Các tai biến truyền máu do nhiễm trùng:
Viêm gan do truyền máu:
Tác nhân gây bệnh: HCV, HBV, HDV. Hay gặp nhất và viêm gan do HCV.
Biểu hiện lâm sàng: thường gặp viêm gan không có hoặc có ít biểu hiện vàng da. Bệnh nhân có thể có biểu hiện mệt mỏi, kém ăn, rối loạn tiêu hoá, đau khớp, sốt nhẹ... Trường hợp có vàng da thường biểu hiện lâm sàng nặng hơn.
Chẩn đoán:
Chẩn đoán xác định viêm gan: căn cứ vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu cho hội chứng huỷ hoại tê bào gan như tăng men gan (SGPT, SGOT) và các hội chứng sinh hoá khác của tổn thương nhu mô gan...
Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh chủ yếu dựa vào các dấu ấn huyết thanh cụ thể như sau:
Nhiễm HBV:
Nhiễm HCV: Anti-C (+) đang hoặc đã nhiễm HCV.
Nhiễm HDV: Anti-HDV (+/-) nhiễm HDV cấp.
Anti-HDV(+) nhiễm HDV mạn hoặc đã từng nhiễm HDV.
Nguyên tắc điều trị: chủ yếu là điều trị nâng đỡ.
Dự phòng: viêm gan C có khuynh hướng chuyển sang thể mạn tính dẫn đến xơ gan. Một sô ít hơn bệnh nhân nhiễm virus viêm gan B cũng chuyển sang thể mạn tính và xơ gan. Vì thế dự phòng nhiễm viêm gan qua đường truyền máu là vấn đề cấp thiết. Dự phòng nhiễm HBV và HCV bằng sàng lọc người cho máu (anti-HCV và HBsAg). Không có xét nghiệm sàng lọc thường quy cho HDV mà loại trừ thông qua sàng lọc HBV.
Nhiễm CMV và EBV:
Biểu hiện lâm sàng: đa số bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng. Các bệnh nhân có suy giảm miễn dịch có thể có các biểu hiện nhiễm virus như nhiễm trùng bạch cầu đơn nhân, viêm phổi do CMV...
Chẩn đoán: chủ yếu dựa vào các dấu ấn huyết thanh ví dụ đảo ngược huyết thanh với CMV từ (-) sang (+) sau truyền máu.
Nguyên tắc điều trị: chỉ điều trị chông virus bằng ganciclovir và điều trị triệu chứng khi có biểu hiện lâm sàng.
Dự phòng: truyền chế phẩm máu từ người cho âm tính với CMV cho bệnh nhân chưa nhiễm CMV. Không cần sàng lọc EBV do rất hiếm khi có biểu hiện lâm sàng.
Nhiễm HIV và HTLV-1:
Tác nhân gây bệnh: hiện nay nhiễm HIV-1 thường có tỷ lệ thấp do sàng lọc HIV thường quy (nguy cơ khoảng 1/100000-1/1000000). Lây nhiễm chủ yếu gặp ở giai đoạn cửa sổ. Nhiễm HTLV-1 chủ yếu gặp ở các vùng dịch tễ (Nhật Bản, châu Phi...)
Biểu hiện lâm sàng: nhiễm HIV gây bệnh AIDS sau truyền máu. Nhiễm HTLV-1 có thể gây lơxêmi cấp dòng lympho T hoặc u lympho.
Nguyên tắc điều trị: hiện chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu nào có thể đạt được khỏi bệnh.
Dự phòng: sàng lọc người cho máu nhiễm HIV và HTLV-1.
Nhiễm ký sinh trùng sốt rét:
Tác nhân gây bệnh: p. falciparum, p. malariae, p.vivax, p.ovale.
Biểu hiện lâm sàng: bệnh nhân bị bệnh sốt rét..
Nguyên tắc điều trị: bằng các phác đồ điều tri sốt rét thông thường có đáp ứng tốt.
Dự phòng: xét nghiệm sốt rét cho người cho máu để sàng lọc.
Nhiễm xoắn khuẩn giang mai:
Tác nhân gây bệnh: Treponema pallidum
Biểu hiện lâm sàng: ủ bệnh 4 tuần đến 4 tháng, thường biểu hiện giống giai đoạn 2 của bệnh giang mai điển hình (sẩn da lan toả và tổn thương hạch bạch huyết).
Nguyên tắc điều trị: phác đồ điều trị giang mai thông thường.
Dự phòng: xét nghiệm sàng lọc giang mai, hạ thấp nhiệt độ máu bảo quản để giết xoắn khuẩn.
Máu nhiễm khuẩn:
Tác nhân gây bệnh: thường là các vi khuẩn Gram âm (Pseudomonas. E. coli...).
Biểu hiện lâm sàng: thường là rất nặng bao gồm sốc nhiễm khuẩn do nội độc tố, đông máu rải rác nội mạch...
Nguyên tắc điều trị: bằng kháng sinh phổ rộng liều cao và thay đổi tuỳ theo kháng sinh đồ. Điều trị biến chứng sốc và đông máu rải rác nội mạch.
Dự phòng: đảm bảo vô trùng quy trình lấy máu, điều chế và bảo quản chế phẩm máu và sàng lọc người cho máu.
Tai biến do truyền máu khối lượng lớn:
Quá tải tuần hoàn:
Bệnh sinh: do truyền một khôi lượng lớn máu với tốc độ nhanh gây qúa tải tuần hoàn nhất là trên các bệnh nhân sẵn có bệnh tim hoặc phổi.
Biểu hiện lâm sàng: là biểu hiện của suy tim phải: phù phổi cấp, xanh tím, khó thở...
Nguyên tắc điều trị: ngừng truyền máu, dùng thuốc lợi tiểu, thở oxy...
Dự phòng: không truyền máu quá nhanh nhất là trên các bệnh nhân có nguy cơ quá tải tuần hoàn như bệnh tim, phổi...
Nhiễm độc citrat:
Bệnh sinh: do tác dụng phụ của citrat dùng để chông đông máu truyền vào như giảm calci máu.
Biểu hiện lâm sàng: rối loạn chức năng tim do giảm calci máu.
Nguyên tắc điều trị và dự phòng: không truyền trên 1 đơn vị máu mỗi 5 phút. Bù calci bằng clorua calci hoặc gluconat calci nếu có biến chứng do giảm calci.
Tăng kali máu:
Bệnh sinh: tăng kali máu do tăng kali chứa trong máu truyền vào sau quá trình bảo quản.
Biểu hiện lâm sàng: biểu hiện thần kinh cơ do tăng kali máu.
Nguyên tắc điều trị và dự phòng: theo dõi lượng kali trong quá trình truyền máu khôi lượng lớn. Truyền máu tươi hoặc rửa hồng cầu trước khi truyền. Điều trị thải kali nếu cần.
Biến chứng khác:
Nhiễm sắt do truyền máu nhiều lần:
Bệnh sinh: tích tụ sắt trong tổ chức gây tổn thương các hệ cơ quan bị nhiễm sắt.
Biểu hiện lâm sàng: thường thấy sau khi truyền khoảng 30- 50 đơn vị máu. Tuy nhiên biểu hiện nhiễm sắt thấy trong các cơ quan qua xét nghiệm còn sớm hơn nhiều. Biểu hiện lâm sàng như sạm da, tổn thương các hệ cơ quan nhất là tim, gan, hệ nội tiết.,.
Chẩn đoán: tiền sử truyền máu nhiều lần, dấu hiệu lâm sàng của nhiễm sắt và các xét nghiệm cho thấy tăng kho dự trữ sắt trong cơ thể.
Nguyên tắc điều trị và dự phòng: chỉ định truyền máu có cân nhắc, tìm các phương pháp điều trị khác như ghép tuỷ xương cho các bệnh nhân mắc các bệnh đòi hỏi truyền máu nhiều lần như thalassemia hay suy tuỷ xương, sử dụng các tác nhân thải sắt để làm giảm tình trạng nhiễm sắt.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
