Trong quá trình đánh giá theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp với tổn thương cơ quan mạch máu này, việc siêu âm Doppler lặp đi lặp lại đánh giá các mảng xơ vữa động mạch có thể cung cấp bằng chứng gián tiếp về hiệu quả điều trị của liệu pháp hạ huyết áp, bằng cách chứng minh sự hồi phục của xơ vữa động mạch, một hiện tượng có liên quan đến giảm nguy cơ biến chứng tim mạch và mạch máu não.

Take-Home Messages

Sự hiện diện của tổn thương cơ quan mạch máu (cụ thể là mảng xơ vữa động mạch) làm tăng nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch và mạch máu lớn trong tăng huyết áp.

Sự hồi phục của mảng xơ vữa động mạch, ngoài đạt được kiểm soát HA hiệu quả, còn liên quan đến tiên lượng tim mạch được cải thiện.

Tất cả bệnh nhân tăng huyết áp nên được kiểm tra siêu âm Doppler, để đánh giá sự hiện diện của mảng xơ vữa động mạch, đặc biệt là khi có bệnh đái tháo đường, bất thường chuyển hóa và rối loạn lipid.

Phân đoạn động mạch khác (động mạch não, mạch vành, bụng, thận và ngoại biên) có thể được đánh giá bằng các xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu, việc sử dụng nên hạn chế - khi có dấu hiệu đặc hiệu và/hoặc triệu chứng tổn thương mạch máu.

Nhờ độ khuếch tán lớn, độ tái lập tương đối cao và không xâm lấn, xét nghiệm này có thể được lặp lại trong quá trình theo dõi, để đánh giá khả năng hồi phục của chứng xơ vữa động mạch.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP