Bệnh lý đường hô hấp dưới

Hệ thống hô hấp gồm 2 lá phổi, được nối với bên ngoài bằng một hệ thống ống, có chức năng chính là lấy khí oxy vào và thải loại khí carbonic ra khỏi cơ thể.

Hoạt động hô hấp bình thường đảm bảo duy trì áp lực riêng phần của oxy trong máu PaO2 là 80-100 mmHg và của khí carbonic PaCO2 là 35-45 mmHg. Khi PaO2 giảm dưới 60 mmHg hoặc PaCO2 lớn hơn 50mmHg, ta có tình trạng suy hô hấp (SHH). SHH có thể xảy ra do nhiều loại bệnh lý khác nhau tại phổi và ngoài phổi; tùy theo sự xuất hiện và diễn tiến nhanh hoặc chậm, có thể phân biệt 2 dạng SHH: SHH cấp tính và SHH mãn tính. Các biểu hiện lâm sàng chính của SHH gồm có tình trạng khó thở, tím tái, bứt rứt, có thể dẫn đến gây trụy tim mạch, lơ mơ, hôn mê và tử vong. Trong suy hô hấp, thường có tăng áp lực động mạch phổi, dẫn đến phì đại thất phải và/hoặc suy tim phải, còn gọi là bệnh tâm phế (cor pulmonale).

Về mặt bệnh lý, hệ thống hô hấp được chia thành 2 thành phần:

Đường hô hấp trên: từ lỗ mũi đến thanh quản; thường có nhiều vi khuẩn thường trú như Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae và một số loại vi khuẩn kỵ khí.

Đường hô hấp dưới: từ khí quản trở xuống, bình thường không có vi trùng. Các vi trùng thường trú ở đường hô hấp trên không lọt xuống được là nhờ vào hoạt động của các cơ chế bảo vệ tự nhiên ở đường hô hấp (phản xạ đóng nắp thanh môn, phản xạ ho, hoạt động của hệ thống chất nhầy - lông chuyển và các đại thực bào...).

CÁC NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP:

Dễ xảy ra khi có sự suy yếu các cơ chế bảo vệ tự nhiên ở đường hô hấp.

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP (acute bronchitis):

Xảy ra ở mọi lứa tuổi; diễn tiến bệnh thường nhẹ nhàng nhưng cũng có khi rất nặng nề (nhất là ở các trẻ suy dinh dưỡng). Triệu chứng gồm sốt, ho và khạc đờm, cảm giác nặng ngực, có thể có khó thở và tím tái nếu bệnh nặng. Bệnh thường khỏi hẳn, không để lại di chứng nếu được điều trị kịp thời.

Nguyên nhân thường gặp nhất là do virus (virus cúm, adenovirus, respiratory syncytial virus, virus sởi...). Viêm phế quản cấp cũng có thể do vi khuẩn (H.influenzae, Pneumococcus) hoặc do nấm (thí dụ do Candida albicans, thường xảy ra ở người bị suy giảm miễn dịch); viêm phế quản cấp do vi khuẩn sẽ chuyển thành viêm phổi nếu không được điều trị kịp thời.

Hình thái tổn thương:

Niêm mạc phế quản bị phù nề sung huyết có mầu đỏ rực, bề mặt có nhiều đờm mủ. Trên vi thể, có các đặc điểm của hiện tượng viêm cấp.(Hình 1)

Hình 1: Niêm mạc phế quản phù nề, sung huyết, nhiều đờm mủ.

VIÊM PHỔI (PNEUMONIA):

Là tình trạng viêm nhiễm đường hô hấp dưới, chủ yếu ở các phế nang. Dựa theo hình thái tổn thương giải phẫu bệnh lý, phân biệt 2 loại viêm phổi sau:

PHẾ QUẢN - PHẾ VIÊM (bronchopneumonia):

Thường xảy ra ở trẻ em, người già hoặc ở các bệnh nhân đang mắc các bệnh nặng như ung thư, suy tim, suy thận mãn hoặc tai biến mạch máu não. Bệnh nhân bị sốt cao, ớn lạnh, ho, khạc đờm, đau ngực (nếu có viêm màng phổi). Khi nghe phổi, có ran nổ rải rác ở 2 phế trường, nhiều nhất ở 2 đáy phổi, tương ứng với các đám đông đặc.

Tác nhân gây bệnh thường là các vi khuẩn như Staphylococcus, Streptococcus, H.influenzae, P.aeruginosa, các vi khuẩn đường ruột... Các vi khuẩn này khởi đầu gây ra viêm các phế quản, sau đó lan xuống phế nang. Các phế nang ứ đầy dịch phù viêm, hình thành các đám đông đặc.

Hình thái tổn thương:

Các đám nhu mô phổi bị đông đặc, đường kính 3- 4 cm, có mầu xám hoặc đỏ đậm, mật độ chắc, nằm rải rác trong các thùy phổi xen kẽ với các vùng phổi lành. Tổn thương thường có ở cả 2 phổi và tập trung nhiều ở đáy phổi, phản ánh sự lắng đọng theo trọng lực của dịch phù viêm vào thùy dưới. Về vi thể, vùng đông đặc là các phế quản, tiểu phế quản và phế nang bị viêm cấp, ứ đầy dịch xuất mủ.(Hình 2)

Hình 2: Các đám đông đặc rải rác (A), phế nang ứ đầy dịch xuất mủ (B)

Biến chứng thường gặp trong phế quản - phế viêm là áp-xe phổi, viêm màng phổi, tràn mủ màng phổi, nhiễm khuẩn huyết.

VIÊM PHỔI THÙY (lobar pneumonia):

Là tình trạng viêm toàn bộ một thùy phổi

90-95% trường hợp là do phế cầu trùng (Streptococcus pneumoniae) gây ra; viêm phổi thùy do phế cầu trùng xảy ra chủ yếu ở độ tuổi từ 20-50, ít thấy ở trẻ em và người già. Viêm phổi thùy (VPT) do phế cầu trùng (PCT) thường khởi phát đột ngột với sốt cao, ớn lạnh, ho, khạc đờm mủ có lẫn vài vệt máu (đờm mầu rỉ sét). Nếu màng phổi cũng bị viêm, có triệu chứng đau ngực khi hít vào sâu.

Một vài trường hợp viêm phổi thùy là do Klebsiella, Staphylococcus, Streptococcus, H.influenzae; thường xảy ra ở người lớn tuổi, người mắc bệnh tiểu đường hoặc nghiện rượu.

Cơ chế bệnh sinh:

Viêm phổi thùy (VPT) do phế cầu trùng (PCT) dễ xảy ra khi các cơ chế bảo vệ tự nhiên ở đường hô hấp bị suy yếu. Thí dụ ở 1 người bị nhiễm trùng đường hô hấp trên do virus, sự tăng tiết dịch trong lòng phế quản tạo ra một môi trường tốt cho sự sinh sản của các PCT.

PCT được bọc ngoài bằng một bao nhầy có khả năng chống lại hoạt động thực bào của các đại thực bào phế nang, nhờ vậy có thể lan tràn mạnh. Đại thực bào chỉ ăn được PCT sau khi chúng đã được opsonin hoá bằng các kháng thể hoặc bổ thể. (Hình 3)

Hình thái tổn thương:

Hình 3: Các giai đoạn của viêm phổi thuỳ

Các đặc điểm đại thể và vi thể của viêm phổi thùy là một thí dụ điển hình về phản ứng viêm mủ-tơ huyết cấp tính, diễn tiến tự nhiên của bệnh gồm 4 giai đoạn. (Hình 3 và 4)

Giai đoạn sung huyết (congestion): kéo dài khoảng 24 giờ, lòng phế nang ứ đầy dịch xuất giầu protein, các tĩnh mạch sung huyết, làm phổi bị phù nề và nặng hơn bình thường.

Giai đoạn gan hoá đỏ (red hepatization): kéo dài vài ngày. Lòng phế nang thấm nhập rất nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào. Nhiều hồng cầu cũng thoát ra từ các mao mạch vào trong lòng phế nang. Màng phổi trên mặt thùy phổi bị viêm được phủ dịch xuất tơ huyết giàu fibrin. Phổi có mầu đỏ, do không còn chứa không khí nên trở thành đặc cứng tương tự mô gan tươi.

Giai đoạn gan hóa xám (gray hepatization): kéo dài vài ngày. Fibrin lắng đọng nhiều hơn trong lòng phế nang, nhiều đại thực bào xuất hiện phân hủy các bạch cầu và hồng cầu, hiện tượng sung huyết giảm bớt. Phổi có mầu xám nâu và cứng.

Giai đoạn hồi phục (resolution): xảy ra vào ngày thứ 8-10; dịch xuất được tái hấp thu, xác tế bào được phân hủy, cấu trúc phế nang được phục hồi nguyên vẹn và phổi trở lại bình thường.

Hình 4: Viêm phổi thuỳ dưới phải: giai đoạn gan hoá đỏ (A); giai đoạn gan hoá xám (B); vi thể giai đoạn gan hoá đỏ, phế nang chứa đầy bạch cầu đa nhân, tương phản với phế nang của thuỳ bên cạnh (C); trong giai đoạn hồi phục, lòng phế nang chứa nhiều đại thực bào (D).

Biến chứng:

Thường xảy ra ở những bệnh nhân có sức đề kháng yếu; gồm có viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, nhiễm khuẩn huyết, áp xe phổi, xơ phổi.

LAO PHỔI (pulmonary tuberculosis):

Do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis gây ra. Mặc dù đã có các thuốc kháng lao hiệu quả và thuốc chủng ngừa BCG, lao phổi vẫn còn là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở các nước nghèo. Đáng sợ hơn nữa là hiện nay đã xuất hiện nhiều chủng vi khuẩn lao kháng thuốc trong tình hình dịch bệnh AIDS đang lan tràn, việc điều trị càng thêm khó khăn và phức tạp. Ước tính mỗi năm trên thế giới có thêm 8-10 triệu trường hợp lao phổi (LP) mới và 3 triệu người chết vì bệnh lao.

Đặc điểm lâm sàng - giải phẫu bệnh của bệnh lao phổi:

Rất đa dạng tùy theo bệnh nhân bị nhiễm khuẩn lần đầu hoặc tái nhiễm, độc lực vi khuẩn và sức đề kháng của bệnh nhân. Triệu chứng bệnh có thể mơ hồ như sụt cân, ho kéo dài, ra mồ hôi đêm hoặc rầm rộ như sốt, khó thở, suy hô hấp cấp. Phân biệt 3 loại LP sau (Hình 5):

Hình 5: LP nguyên phát, phức hợp Ghon (A); LP thứ phát ở thuỳ trên (B); Lao hang (C); Lao kê (D).

Lao phổi nguyên phát

Là dạng LP xảy ra ở người mới tiếp xúc lần đầu với vi khuẩn lao. Tổn thương của lao nguyên phát được gọi là phức hợp Ghon, xuất hiện trong vòng 2-4 tuần sau khi vi khuẩn lao xâm nhập vào phổi. Phức hợp Ghon gồm có 2 thành phần:

Một tổn thương viêm lao của nhu mô phổi, đường kính khoảng 1cm; vị trí tổn thương thường ở ngay dưới màng phổi, ở trên hoặc dưới rãnh liên thùy phân cách giữa thùy trên và thùy dưới.

Hạch bạch huyết dẫn lưu vùng nhu phổi trên, bị sưng to do viêm lao.

Về vi thể, có sự hình thành các nang lao trong cả hai tổn thương nói trên. (Hình 6).

Hình 6: Các nang lao với đại bào Langhans (A); Vi khuẩn lao bắt mầu đỏ với phẩm nhuộm Ziehl-Nielson.

Hầu hết các tổn thương LP nguyên phát sẽ hóa thành sẹo xơ đóng vôi và không để lại di chứng. Trong khoảng 5-10% trường hợp, có sự phát tán vi khuẩn lao đến nơi khác trong phổi hoặc trong cơ thể nhưng không biểu hiện triệu chứng. Chỉ một số rất ít trường hợp (trẻ nhỏ suy dinh dưỡng hoặc người lớn bị suy giảm miễn dịch), LP nguyên phát có thể tiến triển và lan rộng thành các dạng LP tiến triển.

Lao phổi thứ phát

Hầu hết các LP thứ phát là kết quả của sự tái hoạt hóa một LP nguyên phát, một số trường hợp là do tái nhiễm vi khuẩn lao . Tổn thương LP thứ phát luôn nằm tại đỉnh phổi, đôi khi cả hai bên phổi, đường kính khoảng 3 cm vào lúc được phát hiện trên lâm sàng. Các hạch rốn phổi thường sưng to do viêm lao. Về vi thể, có sự hình thành các nang lao trong các tổn thương của nhu mô phổi và hạch bạch huyết. Vùng nhu mô phổi viêm lao thường bị hoại tử bã đậu ở giữa, nhưng không hoá hang do chưa có thông thương với phế quản.

Tùy theo mối cân bằng giữa khả năng miễn dịch của bệnh nhân và độc lực của vi khuẩn; LP thứ phát có thể biến thành một sẹo xơ đóng vôi hoặc tiếp tục tiến triển lan rộng thành các dạng LP tiến triển.

Lao phổi tiến triển

Là một số trường hợp LP nguyên phát hoặc thứ phát mà tổn thương tiếp tục lan rộng trong nhu mô phổi hoặc đến các cơ quan khác ngoài phổi. Có thể phân biệt 3 dạng LP tiến triển sau:

Lao hang (cavitary fibrocaseous tuberculosis): là tình trạng các nang lao bã đậu phát triển lớn dần và gặm vào phế quản, kết quả chất hoại tử bã đậu được dẫn lưu ra ngoài, hình thành hang lao. Hang lao thường thấy ở đỉnh phổi; vách hang tạo bởi mô sợi, được lót bên trong bởi một lớp chất bã đậu mầu vàng xám. Đáng chú ý là sự gia tăng áp lực oxy trong hang lao lại là một yếu tố thuận lợi cho sự sinh sản của vi khuẩn lao; vi khuẩn sau đó sẽ mượn đường hô hấp để lan đến các vùng khác trong phổi và màng phổi.

Lao kê (miliary tuberculosis): là tình trạng vi khuẩn lao từ một tổn thương LP nguyên phát hoặc thứ phát, mượn đường bạch huyết và đường máu để phát tán, gây ra viêm lao lan rộng trong toàn bộ nhu mô phổi hoặc ở các cơ quan khác ngoài phổi như tủy xương, gan, lách, thận, màng não. Lao kê thường xảy ra ở người có sức đề kháng quá kém, có thể gây tử vong nhanh chóng vì vậy được xem như một cấp cứu nội khoa.

Hình thái tổn thương: nhu mô phổi chứa đầy các hạt kê mầu vàng nhạt, đường kính vài mm, tương ứng với các u hạt lao trên vi thể.

Phế quản - phế viêm lao (tuberculous bronchopneumonia): ở người có sức đề kháng kém, vi khuẩn lao từ một tổn thương LP nguyên phát hoặc thứ phát có thể lan nhanh theo các đường hô hấp đến các vùng khác trong phổi, gây ra một tình trạng viêm nhu mô phổi theo kiểu cấp tính gọi là phế quản - phế viêm lao. Về hình thái tổn thương, không thấy phản ứng viêm hạt điển hình, nhưng trong dịch phù viêm thì có rất nhiều vi khuẩn lao, làm tăng cao khả năng lây truyền bệnh.

GIÃN PHẾ QUẢN (BRONCHIECTASIS):

Là tình trạng phình giãn không hồi phục các phế quản và tiểu phế quản. Bệnh nhân có triệu chứng ho kéo dài và khạc ra nhiều đờm mủ rất hôi (hàng trăm ml mỗi ngày), dễ bị các đợt nhiễm trùng hô hấp cấp tính với các loại vi khuẩn khác nhau, kể cả loại vi khuẩn kỵ khí. Trường hợp bệnh nặng và kéo dài có thể dẫn đến suy hô hấp.

Cơ chế bệnh sinh:

Thành phế quản bị suy yếu và phình giãn do 2 yếu tố liên quan mật thiết với nhau:

Sự dẫn lưu các dịch tiết phế quản ra ngoài bị cản trở: do phế quản bị tắc nghẽn bởi dị vật, nút nhầy, các khối u; do dịch tiết phế quản quá đặc (bệnh xơ nang tụy) hoặc do rối loạn hoạt động của các lông chuyển (hội chứng Kartagener).

Các nhiễm khuẩn hô hấp tái đi tái lại: do tình trạng ứ đọng dịch tiết nói trên hoặc do bệnh nhân có cơ địa dễ bị nhiễm khuẩn (bệnh giảm gamma globulin trong máu).

Phế quản giãn ra làm mủ ứ lại càng nhiều, nhiểm khuẩn càng nặng, thành phế quản càng yếu. Tổn thương tiếp tục tiến triển theo một vòng lẩn quẩn.

Hình thái tổn thương (Hình 7):

Đại thể: giãn phế quản thường có ở cả hai phổi và tập trung nhiều ở thùy dưới. Phế quản giãn có đường kính lớn gấp 5-6 lần bình thường; có hình ống, hình thoi hoặc hình túi; trong lòng chứa đầy dịch xuất mủ và có hiện tượng xơ hoá quanh phế quản.

Vi thể: thành phế quản giãn thấm nhập nhiều tế bào viêm mãn tính và được thay bằng mô hạt viêm. Biểu mô phủ có chỗ bong tróc hoặc chuyển sản gai (từ biểu mô hô hấp chuyển thành biểu mô lát tầng). Khi bệnh đã diễn tiến lâu ngày, có hiện tượng hoá sợi thành phế quản và nhu mô phổi quanh phế quản.

Hinh 7: Giãn phế quản và xơ hoá quanh phế quản (mũi tên, A); Lòng phế quản chứa đầy mủ (1), bong tróc biểu mô phủ (2), thành phế quản xơ hoá, thấm nhập tế bào viêm mãn tính (3, B); Biểu mô phủ bị chuyển sản gai (1, C).

XẸP PHỔI (ATELECTASIS):

Là tình trạng nhu mô phổi bị xẹp không còn chứa không khí (Hình 8); đây là một tổn thương khả hồi vì nhu mô phổi xẹp có thể phình trở lại khi nguyên nhân được giải quyết; tuy nhiên xẹp phổi nặng có thể làm giảm sự oxy hoá máu và tạo thuận lợi cho nhiễm khuẩn hô hấp.

Phân biệt 2 loại xẹp phổi chính:

Xẹp phổi tắc nghẽn: xảy ra khi một phế quản bị tắc nghẽn hoàn toàn, không khí trong nhu mô phổi bên dưới chỗ tắc nghẽn được tái hấp thu làm phổi xẹp xuống và kéo lệch trung thất về phía tổn thương. Phế quản bị tắc nghẽn thường do tăng tiết và ứ kẹt đờm nhớt, vì vậy hay gặp trong bệnh hen phế quản, giãn phế quản, viêm phế quản mãn tính và các tình trạng hậu phẫu; phế quản cũng có khi bị tắc do một vật lạ từ ngoài lọt vào.

Hình 8: Xẹp phổi trái.

Xẹp phổi chèn ép: phổi bị ép xẹp do khoang màng phổi chứa đầy dịch, máu, khí hoặc do vòm hoành nâng cao (áp xe dưới cơ hoành, tràn dịch màng bụng); làm trung thất bị đẩy lệch sang phía phổi lành.

Xem tiếp: Bệnh lý đường hô hấp dưới (P2)

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP