Tên tiếng anh: Ankylosing Spondylitis or Rheumatoid spondylitis.
Viêm cột sống dính khớp là hiện tượng viêm xảy ra ở mối nối giữa các đốt của cột sống lưng, hay giữa cột sống và xương chậu của bạn. Đôi khi hiện tượng viêm cũng được ghi nhận ở các vị trí khớp khác như khớp cổ tay, cổ chân, khớp cổ...
VCSDK phổ biển ở nam giới hơn nữ giới.
Hiện nay các nhà nghiên cứu vẫn chưa thể tìm ra nguyên nhân chính gây ra viêm cột sống dính khớp. Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy cả yếu tố di truyền gia đình và các yếu tố tác động từ môi trường sống đều có mối liên hệ tới bệnh VCSDK.
Những triệu chứng ban đầu của VCSDK thường là: đau mỏi cột sống và vận động cột sống không được linh hoạt. Do đó bạn sẽ thấy khó ngồi xổm, cảm giác đau khi muốn thay đổi tư thế ngồi. Những triệu chứng này thường bắt đầu ở độ tuổi cuối giai đoạn vị thành niên hoặc đầu giai đoạn trưởng thành. Bệnh sẽ tiến triển âm thầm theo thời gian cùng với đó bạn sẽ thấy cảm giác đau tăng dần lên, rồi các khe khớp cột sống dần dần bị thu hẹp lại, do đó sự vận động cột sống trở nên khó khăn hơn. Cảm giác đau ở mỗi người bệnh rất khác nhau, một số người các cơn đau đến rồi đi trong một khoảng thời gian ngắn, nhưng cũng có bệnh nhân các cơn đau mỏi kéo dài liên tục. Cảm giác đau thường tăng vào cuối ngày. Một số bênh nhân có cảm giác tăng thân nhiệt, người cảm thấy nóng nhưng khi đo nhiệt độ cơ thể thì không có hiện tượng sốt (thân nhiệt không quá 37 độ 5).
Chính vì những biểu hiện bệnh giai đoạn đầu khá lờ mờ và không rõ ràng cho nên bênh nhân thường chủ quan và chỉ được chuẩn đoán bệnh khi bệnh ở giai đoạn cấp.
Theo thống kê có khoảng 90% bệnh VCSDK mang gene HLA-B27, tuy nhiên sự xuất hiện của gene HLA-B27 chỉ được xem như một yếu tố nguy cơ do độ nhậy và đặc hiệu của nó phụ thuộc vào từng chủng tộc và sắc tộc khác nhau. Ví dụ, có khoảng 7% người Mỹ mang gene HLA-B27 và chỉ có 1% trong số đó được xác định thực sự là VCSDK. Khảo sát dân tộc sống ở bán đảo Sandinavia có tới 24% dân số mang gene HLA-B27 trong số đó chỉ có 1,8% được chẩn đoán là VCSDK. Đối với những cá thể mang gene HLA-B27 và có người thân cùng huyết thống bị bệnh thì nguy có phát triển thành VCSDK là 12% (nguy cơ cao hơn so với những người không có người thân bị bệnh là 6 lần). Ngoài HLA-B27 có một số gene mới được phát hiện có liên quan tới VCSDK như ARTS1 và IL23R. Các gene này được xem như có ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch của cơ thể. Thông qua việc đánh giá tầm ảnh hưởng cũng như vai trò của các gene liên quan, các nhà khoa học tin rằng sẽ tạo ra những bước tiến bộ đáng kể trong việc tìm kiếm phương pháp chữa trị cho bệnh nhân viêm cột sống dính khớp.
Một số chất phản ứng giai đoạn cấp tính như tốc độ máu lắng, CRP cũng có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi VCSDK.
Liệu pháp điều trị VCSDK thường được kết hợp giữa việc sử dụng các loại thuốc kháng viêm, ức chế miễn dịch để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh cùng với vật lý trị liệu và thể dục. Các liệu pháp vật lý trị liệu và thể dục rất quan trọng đối với bệnh nhân viêm cột sống dính khớp, giúp cho cải thiện tư thế, giúp cột sống linh hoạt và cải thiện dung tích phổi.
Aspirin và các thuốc kháng viêm không steroid thường được sử dụng để giảm đau và sự cứng cột sống và các khớp khác. Một số thuốc không steroid thường được dùng như: indomethacin (Indocin), tolmetin (Tolectin), sulindac (Clinoril), naproxen (Naprosyn), and diclofenac (Voltaren). Các thuốc trên thường có tác dụng phụ như đau bụng, buồn nôn, tiêu chảy và thậm chí loét dạ dày. Để giảm tác dụng phụ kể trên, các thuốc này thường được khuyến cáo dùng cùng với thức ăn hoặc uống cùng thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày như PPI.
Một số bệnh nhân VCSDK gặp vấn đề nghiêm trọng với viêm một số khớp ngoại vi như khớp háng, khớp cổ chân. Đối với viêm các khớp này, điều trị kháng viêm không steroid đơn độc không mang lại đáp ứng điều trị hiệu quả do đó cần được xem xét bổ xung thuốc ức chế miễn dịch như: sulfasalazine (Azulfidine) có thể mang lại hiệu quả kháng viêm lâu dài. Bệnh nhân có thể được khuyến cáo dùng sulfasalazine 500mg/ngày kết hợp với một kháng viêm không steroid như Lornoxicam 4-12mg/ngày và thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày như Rebamipide100mg-300mg/ngày (liều lượng tương ứng với liều dùng Lornoxicam). Một loại thuốc khác có thể thay thế cho sulfasalazine và được báo cáo là mang lại hiệu quả hơn đó là methotrexate (Rheumatrex, Trexall) loại này có thể dùng bằng đường uống hoặc tiêm. Khi dùng methotrexate, bệnh nhân cần được làm xét nghiệm máu thường xuyên vì nó có khả năng gây độc gan, thậm chí có thể dẫn đến xơ gan, gây độc cho tủy xương và dẫn đến thiếu máu trầm trọng.
Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng đối với các bệnh nhân VCSDK gặp vấn đề nghiêm trọng với cột sống không đáp ứng điều trị với các thuốc kháng viêm đồng thời cả sulfasalazine và methotrexate đều không đạt hiệu quả điều trị (khoảng 50%) sẽ được khuyến cáo điều trị bằng thuốc sinh học làm ức chế yếu tố tiêu khối u-Tumor necrosis factor (anti-TNF). TNFa là một cytokine. Cytokine là các cơ chất được cơ thể giải phóng ra trong quá trình viêm. Phản ứng viêm là một quá trình bình thường được tạo ra bởi cơ thể để chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn hoặc virus gây bệnh. Thông thường, phản ứng viêm này được kiểm soát chặt chẽ, nhưng đối với viêm khớp quá trình này bị phá vỡ do đó quá trình viêm vẫn tiếp tục diễn ra do đó có một số lượng lớn TNFa hiện diện trong máu và cá khớp của bệnh nhân. Các nghiên cứu chỉ ra rằng việc sản xuất quá mức của TNFa có thể dẫn đến viêm và tổn thương khớp. TNFa là một cytokine đặc biệt mạnh bởi nó gây ra sự giải phóng của các cytokine khác (IL1 và IL6). Do đó ngăn chặt TNFa có thể làm giảm viêm và tồn thương khớp.
Các báo cáo lâm sàng đã chỉ ra rằng các thuốc ức chế TNFa có hiệu quả rất tốt trong điều trị VCSDK như làm dừng hoạt động của bệnh, giảm viêm và cải thiện sự linh hoạt của cột sống. Một số thuốc ức chế TNF được sử dụng như etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), and golimumab (Simponi). Năm 2016 adalimumab (Humira) cũng đã được chấp thuận dùng trong điều trị viêm màng bồ đào mắt. Hiệu quả điều trị của thuốc ức chế TNF có thể kéo dài trong nhiều năm. Tuy nhiên vì một lý do sức khỏe mà bệnh nhân phải dừng điều trị thuốc ức chế yếu tố TNF, thì hầu hết các bệnh nhân đó sẽ bị tái phát bệnh trong vòng một năm. Sau khi dừng một thời gian và lại điều trị lại thì nó lại có hiệu quả điều trị như trước đây.
Việc điều trị thuốc ức chế TNF phải có sự tư vấn và giám sát của bác sĩ bởi bên cạnh những hiệu quả mang tính chất bước ngoặt trong điều trị VCSDK, các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra nhiều biến chứng. Có bẩy nguy cơ cần phải được xem xét sau khi điều trị thuốc ức chế TNF trong vòng một năm như: 1, Nhiễm trùng bao gồn nhiễm trùng huyết và lao; 2, Xuất hiện các khối u ác tính như ung thư hạch Lymphoma; 3, Các rối loạn huyết học như thiếu máu và pancytopenia; 4, Tổn thương Myelin (gây ra thiếu hụt cảm giác, vận động, nhận thức hoặc các chức năng tùy thuộc vào dây thần kinh liên quan) và bệnh thần kinh; 5, suy tim; 6, xuất hiện các kháng thể tự vệ và tự miễn; 7, Các phản ứng quá mẫn do tiêm chuyền.
Ngoài các liệu pháp trên thì corticosteroids dùng theo đường uống hoặc tiêm cũng có tác dụng rất tốt trong điều trị VCSDK và các thể viêm khác. Tuy nhiên coritcosteroids mang lại nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng khi dùng trong điều trị lâu dài. Do đó việc điều trị với corticosteroids trong thời gian ngắn nhất có thể. Các tác dụng không mong muốn của corticosteroids thường là đục thủy tinh thể, loãng xương, dễ bầm tím, nhiễm trùng, tiểu đường và thậm chí có thể dẫn đến phá hủy các khớp lớn đặc biệt là khớp háng.
Gần đây còn có thêm một liệu pháp mới đó là liệu pháp y học tái tạo (Regenerative medicine) như huyết tương giàu tiểu cầu (Platelet-Rich Plasm PRP) và liệu pháp tế bào gốc cũng được áp dụng điều trị VDSDK. Các liệu pháp trên mang lại hiệu quả cao khi điều trị cho bệnh nhân ở giai đoạn sớm khi chưa có những tổn thương không thể phục hồi ở các khớp. Còn đối với các bệnh nhân mà các đốt sống đã dính lại, PRP và liệu pháp tế bào gốc cũng có thể được sử dụng để giúp giảm đau thông qua giảm viêm và tái tạo mô mềm. PRP là liệu pháp điều trị tiêm trực tiếp nồng độ cao các yếu tố tăng trưởng của cơ thể để đẩy nhanh tiến dộ sửa chữa các mô tổn thương. Liệu pháp tế bào gốc đó là các tế bào gốc trưởng thành sẽ hoạt động như những yếu tố chữa bệnh tự nhiên, kích thích tái tạo mô và tăng lưu lượng máu tới khu vực bị tổn thương của các khớp bị viêm. Mặc dù cả hai liệu pháp này đều không thể phục hồi được sự dính đốt sống nhưng có thể giảm đau nhanh chóng và quan trọng hơn là làm chậm tiến triển dính khớp cũng như các biến chứng khác của bệnh.
Duy trì vật lý trị liệu và vận động thể dục thường xuyên là vô cùng cần thiết đối với bệnh nhân VCSDK. Các liệu pháp trị liệu thuốc chỉ có thể kiểm soát viêm, giúp giảm đau chứ không có khả năng đẩy lùi bệnh hoàn toàn. Do đó trên thực tế bệnh vẫn diễn biến âm thầm và sự linh hoạt của các khớp cũng dần bị hạn chế nếu không có chế độ tập luyện vận động. Nguyên nhân của cứng khớp, dính khớp một phần do phản ứng viêm gây ra một phần do thiếu sự vận động thường xuyên của người bệnh. Khi bị viêm, người bệnh thường rất đau đớn dẫn đến việc luôn tìm kiếm tư thế co lại (thu vai, cúi người, bước ngắn) hoặc ngại vận động để đỡ đau, do đó theo quá trình, các khớp sẽ bị cứng lại và càng khó vận động. Để đạt được hiệu quả cao trong điều trị, bệnh nhân sẽ được chỉ định dùng thuốc để chống lại quá trình viêm đồng thời áp dụng các biện pháp trị liệu và vận động để duy trì sự linh hoạt của các khớp.
Bài tập đơn giản nhất và thường xuyên nhất đó là thở bằng lồng ngực, bệnh nhân cần phải thở sâu, mở rộng lồng ngực để phổi dãn một cách tối đa. Bài tập này giúp cải thiện xương cột sống và để tránh để xương sườn dính vào cột sống. Do cột sống bị đau và cứng nên bệnh nhân VCSDK thường có xu hướng cong người về phía trước và thường nằm nghiêng cong người, tuy nhiên để duy trì vân động của cột sống và đảm bảo tư thế tốt cho cơ thể, bệnh nhân được khuyên nằm trên mặt đệm phẳng cứng với tư thế nằm thẳng, không gối cao đầu.
Các chương trình tập luyện sẽ được tùy biến cho từng bệnh nhân. Bài tập bơi (bơi ếch) là một bài tập cho hiệu quả rất tốt đối với bệnh nhân VCSDK bởi do vận động dưới nước nên tránh những tác động đau chói đồng thời có kết hợp nhịp nhàng giữa dãn cột sống, dãn phổi, và vận động khớp háng.
Do khả năng dãn nở phổi của bệnh nhân VCSDK rất hạn chế cho nên bệnh nhân được khuyến cáo mạnh mẽ không hút thuốc, vì nó sẽ làm tăng tốc sẹo phổi và làm cho bệnh nhân càng khó thở hơn. Đôi khi bệnh nhân có bệnh lý phổi nghiêm trọng liên quan tới VCSDK có thể cần thở oxy và dùng thuốc để cải thiện tình trạng bệnh lý phổi.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh