✴️ Thông khí ở bệnh nhân tăng áp lực trong ổ bụng: những điều mà bác sĩ hồi sức cần biết (P1)
Tần suất tăng áp lực trong ổ bụng (IAH, intra abdominal hypertension) cao và vẫn chưa được các bác sĩ hồi sức trên khắp thế giới đánh giá cao. Một phần tư đến một phần ba bệnh nhân sẽ có IAH khi nhập viện, trong khi phân nửa bệnh nhân sẽ phát triển IAH trong tuần đầu tiên ở Đơn vị Chăm sóc Đặc biệt (ICU). IAH có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Mặc dù đã đạt được nhiều tiến bộ đáng kể trong những thập kỷ qua, một số câu hỏi quan trọng vẫn còn liên quan đến việc xử trí thông khí tối ưu cho bệnh nhân IAH. Bước đầu tiên quan trọng là đo áp lực trong ổ bụng (IAP, intra-abdominal pressure). Nếu có IAH (IAP > 12 mmHg), các điều trị nội khoa nên được bắt đầu để giảm IAP vì giảm nhẹ thể tích trong ổ bụng có thể làm giảm đáng kể áp lực IAP và đường thở. Bảo vệ thông khí phổi với thể tích khí lưu thông thấp ở bệnh nhân suy hô hấp và IAH là quan trọng. Sự truyền áp lực ổ bụng-lồng ngực khoảng 50%. Ở những bệnh nhân có IAH, mức áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cao hơn thường được yêu cầu để tránh xẹp phế nang nhưng PEEP tối ưu ở những bệnh nhân này vẫn chưa được biết. Trong quá trình huy động phế nang, áp lực mở cao hơn có thể được yêu cầu trong khi theo dõi chặt chẽ quá trình oxygen hóa và đáp ứng huyết động. Trong quá trình thông khí bảo vệ phổi, trong khi giữ áp lực đẩy trong giới hạn an toàn, áp lực cao nguyên cao hơn mức bình thường được coi là có thể chấp nhận được. Theo dõi chức năng hô hấp và điều chỉnh các cài đặt thông khí trong quá trình gây mê và chăm sóc đặc biệt là rất quan trọng. Bài tổng quan này sẽ tập trung vào cách đối phó với các rối loạn hô hấp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với IAH.
MỞ ĐẦU
Tăng áp lực trong ổ bụng (IAH) được định nghĩa là sự gia tăng liên tục áp lực trong ổ bụng (IAP) bằng hoặc trên 12 mmHg [1]. Các bác sĩ chăm sóc đặc biệt trên khắp thế giới vẫn đánh giá thấp tỷ lệ mắc IAH cao, khoảng 25% ở bệnh nhân ICU hỗn hợp [2, 3].
IAH có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [2, 4] và chủ yếu là do thể tích dịch trong ổ bụng quá nhiều [5, 6].
IAH tác động trực tiếp đến chức năng nội tạng của các cơ quan trong ổ bụng như thận, gan.
Hơn nữa, IAH có thể ảnh hưởng đến chức năng của các cơ quan bên ngoài khoang bụng bao gồm não, hệ thống tim mạch và phổi [7]. Hình 1 tóm tắt tác động sinh lý bệnh của IAH đối với chức năng của cơ quan nội tạng. IAH ảnh hưởng chủ yếu đến cơ học hô hấp và chỉ một phần đến quá trình oxygen hóa. IAH gây ra sự thay đổi cơ hoành do đó làm tăng áp lực trong lồng ngực và giảm độ giãn nở của thành ngực và thể tích phổi [8]. Bảng 1 liệt kê các yếu tố khác ảnh hưởng đến việc độ giãn nở “thành ngực”.
Bảng 1. Các yếu tố ảnh hưởng đến độ giãn nở “thành ngực”
.png)
Mục đích của tổng quan này là thảo luận về ảnh hưởng của IAH đối với chức năng hô hấp và xử trí thông khí của bệnh nhân IAH, và xử trí thông khí của bệnh nhân IAH không chỉ phải tính đến các tác động hô hấp của IAH mà còn hậu quả của bất kỳ bệnh phổi mãn tính tiềm ẩn nào hoặc chấn thương phổi mới mắc phải.
DỊCH TỄ HỌC
Tăng áp lực trong ổ bụng
Khoảng một phần tư đến một phần ba bệnh nhân có IAH khi nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU) trong khi khoảng một phần hai sẽ phát triển IAH trong tuần đầu tiên ở ICU [2, 9]. Hơn nữa, một trong hai mươi bệnh nhân ICU hỗn hợp sẽ phát triển hội chứng khoang bụng quá mức, một hội chứng gây chết người với tỷ lệ tử vong trên 75% khi không được điều trị [4]. Cho đến ngày nay, bệnh nhân có thể chưa nhận biết được IAH do nhận thức vẫn còn thấp [3]. Các yếu tố nguy cơ đối với IAH bao gồm phẫu thuật bụng, phẫu thuật được thực hiện trong cơ sở cấp cứu, đa chấn thương nặng, chấn thương bụng, sốc xuất huyết nặng, bỏng nặng, viêm tụy cấp nặng, dịch hồi sức thể tích lớn (đặc biệt là tụ dịch) dẫn đến ứ dịch, tắc ruột, và rối loạn chức năng gan [10].
Suy hô hấp và tăng áp lực trong ổ bụng
Bệnh nhân thở máy có nhiều khả năng mắc IAH hơn [11, 12]. Ngoài ra, bệnh nhân suy hô hấp có tỷ lệ PaO2/FiO2 <300 mmHg, hoặc nhận được áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP)> 10 cmH2O hoặc có áp lực đỉnh đường thở> 28 cmH2O có nhiều khả năng bị IAH [12, 13]. Các yếu tố khác không tìm thấy mối liên quan giữa thở máy và IAH [14]. Bảng 2 liệt kê các tác động hô hấp do IAH gây ra.
Bảng 2. Tác động hô hấp liên quan đến tăng IAP
.png)
.png)
Thông điệp chính 1: Dịch tễ học và IAH
Tỷ lệ trung bình của IAH ở những bệnh nhân nặng là khoảng 25–30% khi nhập viện, và tỷ lệ tích lũy là khoảng 50% trong tuần đầu tiên ở ICU. Có mối liên quan giữa bệnh nhân bị IAH và suy hô hấp.
ẢNH HƯỞNG CỦA TĂNG ÁP LỰC TRONG Ổ BỤNG ĐẾN CHỨC NĂNG HÔ HẤP
Ảnh hưởng của tăng áp lực trong ổ bụng lên thể tích phổi
Sinh lý bệnh
IAH gây ra sự dịch chuyển lên phía trên của cơ hoành, do đó làm tăng áp lực trong lồng ngực ảnh hưởng đến thể tích phổi và cơ hô hấp [8]. IAH có liên quan đến việc giảm thể tích phổi như trong nhiều thí nghiệm trên động vật [15-19]. Thể tích phổi giảm khi mức độ IAH ngày càng tăng [18, 19].
Dữ liệu động vật
Ở lợn, tăng IAP từ ban đầu lên 12, 18 và 22 mmHg làm giảm thể tích phổi cuối kỳ thở ra lần lượt là 30, 46 và 49% [19]. Không có đủ dữ liệu để biết thể tích IAP phổi giảm hoặc xẹp phổi ở mức độ nào. Ít nhất ở lợn, thể tích phổi giảm khi mức độ IAH ngày càng tăng [18, 19]. Ví dụ, Mutoh et al. [20] bơm căng bóng bụng ở heo con với số lượng nhỏ và nhận thấy rằng thể tích phổi cuối kỳ thở ra giảm ngay cả sau khi IAP tăng nhỏ. Quintel và cộng sự [15] áp dụng IAP ở lợn là 15 mmHg và đo thể tích phổi lồng ngực bằng chụp cắt lớp vi tính. IAH làm tăng tỷ lệ phổi bị xẹp phổi và thông khí kém.
Dữ liệu con người
Trong một nghiên cứu khác bao gồm 16 bệnh nhân trải qua phẫu thuật mở bụng giải áp, các thể tích phổi khác nhau đã được tính toán bằng chụp cắt lớp vi tính tại thời điểm ban đầu, trước và sau khi phẫu thuật mở bụng giải áp [21]. IAP tăng từ 12 mmHg lúc ban đầu lên 25 mmHg trước khi phẫu thuật mở bụng. Tổng thể tích phổi giảm từ 3,2 xuống 2,4 L, và tỷ lệ phổi xẹp phổi và kém thông khí tăng lên. Sau khi phẫu thuật mở bụng, những thay đổi ở phổi này bị đảo ngược một phần (Hình 2). Ở những bệnh nhân này, phẫu thuật mở bụng làm giảm IAP từ 25 đến 15 mmHg và cải thiện thể tích phổi từ 2,4 đến 2,9 L [21]. Không chỉ cơ hoành bị dịch chuyển lên phía đầu mà phổi cũng mở rộng đường kính ngang để bù trừ [21].
Thông điệp chính 2: Ảnh hưởng của IAH đến thể tích phổi
Sự hiện diện của IAH có liên quan đến việc giảm thể tích phổi, trong khi phẫu thuật mở bụng giải áp dẫn đến cải thiện thể tích phổi.
Ảnh hưởng của tăng áp lực trong ổ bụng trên cơ học hô hấp
Sinh lý bệnh
Bằng cách sử dụng catheter thực quản, độ giãn nở toàn bộ hệ thống hô hấp (CRS) có thể được phân tách ra độ giãn nở thành ngực (CCW) và độ giãn nở của phổi (CL) (xem bên dưới). Bảng 1 tóm tắt các yếu tố có thể ảnh hưởng đến CCW và có thể được chia thành ảnh hưởng trực tiếp và ảnh hưởng gián tiếp đến thành ngực qua IAH.
Dữ liệu động vật
Ở lợn có IAH và phổi khỏe mạnh, khả năng độ giãn nở hô hấp giảm chủ yếu do giảm CCW [15, 19, 22]. Với việc tăng IAP, cả độ giãn nở CRS và CCW đều giảm đáng kể [19, 22]. Sự giảm này rõ ràng hơn đối với thành ngực và cho thấy mối tương quan nghịch với IAP [22]. Các nghiên cứu trước đây trên động vật và con người tập trung vào tầm quan trọng của IAH cho thấy độ giãn nở của thành bụng và sau đó là thành ngực được cải thiện sau khi giải áp ổ bụng [16, 17].
Dữ liệu con người
Ở người, IAH cũng làm giảm độ giãn nở của hệ thống hô hấp chủ yếu thông qua việc giảm độ giãn nở của thành ngực. Ranieri và cộng sự [16] đánh giá cơ học hô hấp ở 18 bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Một nửa số bệnh nhân này yêu cầu phẫu thuật lớn ở bụng. Trước khi phẫu thuật, những bệnh nhân này có CRS và CCW nhỏ hơn so với những bệnh nhân không cần phẫu thuật ổ bụng và cơ học hô hấp của họ được cải thiện một phần sau khi phẫu thuật mở ổ bụng giải áp.
Gattinoni và cộng sự [23] đánh giá cơ học hô hấp tương đồng nhau ở 9 bệnh nhân ARDS ngoài phổi và 12 bệnh nhân ARDS phổi. Bệnh nhân ARDS ngoài phổi có mức IAP cao hơn và CCW nhỏ hơn.
Mặc dù IAH là nguyên nhân thường xuyên làm giảm độ giãn nở của thành ngực, nó vẫn bị các bác sĩ hồi sức bỏ qua [5].
Thông điệp chính 3: Ảnh hưởng của IAH đến cơ học hô hấp
Tác động của IAH lên chức năng hô hấp có thể được đặc trưng bởi sự giảm độ giãn nở của thành ngực.
Áp lực đường thở và sự truyền tải từ ổ bụng - lồng ngực
Sinh lý bệnh
IAH có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực và do đó ảnh hưởng đến áp lực đường thở cũng như áp lực màng phổi và mạch máu trung tâm [7, 19, 21]. Trong bối cảnh này, truyền dẫn từ ổ bụng - lồng ngực (ATT, abdominal-thoracic transmission) mô tả phần trăm tăng áp lực lồng ngực cho mỗi lần gia tăng IAP [22].
Dữ liệu động vật
Ở lợn, áp lực đường thở đỉnh và cao nguyên tăng tỷ lệ thuận với việc tăng cao IAP [24, 25]. ATT làm tăng áp lực cao nguyên từ 40 đến 50% [22, 26, 27]. ATT làm tăng áp lực đỉnh của đường thở từ 38 đến 62% [18, 22]. Tương tự, áp lực thực quản là đối tượng của ATT. Tăng áp lực màng phổi thì hít vào chủ yếu do IAH với mức tăng được báo cáo là từ 35 đến 63% [19, 22]. Trong một nghiên cứu trên lợn (n = 11), IAH lên đến 30 mmHg dẫn đến ATT từ 17 đến 62% khi xem xét áp lực thực quản cuối hít vào và cuối thở ra tương ứng [22].
Tăng thể tích trong ổ bụng làm tăng IAP theo cấp số nhân [5, 6, 26, 28]. Trong mô hình IAH trên heo, việc tăng thể tích trong ổ bụng cũng được chứng minh là làm tăng áp lực đỉnh đường thở theo cấp số nhân (Hình 3) [26]. Mối quan hệ theo cấp số nhân áp lực-thể tích này được biết đến nhiều từ học thuyết Monroe-Kellie được sử dụng ở những bệnh nhân tăng áp lực nội sọ. Tương tự, ở những bệnh nhân có IAH đã có thêm một lượng lớn thể tích trong ổ bụng, những thay đổi nhỏ của thể tích trong ổ bụng có thể ảnh hưởng đáng kể đến IAP và áp lực đường thở [5, 6].
Dữ liệu con người
Một nghiên cứu quan sát hồi cứu trên 123 bệnh nhân thở máy cho thấy những bệnh nhân đạt được cân bằng dịch âm trong tuần đầu tiên ở ICU có EVLW, IAP và protein phản ứng C thấp hơn so với tỷ lệ albumin cũng như tỷ lệ sống sót sau 28 ngày cao hơn [38]. Mối tương quan giữa IAP, cân bằng dịch và EVLW cho thấy mối liên hệ giữa nhiễm trùng huyết, rò rỉ mao mạch, quá tải dịch, IAH và phù phổi. Điều này có thể giải thích tại sao loại bỏ dịch tích cực hoặc cái gọi là hồi sức với điều trị PAL (PEEP tính bằng cmH2O đặt ở mức IAP tính bằng mmHg, tiếp theo là albumin hyperoncotic 20% và Lasix®) có thể làm giảm cân bằng tích lũy dịch, IAP, EVLW và tỷ lệ tử vong 28 ngày trong một nghiên cứu bệnh chứng phù hợp hồi cứu trên 57 bệnh nhân suy hô hấp cấp [39, 40]. Các bệnh lý và phương pháp điều trị khác nhau có thể ảnh hưởng rõ rệt đến sinh lý bệnh của hệ bạch huyết với những tác động đáng kể đến chức năng của cơ quan nội tạng.
Thông điệp chính 5: Ảnh hưởng của IAH đối với hệ bạch huyết
Sự hiện diện của IAH ảnh hưởng đến sự dẫn lưu bạch huyết giữa lồng ngực và khoang bụng và có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của sự hình thành phù nề.
Oxygen hóa và thông khí
Sinh lý bệnh
Nói chung, IAH dẫn đến giảm oxygen hóa và gia tăng CO2 máu do tăng thông khí khoảng chết, shunt và sự không phù hợp về thông khí và tưới máu.
Dữ liệu động vật
Ở lợn, người ta đã chứng minh rằng IAH có liên quan đến sự phân phối lại lưu lượng máu từ phổi xẹp phụ thuộc đến các vùng phổi được thông khí tốt hơn không phụ thuộc, do đó cải thiện sự phù hợp thông khí/tưới máu [41]. Điều này giúp giải thích tại sao IAH trong điều kiện phổi không bị tổn thương chỉ ảnh hưởng tối thiểu đến quá trình oxygen hóa ở động vật [18, 19, 22] và người [42].
Dữ liệu con người
Kết quả từ một phân tích tổng hợp lớn trên 1664 bệnh nhân bị bệnh nặng cho thấy rằng IAH có tương quan với điểm số phụ suy cơ quan hô hấp tuần tự (respiratory sequential organ failure subscore) [9].
Thông điệp chính 6: Ảnh hưởng của IAH đến quá trình oxygen hóa
Sự hiện diện của IAH có thể dẫn đến giảm oxygen hóa.
Tăng áp lực trong ổ bụng và chấn thương phổi
Sinh lý bệnh
Người ta giả thuyết rằng IAH có thể dẫn đến việc đóng và mở các đơn vị phổi và ứng suất cắt (shear stress) này có thể dẫn đến tổn thương phổi do máy thở.
Dữ liệu động vật
Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng tăng IAP trong khi thở máy có thể dẫn đến giải phóng cytokine và tổn thương phổi sau đó. RezendeNeto và cộng sự [43] cho thấy trong một nghiên cứu trên 50 con chuột rằng 60–90 phút IAH (IAP 20 mmHg bằng không khí trong phúc mạc không được làm sạch) dẫn đến tăng nồng độ IL-6 trong huyết tương, tăng hoạt động của bạch cầu đa nhân trung tính trong phổi theo đánh giá của xét nghiệm myeloperoxidase và thâm nhiễm viêm phổi dữ dội bao gồm xẹp phổi và phù phế nang trên mô học phổi. Mức PEEP được áp dụng không được đề cập. Schachtrupp và cộng sự [44] cho thấy trong một nghiên cứu trên 12 con lợn rằng IAH trong 24 giờ (IAP là 30 mmHg) cũng dẫn đến các phát hiện mô học tương tự như các phát hiện về tổn thương phổi (bạch cầu và fibrin ở mô kẽ và phế nang) nhưng cũng gây hoại tử ống gần và cạnh trung tâm ở thận và gan tương ứng. Mức PEEP là 2 cmH2O đã được áp dụng. Trong mô hình ARDS ở chuột, IAH (15 mmHg) có liên quan đến tăng viêm và tạo sợi [45]. Lima và cộng sự [46] đã phát hiện ra trong một nghiên cứu trên 20 con chuột rằng việc tiếp xúc với IAP 15 mmHg trong 3 giờ là đủ để gây xẹp phế nang, xuất huyết, phù nề mô kẽ, và bạch cầu trung tính xâm nhập vào phổi và tăng quá trình chết tế bào phổi mặc dù đã áp dụng phương pháp thông khí bảo vệ phổi.
Dữ liệu con người
Không có dữ liệu về con người liệu IAH có phải là tác nhân gây tổn thương phổi do máy thở hay không. Có khả năng là áp lực xuyên phổi thấp trong bối cảnh của IAH có thể thúc đẩy ứng suất cắt với sự gia tăng sự đóng mở lặp đi lặp lại của các đơn vị phế nang, ngay cả khi sử dụng thể tích khí lưu thông bảo vệ [47].
Thông điệp chính 7: Ảnh hưởng của IAH đến VILI
Sự hiện diện của IAH có thể thêm vào sự phát triển của VILI.
Tóm tắt tác dụng của IAH đối với chức năng hô hấp
Tóm lại, tác động của IAH lên chức năng hô hấp có thể được đặc trưng bởi sự giảm thể tích phổi và độ giãn nở của thành ngực và tăng áp lực đường thở. Việc truyền áp lực từ ổ bụng đến khoang ngực được ước tính từ 20 đến 60%, nhưng cần có thêm dữ liệu về con người. IAH làm giảm dẫn lưu bạch huyết ổ bụng. Sự hiện diện của IAH có thể làm giảm khả năng thông khí và oxygen hóa. Mặc dù IAH có liên quan đến tổn thương phổi, cơ chế chính xác vẫn chưa được hiểu đầy đủ.
HIỆU QUẢ HÔ HẤP CỦA IAH TRONG ĐIỀU KIỆN NỘ KHOA CỤ THỂ
Béo phì
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng bệnh nhân béo phì có chỉ số khối cơ thể cao hơn 35–40 kg/m2 có giá trị IAP cao hơn so với bệnh nhân không béo phì [25, 48]. Tương tự, đối với bệnh nhân IAH, giá trị IAP tăng lên ở bệnh nhân béo phì sẽ dẫn đến suy giảm cơ học hô hấp và trao đổi khí, và giảm thể tích phổi đặc biệt khi dùng thuốc an thần, liệt cơ và thở máy [49]. Kết quả là, tải trọng cơ học tác động lên cơ hoành được tăng lên, đặc biệt là ở tư thế nằm ngửa cả khi thở tự phát và gây mê toàn thân [8].
Trong khi CCW ở điều kiện bình thường chỉ chiếm 15% CRS, con số này có thể tăng lên đến 50% ở bệnh nhân béo phì hoặc IAH với IAP trên 20 mmHg (do sự cứng của thành ngực) [23, 50-52]. Với việc tăng IAP, cả CRS và CCW đều giảm đáng kể [19, 22]. Sự giảm này rõ ràng hơn đối với thành ngực và cho thấy mối tương quan nghịch với IAP [22]. Ở lợn bị tổn thương phổi, IAH được phát hiện làm giảm CRS bằng cách giảm không chỉ CCW mà cả CL [15, 19]. Việc gây mê cho bệnh nhân béo phì đối với các thủ thuật phẫu thuật không có bệnh lý đòi hỏi kiến thức về các bệnh đi kèm điển hình và các lựa chọn điều trị tương ứng của họ [49, 53]. Phương pháp tiếp cận giảm đau đa phương thức có thể hữu ích để giảm biến chứng phổi sau phẫu thuật [54].
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính
ARDS là một hội chứng chứ không phải bệnh. Do đó, không phải tất cả các bệnh nhân ARDS đều giống nhau, điều này có thể giải thích cho một số kết quả mâu thuẫn trong các nghiên cứu ARDS trước đây.
Ảnh hưởng của IAH trên hệ hô hấp dường như bị ảnh hưởng mạnh bởi sự hiện diện của tổn thương phổi. Ở lợn bị tổn thương phổi, IAH được phát hiện làm giảm CRS bằng cách giảm không chỉ CCW mà cả CL [15, 55]. Hơn nữa, chỉ trong phổi bị thương, IAH có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình oxygen hóa [15, 55]. Sự giảm CL và oxygen hóa trong bối cảnh IAH và phổi bị tổn thương là đáng kể và có thể giúp hiểu một số khác biệt được tìm thấy khi áp dụng các chiến lược thông khí ở bệnh nhân IAH. Điều này cũng có liên quan trong việc tìm hiểu các tác động sinh lý bệnh của nằm sấp ở bệnh nhân ARDS thứ phát do IAH [56].
Ranieri và cộng sự [16] nhận thấy rằng bệnh nhân ARDS có cơ học hô hấp khác nhau tùy thuộc vào căn nguyên cơ bản và sự hiện diện của IAH. Ông nhận thấy rằng những bệnh nhân phẫu thuật có thành ngực cứng hơn so với những bệnh nhân nội khoa, có thể là do sự hiện diện ngày càng nhiều của chướng bụng. Hệ thống hô hấp và độ giãn nở của thành ngực được cải thiện sau khi phẫu thuật mở ổ bụng giải áp ở những bệnh nhân này. Thật không may, ảnh hưởng của áp lực dương cuối thở ra (PEEP), dung tích cặn gắng sức và IAP không được đo lường. Mergoni và cộng sự [57] đã nghiên cứu cơ học hô hấp phân vùng và chỉ ra rằng trong một phân nhóm bệnh nhân ARDS trong đó điểm uốn dưới chủ yếu được xác định bởi CCW rằng PEEP không hiệu quả trong việc cải thiện oxygen hóa (CCW xác định ARDS). Tuy nhiên, PEEP có hiệu quả ở những bệnh nhân ARDS trong đó điểm uốn dưới được xác định bởi CL (CL xác định ARDS),
Ngược lại với điều này, Gattinoni et al. [23] cho thấy ARDS nguyên phát dẫn đến CL giảm nhưng CCW bình thường (CL xác định ARDS) trong khi ARDS thứ phát có CL bảo tồn nhưng giảm CCW (CCW xác định ARDS), và PEEP chỉ cho phép huy động các đơn vị phổi ở ARDS thứ phát chứ không phải ở ARDS nguyên phát. Trong nghiên cứu này, bệnh nhân ARDS thứ phát có IAH trái ngược với bệnh nhân ARDS nguyên phát [23]. Kết quả cho thấy việc áp dụng PEEP trong ARDS tại phổi không có IAH có thể gây căng quá mức các đơn vị phổi đã mở, khiến những bệnh nhân này dễ bị tổn thương phổi do thở máy hơn những bệnh nhân ARDS thứ phát và IAH. Sự khác biệt được tìm thấy giữa hai nghiên cứu này một phần có thể được giải thích bởi sự khác biệt trong các thao tác và kỹ thuật đo lường cũng như các giả định được sử dụng [23, 57].
Hiện tượng tương tự cũng có thể là nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi cơ học hô hấp ở bệnh nhân béo phì [52]. Do đó, đo IAP có thể là một phương pháp thực hiện dễ dàng tại giường để ước tính cơ học thành ngực bị thay đổi và ngăn chặn nhu cầu đo áp lực thực quản (xem bên dưới). IAP cũng ảnh hưởng đến hình dạng của đường cong áp lực - thể tích (với sự dẹt xuống và dịch chuyển sang phải) của tổng hệ hô hấp và thành ngực trong khi cơ học phổi vẫn không bị ảnh hưởng [15].
Tóm lại, sự hiện diện của tổn thương phổi có ảnh hưởng mạnh mẽ đến cách IAH ảnh hưởng đến cơ học hô hấp và oxygen hóa. Lý tưởng nhất, IAP được đo ở những bệnh nhân ARDS được đăng ký vào các thử nghiệm lâm sàng để giải thích bất kỳ ảnh hưởng nào của IAH tiềm ẩn cùng tồn tại.
Hội chứng đa ngăn (Polycompartment syndrome)
Khoang bụng có những tác dụng độc đáo vì nó nằm ở vị trí giải phẫu “thượng lưu” từ các chi và “hạ lưu” từ ngực và sọ [7]. Do đó, IAH có thể ảnh hưởng đến sinh lý và sinh lý bệnh của từng ngăn khác này. Bởi vì ổ bụng đóng một vai trò quan trọng trong sự tương tác giữa các ngăn khác nhau, IAP ảnh hưởng đến áp lực tĩnh mạch cửa và gan, do đó tạo điều kiện cho máu chảy ra khỏi phổi, đôi khi được gọi là hội chứng gan-bụngphổi [7]. Tương tự, IAP đã được xác định là không có liên kết kích hoạt suy thận (do tăng áp lực tĩnh mạch thận) ở những bệnh nhân bị bệnh tim sung huyết mãn tính, được gọi là hội chứng tim-bụng-thận [58]. Tương tự như vậy, suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân xơ gan được gọi là hội chứng gan-bụng-thận.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
BÀI VIẾT KHÁC
