✴️ Rối loạn kiềm toan ở trẻ em

 1. ĐẠI CƯƠNG

Cân bằng toan kiềm có vai trò rất quan trọng đối với sự sống còn của cơ thể. Những biến đổi của nồng độ ion H (H⁺) dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn các phản ứng trong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.

 

2. NHIỄM TOAN

2.1. Toan chuyển hoá (NTCH)

2.1.1. Lâm sàng nhiễm toan chuyển hóa

- Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan chuyển hóa thường không đặc hiệu.

+ Tăng thông khí máu nhẹ thường không có dấu hiệu lâm sàng, mà chỉ có thể nhận biết qua khí máu, thấy PaCO₂ giảm.

+ Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng có các biểu hiện thở nhanh, sâu, vô căn hoặc nhịp thở Kussmaul.Trẻ lơ mơ , hôn mê và truỵ mạch do tình trạng nhiễm toan nặng làm giảm co bóp của cơ tim.

- Triệu chứng giúp chẩn đoán nguyên nhân:

+ Dấu hiệu sốc, suy hô hấp..

+ Dấu hiệu mất nước do tiêuchảy,tiểuđường.

2.1.2. Xét nghiệm:

- Xét nghiệm cơ bản : khí máu , điện giải đồ, glucose, use creatinin, tổng phân tích nước tiểu..

- Xét nghiệm tìm nguyên nhân : định tính cơ chất ứ đọng trong máu và nước tiểu do men chuyển hóa, chức năng gan , bilan nhiễm trùng, độc chất, siêu âm và chụp CT/MRI.

2.1.3. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng:

+ Dấu hiệu thở nhanh sâu, tăng thông khí không rõ nguyên nhân, toan nặng rối loạn nhịp thở, thở Kaussmaul, truỵ mạch, HA hạ.

+ Thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, lơ mơ, hôn mê

- Xét nghiệm: pH¯(<7,35),HCO₃¯(<18mmol/l), paCO₂¯(<35mmHg),BE ¯.

b. Chẩn đoán nguyên nhân

Dựa vào khoảng trống anion (anion gap) của huyết tương và phân biệt nhiễm toạn chuyển hóa ngoài thận và nhiễm toan chuyển hóa tại thận

* Toan chuyển hoá dựa vào khoảng trống Anion (AG)

- Nhiễm toan chuyển hoá với khoảng trống anion tăng (AG­)

+ Do tăng axit hữu cơ: đái đường, suy hô hấp, sốc.

+ Do giảm tiết H+: suy thận, nhiễm toan ống thận

+ Do nhiễm độc: aspirin, rượu

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Nhiễm toan chuyển hoá với khoảng trống Anion bình thường (AG ^), tăng clo máu

+ Do tăng HCl: dùng NH₄Cl, axit amin

+ Do mất kiềm: ỉa chảy, nhiễm toan ống thận

+ Do tích axit: nhiễm toan ống thận

* Toan chuyển hoá ngoài thận và do thận

- Nhiễm toan chuyển hoá ngoài thận

+ Tăng axit nội sinh: hôn mê đái đường, hôn mê gan, hạ đường huyết, sốc, thiếu oxy, đói, sốc.

+ Tăng axit ngoại sinh: ngộ độc aspirin, bacbituric, dùng nhiều NH4Cl, arginin

+ Do mất HCO₃^-: ỉa chảy, dò mật, dẫn lưu ruột non.

- Nhiễm toan chuyển hoá do thận.

+ Do bệnh lý ống thận

+ Do suy thận toàn bộ.

Muốn chẩn đoán nguyên nhân ngoài hay do thận dựa vào pH máu - pH niệu Giá trị bình thường pH niệu : 4,8 – 8.

PH máu - PH niệu < 1,9 Tại thận

Ure-creatinin máu

Tăng PO4, SO4	Bình thường
	CL máu ­
máu ­

 

Suy thận toàn bộ

Nhiễm toan ống lượn gần (H+, NH4 bình thường HCO-3niệu↑)

 2.1.4. Điều trị nhiễm toan chuyển hóa

a. Điều chỉnh sự thiếu hụt [HCO₃^-]: > 2 Ngoài thận

Dựa anion gap

Nhiễm toan ống lượn xa (Chiếm 90%) (NH⁺₄, H⁺¯)

- Đối với NTCH có khoảng trống anion bình thường và nhiễm toan chuyển hóa do thận: bù HCO₃^- là cần thiết và có tính chất hệ thống.

+ Bù HCO₃^- được tính theo công thức: NaHCO₃^- (mmol) = BE x P x 0,3

 P: Trọng lượng cơ thể (kg)

*Lưu ý:

+ Nếu toan nặng có thể tiêm TM chậm 1mmol/kg

+ Bù 1/2 lượng HCO₃^- tính theo công thức, truyền chậm TM trong 4 – 6 giờ. Truyền duy trì còn lại trong 4 – 6 giờ tiếp

+ Thử lại khí máu sau bù, điện giải đồ

+ Không truyền chung đường truyền với Calcium, Dopamin, Dobutamin

+ Chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải quyết

- Đối với nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng.

+ Điều chủ yếu là phải điều trị theo nguyên nhân.

+ Việc bổ sung HCO₃^- cần  thận trọng bởi vì nếu bù nhanh một số lượng lớn có thể làm nặng thêm tình trạng toan trong tế bào và dịch não tuỷ do sự tạo nên CO₂, có thể vận chuyển tự do qua màng tế bào, hoặc làm giảm K máu ảnh hưởng đến nhịp tim

b. Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa:

- Nhiễm toan do bệnh tiểu đường: insulin, truyền dịch.

- Nhiễm toan do tăng acid lactic do thiếu O₂: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấp viện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

- Nhiễm toan acid salicylique (aspirin): kiềm hoá nước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

- Suy thận: lọc máu ngoài thận.

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hội chẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp

2.2. Nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan hô hấp là do tăng áp suất CO₂, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừ của thận, nồng độ HCO₃^- sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO₂ cấp hoặc mãn mà có sự thay đổi HCO₃^- theo.

 Trong nhiễm toan hô hấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO₂ thì HCO₃^-tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toan hô hấp mạn thì tăng thêm 4mmol HCO₃^-.

2.2.1. Lâm sàng và cận lâm sàng nhiễm toan hô hấp

- Lâm sàng

+ Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu, kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HAgiảm.

+ Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vã mồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

+ Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễm toan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

- Cận lâm sàng:

+ Khí máu: pH<7,35, paCO₂>45mmHg, HCO₃^- >26mmHg

+ Điện giải đồ: Na⁺, K⁺ tăng, Cl máu giảm

+ Nước tiểu: toan, pH < 5,5

2.2.2. Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thông khí phổi.

+ Do tổn thương thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêm não – màng não.

+ Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷ hoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hướng thượng.

+ Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnh nhược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi xương nặng, gù vẹo cột sống

+ Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấp và mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên, xẹp phổi, dị vật đường thở.

2.2.3. Điều trị: theo trình tự ABC

- Làm thông thoáng đường thở và cho thở oxy.

- Trường hợp nhiễm toan hô hấp nặng (PaCO₂ > 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơ học.

- Việc sử dụng các dung dịch kiềm như NaHCO3 cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO₂. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM (0,3N tromethamine)

- Điều trị nguyên nhân

 

3. NHIỄM KIỀM

3.1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hoá là tình trạng bệnh lý do tăng HCO₃^- và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí, làm tăng PCO₂ máu.

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng.

- Không đặc hiệu, tình trạng giảm thông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

- Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có các dấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

- Thường có co giật cơ do giảm Ca ion trong máu

3.1.2. Nguyên nhân

- Do mất Cl nhiều:

+ Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất Cl

+ Nhiễm toan sau khi tăng CO₂ máu.

+ Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

 - Không mất Cl:

+ Cường aldosteron, HC Cushing, điều trị glucocorticoid.

+ HC Bartter

+ Giảm K máu

+ Dùng nhiều dung dịch kiềm

3.1.3. Điều trị:

- Nguyên tắc:

+ Hồi phục khối lượng tuần hoàn và kali máu.

+ Tìm và điều trị sự thiếu hụt clorua

+ Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc lợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

+ Trường hợp cần thiết phải điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH₄Cl hoặc dung dịch chlorhydrat arginine

3.2. Nhiễm kiềm hô hấp (NKHH)

- Nhiễm kiềm hô hấp xẩy ra khi PaCO₂ giảm < 25 mmHg và pH tăng trên 7,45. Do bù trừ của thận, HCO₃^- sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO₂ máu cấp hay mạn tính.

-Trong trường hợp giảm CO₂ máu cấp thì cứ giảm 10 mmHg CO₂ thì HCO₃^- giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO₂ máu mãn tính thì cứ giảm 10 mmHg CO₂ sẽ giảm được 5 mmol HCO₃^-.

3.2.1. Lâm sàng

- Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trong tình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO₂ giảm.

- Trường hợp nặng có thể có các dấu hiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

- Có thể có tetani như nhiễm kiềm chuyển hóa do giảm Ca⁺

3.2.2. Nguyên nhân

- Nguyên nhân trung ương: cao, ngộ độc aspirin, các bệnh não (viêm não, u não).

- Do thiếu máu cấp và mãn tính (ở vùng núi cao, có thai, xơ gan)

- Do thông khí cơ học quá mức.

3.2.3. Điều trị

- Ít phải can thiệp

- Nếu tăng thông khí quá mức: có thể cho trẻ thở trong túi kín, hoặc dùng thuốc an thần.

a. Nguyên tắc chung:

- Thải can xi ra ngoài cơ thể và hạn chế can xi đưa vào.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

 - Truyền dịch nước muối sinh lý + Kali theo nhu cầu / ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải can xi đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểu quai để thải can xi (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

- Steroid có thể được chỉ định ở bệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu can xi và vitamin D.

- Nếu có suy thận có thể dung calcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnh nhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

- Bisphosphonate có thể chỉ định ở bệnh nhân ung thư.

- Lọc máu được chỉ định khi tăng can xi máu nặng đe doạ tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp