Hướng dẫn thực hành tăng huyết áp toàn cầu hiệp hội tăng huyết áp quốc tế năm 2020 (Phần 3)

PHẦN 9: BỆNH KÈM THEO PHỔ BIẾN VÀ TÌNH TRẠNG KHÁC Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

Tổng quan

Bệnh nhân tăng huyết áp có một số bệnh đi kèm thông thường và khác có thể ảnh hưởng đến nguy cơ tim mạch và chiến lược điều trị

Số lượng bệnh đi kèm tăng theo tuổi, với tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp và các bệnh khác.

Các bệnh đi kèm thường gặp bao gồm bệnh động mạch vành (CAD), TBMMN, BTM, suy tim và COPD.

Bệnh đi kèm không phổ biến bao gồm các bệnh thấp khớp và bệnh tâm thần kinh

Các bệnh đi kèm không phổ biến phần lớn được đánh giá thấp bởi các hướng dẫn và thường xuyên được điều trị bằng thuốc, thường tự điều trị và có thể ảnh hưởng đến kiểm soát HA.

Các bệnh đi kèm thông thường và không phổ biến nên được xác định và quản lý theo bằng chứng hiện hành.

Bệnh đi kèm và biến chứng thường gặp

Tăng huyết áp và bệnh động mạch vành (CAD)

Một tương tác dịch tễ học mạnh mẽ tồn tại giữa CAD và tăng huyết áp, có đến 25-30% nhồi máu cơ tim cấp tính

[88].

Nên thay đổi lối sống (cai thuốc lá, ăn kiêng và tập thể dục).

Nên hạ HA nếu ≥140/90 mmHg và được điều trị đến mục tiêu <130/80 mmHg (<140/80 ở bệnh nhân cao tuổi).

Thuốc ức chế hệ Renin Angiostensin, thuốc ức chế beta bất kể mức huyết áp, thuốc chẹn kênh canxi (CCBs) là thuốc hàng đầu ở bệnh nhân tăng huyết áp^[1].

Điều trị hạ lipid máu với mục tiêu LDL-C <55 mg/dl (1,4 mmol/l)^[89].

Điều trị kháng tiểu cầu bằng axit acetyl salicylic được khuyến cáo thường quy [1].

Tăng huyết áp và đột quỵ não trước đó

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết ^[90].

Đột quỵ não có thể được ngăn chặn phần lớn bởi kiểm soát HA.

Nên hạ HA nếu ≥140/90 mmHg và được điều trị đến mục tiêu <130/80 mmHg (<140/80 ở BN cao tuổi) ^[1].

Thuốc ức chế RAAS, CCB và thuốc lợi tiểu là thuốc hàng đầu [1].

Điều trị hạ lipid là bắt buộc với mục tiêu LDL-C <70 mg / dl (1,8 mmol / l) trong đột quỵ thiếu máu cục bộ^[1].

Điều trị kháng tiểu cầu được khuyến cáo thường quy đối với thiếu máu cục bộ nhưng không đột quỵ do xuất huyết và nên được xem xét cẩn thận ở những bệnh nhân bị đột quỵ xuất huyết chỉ khi có chỉ định mạnh^[1].

Tăng huyết áp và suy tim (HF)

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF) và với phân suất tống máu được bảo tồn (HFpEF). Dự hậu lâm sàng nặng hơn và tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân tăng huyết áp mắc bệnh HF^[2].

Thay đổi lối sống được khuyến cáo (chế độ ăn uống và tập thể dục).

Điều trị tăng huyết áp có tác động lớn trong việc giảm nguy cơ suy tim và nhập viện vì suy tim. Nên hạ HA nếu ≥140 / 90 mmHg và được điều trị đến mục tiêu <130/80 mmHg nhưng> 120/70 mmHg.

Thuốc ức chế RAS, thuốc ức chế beta và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid đều có hiệu quả trong việc cải thiện dự hậu lâm sàng ở bệnh nhân HFrEF, trong khi đối với thuốc lợi tiểu, bằng chứng chỉ giới hạn ở cải thiện triệu chứng^[1]. CCB được chỉ định trong trường hợp kiểm soát HA kém.

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI; Sacubitril-Valsartan) được chỉ định để điều trị HFrEF như là một thay thế cho thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB cũng trong dân số tăng huyết áp. Chiến lược điều trị tương tự có thể được áp dụng cho bệnh nhân HFpEF ngay cả khi chiến lược điều trị tối ưu chưa được biết đến ^[91].

Tăng huyết áp và bệnh thận mãn tính (CKD)

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính đối với sự phát triển và tiến triển của albumin niệu và bất kỳ dạng CKD nào ^[92]

eGFR thấp liên quan đến tăng huyết áp kháng trị, tăng huyết áp ẩn giấu và tăng giá trị HA vào ban đêm^[92]

Hiệu quả hạ huyết áp lên chức năng thận (và albumin niệu) không liên quan với lợi ích trên tim mạch^[1].

Nên hạ HA nếu ≥140/90 mmHg và được điều trị đến mục tiêu <130/80 mmHg (<140/80 ở bệnh nhân cao tuổi)^[1].

Thuốc ức chế RAS là thuốc hàng đầu vì chúng làm giảm albumin niệu cùng với kiểm soát HA. CCB và thuốc lợi tiểu (thuốc lợi tiểu quai nếu eGFR <30 ml/phút/1,73 m2) có thể được thêm vào^[1].

Cần theo dõi eGFR, microalbumin niệu và điện giải/máu^[1].

Tăng huyết áp và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Tăng huyết áp là tình trạng bệnh kèm thường gặp nhất ở bệnh nhân COPD.

Nên hạ HA nếu ≥140 / 90 mmHg và được điều trị đến mục tiêu <130/80 mmHg (<140/80 ở bệnh nhân cao tuổi).

Thay đổi lối sống (cai thuốc lá) là bắt buộc^[93].

Cần xem xét và tránh ô nhiễm môi trường (không khí) nếu có thể ^[93].

Chiến lược điều trị nên bao gồm Angiotensin AT1-Receptor Blocker (ARB) và CCB và / hoặc thuốc lợi tiểu, trong khi các thuốc chẹn beta (chọn lọc thụ thể β1) có thể được sử dụng ở những bệnh nhân được chọn (ví dụ CAD, HF).

Các yếu tố nguy cơ tim mạch thêm vào cần được quản lý dựa theo theo nhóm nguy cơ tim mạch.

HIV/AIDS

Người nhiễm HIV có tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch^[40].

Có thể có tương tác thuốc với CCB trong hầu hết các trị liệu kháng virus (antiretroviral)

Điều trị tăng huyết áp nên tương tự như dân số tăng huyết áp nói chung.

Quản lý bệnh kèm theo

CẦN THIẾT LÀM – LÀM TỐI ƯU

Thêm vào việc kiểm soat huyết áp, chiến lược diều trị bao gồm thay đổi lối sống, kiểm soát cân nặng và điều trị hiệu quả các yếu tố nguy cơ khác để giảm nguy cơ tim mạch tồn dư.¹

Thay đổi lối sống như trong bảng 8.

LDL-C nên giảm theo nhóm nguy cơ: (1) > 50% và < 70mg/dL (1.8mmol/L) trường hợp tăng HA và bệnh tim mạch, BTM, ĐTĐ hoặc không có bệnh tim mạch (CVD) và nguy cơ cao; (2) > 50% và < 100mg/dL (2.6 mmol/L) ở nhóm nguy cơ cao; (3) < 115 mg/dL (3 mmol/L) ở nhóm nguy cơ trung bình.^1,89

Glucose máu đói được giảm dưới 126 mg/dL (7 mmol/L) hoặc HbA1c dưới 7% (53mmol/L).¹

s-UA nên duy trì dưới 6.5 mg/dL (0.387 mmol/L), và < 6mg/dL (0.357 mmol/L) ở các bệnh nhân Gút.⁹⁴

Điều trị kháng kết tập tiểu cầu nên xem xét ở những bệnh nhân với bệnh tim mạch CVD (chỉ phòng ngừa thứ phát).⁹⁵

Đái tháo đường

Nên hạ HA nếu ≥140 / 90 mmHg và được điều trị đến mục tiêu <130/80 mmHg (<140/80 ở bệnh nhân cao tuổi) ^[96].

Chiến lược điều trị nên bao gồm thuốc ức chế hệ thống renin - angiotensin (RAS) [và thuốc chẹn kênh canxi (CCB) và / hoặc thuốc lợi tiểu giống thiazide].

Việc điều trị nên bao gồm dùng statin trong phòng ngừa tiên phát nếu LDL-C> 70 mg / dl (1,8 mmol / l) (đái tháo đường có tổn thương cơ quan đích) hoặc> 100 mg / dl (2,6 mmol / l) (đái tháo đường không biến chứng).

Việc điều trị nên bao gồm hạ glucose và lipid theo hướng dẫn hiện hành (xem Tài nguyên, Phần 11).

Rối loạn lipid máu

Nên hạ HA như được thực hiện trong dân số nói chung, ưu tiên dùng các thuốc ức chế RAS (ARB, ACE-I) và CCB ^[97].

Statin là lựa chọn điều trị hạ lipid có hoặc không có ezetimibe và/hoặc chất ức chế PCSK9 (trong tình huống tối ưu) ^[98].

Cần xem xét hạ triglyceride huyết thanh nếu> 200 mg/dl (2,3 mmol/l) đặc biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường. Lợi ích thêm vào có thể có khi sử dụng fenofibrate trong phân nhóm HDL/triglyceride thấp.

Hội chứng chuyển hóa (MS)_

Bệnh nhân tăng huyết áp và MS thuộc nhóm nguy cơ cao.

Chẩn đoán MS nên được thực hiện bằng cách đánh giá riêng biệt các thành phần đơn lẻ.

Việc điều trị MS dựa trên những thay đổi trong lối sống (chế độ ăn uống và tập thể dục).

Việc điều trị tăng huyết áp và MS nên bao gồm kiểm soát HA như trong dân số nói chung và điều trị các yếu tố nguy cơ thêm vào dựa trên mức độ và nguy cơ tim mạch toàn thể (thang điểm SCORE và/hoặc ASCVD).

Bệnh kèm theo khác

Bệnh kèm khác

Thuốc khuyến cáo

Cảnh báo

Rối loạn thấp khớp

Ức chế hệ RA và CCB+/- Lợi tiểu

Chế phẩm sinh học không ảnh hưởng lên huyết áp nên được ưu tiên (những nơi có thuốc)

Liều cao của NSAIDs

Rối loạn tâm thần

Ức chế hệ RA và lợi tiểu

Ức chế bêta (không metoprolol) nếu thuốc tạo nhịp nhanh (thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn thần).

Thuốc hạ lipid máu/điều trị đái tháo đường dựa vào nhóm nguy cơ

Không dùng CCB nếu hạ áp tư thế (do SRIs)

BẢNG 10: Sơ lược về điều trị dựa vào bằng chứng bệnh kèm theo khác và tăng huyết áp

Tăng huyết áp và các bệnh lý viêm do thấp (IRD)

IRD (viêm khớp dạng thấp, bệnh vẩy nến - viêm khớp, v.v.) có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tăng huyết áp chưa được chẩn đoán và kiểm soát kém^[99.100].

IRD cho thấy sự gia tăng nguy cơ tim mạch chỉ liên quan một phần đến các yếu tố nguy cơ tim mạch^[99].

Viêm khớp dạng thấp chiếm ưu thế trong số các bệnh IRD.

Sự hiện diện của IRD sẽ làm tăng thêm một bậc nguy cơ tim mạch^[99].

Nên hạ HA như trong dân số nói chung, tốt nhất là với các thuốc ức chế hệ RA (bằng chứng về hệ thống RAAS hoạt động quá mức^[100]) và CCB.

Các bệnh tiềm ẩn nên được điều trị hiệu quả bằng cách giảm viêm và tránh dùng NSAID liều cao.

Nên sử dụng thuốc hạ lipid theo nhóm nguy cơ tim mạch (thang điểm SCORE / ASCVD) cũng xem xét hiểu quả của của thuốc sinh học^[100].

Tăng huyết áp và bệnh tâm thần

Tỷ lệ tăng huyết áp tăng ở những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần và đặc biệt là trầm cảm^[101,102].

Theo hướng dẫn, căng thẳng tâm lý xã hội và đa phần rối loạn tâm thần làm tăng nguy cơ tim mạch.

Trầm cảm có liên quan đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong do tim mạch, và cho thấy tầm quan trọng của kiểm soát HA[101].

Nên hạ HA như trong dân số nói chung, tốt nhất là dùng thuốc ức chế RAS và thuốc lợi tiểu với tỷ lệ tương tác dược lý thấp hơn với thuốc chống trầm cảm. CCB và thuốc chẹn alpha nên được sử dụng cẩn thận ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp tư thế đứng [ví dụ: chất ức chế tái hấp thu serotonin (SSRI)].

Phải xem xét nguy cơ tương tác dược lý, bất thường ECG và thay đổi HA tư thế.

Nên sử dụng thuốc chẹn beta (không phải metoprolol) khi có nhịp tim nhanh do thuốc (thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn thần)^[103].

Các yếu tố nguy cơ thêm vào cần được quản lý theo nhóm nguy cơ tim mạch (thang điểm SCORE/ASCVD).

PHẦN 10: CÁC TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT

Tăng huyết áp kháng trị

Tổng quan

Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là mức HA ngồi đo tại cơ sở y tế > 140/90 mmHg ở một bệnh nhân được điều trị bằng ba loại thuốc hạ huyết áp trở lên với liều tối ưu (hoặc dung nạp tối đa) bao gồm cả thuốc lợi tiểu và sau khi loại trừ kháng trị giả (kỹ thuật đo HA kém, hiệu ứng áo chàng trắng, không tuân thủ và lựa chọn dưới mức tối ưu trong điều trị hạ huyết áp) ^[104.105] cũng như tăng huyết áp do thuốc/chất và tăng huyết áp thứ phát ^[79]. Tăng huyết áp kháng trị ảnh hưởng đến khoảng 10% số người tăng huyết áp, có tác động tiêu cực đến sức khỏe^[106] và làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành, suy tim mạn tính, đột quỵ não, bệnh thận giai đoạn cuối và tử vong do mọi nguyên nhân^[107]. Khoảng 50% bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp kháng trị có kháng trị giả thay vì tăng huyết áp kháng trị thực sự ^{[104,105,108]}.

Khuyến cáo

CẦN THIẾT LÀM

Nếu HA tại cơ sở y tế > 140/90 mmHg ở bệnh nhân được điều trị bằng ba loại thuốc hạ huyết áp trở lên với liều tối ưu (hoặc dung nạp tối đa) bao gồm thuốc lợi tiểu, trước tiên loại trừ nguyên nhân gây kháng trị giả (kỹ thuật đo HA chưa đạt, hiệu ứng áo choàng trắng, không tuân thủ điều trị và lựa chọn thuốc hạ áp dưới mức tối ưu) và các chất gây tăng huyết áp.

Xem xét tầm soát các nguyên nhân thứ phát trong trường hợp thích hợp (tham khảo mục 10.2).

Tối ưu hóa chế độ điều trị hiện tại bao gồm thay đổi hành vi sức khỏe và điều trị dựa trên lợi tiểu (liều thuốc lợi tiểu được dung nạp tối đa và lựa chọn thuốc lợi tiểu tối ưu: sử dụng thuốc lợi tiểu giống thiazide (thiazide-like) thay vì thuốc lợi tiểu thiazide và khởi đầu thuốc lợi tiểu quai cho eGFR <30 ml / phút .1,73 m2 hoặc quá tải thể tích lâm sàng)^[109].

Thêm một liều thấp spironolactone làm thuốc thứ tư ở những người có kali huyết thanh <4,5 mmol / l và có eGFR> 45 ml / phút / 1,73 m2 để đạt được mục tiêu HA ^[8,71,110]. Nếu spironolactone bị chống chỉ định hoặc không dung nạp, amiloride, doxazosin, eplerenone, clonidine và thuốc ức chế beta là những lựa chọn thay thế, hoặc bất kỳ nhóm thuốc chống tăng huyết áp nào hiện còn được sử dụng ^{[1, 111-114]}.

LÀM TỐI ƯU

Tăng huyết áp kháng thuốc nên được quản lý tại các trung tâm chuyên khoa có đủ chuyên môn và các nguồn lực cần thiết để chẩn đoán và điều trị tình trạng này ^[115].

Tăng huyết áp thứ phát^[116–121]

Tổng quan Một nguyên nhân cụ thể của tăng huyết áp thứ phát có thể được xác định ở khoảng 5 - 10% bệnh nhân tăng huyết áp (Bảng 11). Chẩn đoán sớm tăng huyết áp thứ phát và thiết lập điều trị với mục tiêu phù hợp có khả năng điều trị được tăng huyết áp ở một số bệnh nhân hoặc cải thiện kiểm soát HA hoặc giảm số lượng thuốc hạ huyết áp được kê đơn ở những bệnh nhân khác. Các loại tăng huyết áp thứ phát phổ biến nhất ở người trưởng thành là bệnh nhu mô thận, tăng huyết áp mạch máu thận, chứng aldosteron nguyên phát, ngưng thở khi ngủ mãn tính và do chất/thuốc gây ra.

Bảng 11: Đặc điểm của tăng HA thứ phát

TĂNG HA THỨ PHÁT	CƠ NĂNG & THỰC THỂ	XN SINH HÓA VÀ PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU	TEST CHẨN ĐOÁN KHÁC
Bệnh chủ mô thận	Tiền sử bản thân hoặc gia đình bệnh thận	Protein niệu, tiểu máu, bạch cầu niệu trên que test nhanh phân tích nước tiểu Giảm eGFR	Siêu âm thận
Cường aldosterone nguyên phát	Triệu chứng của hạ kali máu (yếu cơ, vọp bẻ, co cứng cơ (tetany))	Hạ kali tự nhiên hoawcj hạ kali do lợi tiểu trên XN sinh hóa máu (50- 60% bệnh nhân kali máu bình thường) Tăng tỉ lệ aldosterone- hoạt hóa renin huyết thanh (plasma ald-renin activity ratio)	Test xác định chẩn đoán (vd: intravenous saline suppression test) Hình ảnh của tuyến thượng thận (CT tuyến thượng thận) Mẫu máu tĩnh mạch thượng thận
Hẹp động mạch thận	Tiếng thổi ở bụng Tiếng thổi ở các ĐM khác (vd: động mạch cảnh, ĐM đùi) Giảm eGFR > 30% sử dụng ỨCMC/ƯCTT Nghi ngờ hẹp ĐM thận do xơ vữa, tiền sử phù phổi đột ngột (Flash pulmonary edema) hay tiền sử của bệnh xơ vữa ĐM hoặc sự hiện diện của yếu tố nguy cơ tim mạch Nghi ngờ loạn sản sợi cơ, phụ nữ trẻ với tăng huyết áp < 30 tuổi	Giảm eGFR	Hình ảnh học động mạch thận (siêu âm doppler, CT bụng, MRI phụ thuộc vào tính sẵn có ở cơ sở y tế và chức năng thận của BN
U tủy thượng thận	Đau đầu Hồi hộp đánh trống ngực Đổ mồ hôi Tái lạnh (pallor) Tiền sử của Tăng HA dao động (labile hypertension)	Tăng nồng độ metanephrine trong huyết thanh Tăng phân suất thải (fractional excretion) của metanephrine và catecholamine trong nước tiểu 24 giờ	CT hoặc MRI bụng chậu

Hội chứng và bệnh Cushing	Béo phì trung tâm Vân tim (purple striae) Mặt ửng đỏ (Facial rubor) Dấu hiệu teo da (skin atrophy) Dễ bầm Tích tụ mỡ trên đòn và lưng Yếu cơ phần gần	Hạ kali máu Tăng nồng độ cortisol nước bọt vào ban đêm	Nghiệm pháp ức chế Dexamethasone Cortisol nước tiểu 24 giờ HÌnh ảnh học ổ bụng/tuyến yên
Hẹp eo động mạch chủ	Huyết áp chi trên cao hơn chi dưới Chậm hoặc vắng mặt nhịp đậm ĐM đùi		Siêu âm CT mạch máu MRI mạch máu
Ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn	Tăng BMI Ngáy Buồn ngủ ban ngày Thở hổn hển hoặc ngạt vào ban đêm Thấy được ngưng thử trong lúc ngủ Tiểu đêm		Test ngưng thở lúc ngủ tại nhà (eg, độ 3 đánh giá ngưng thở lúc ngủ) Đa ký giấc ngủ qua đêm
Bệnh tuyến giáp	Triệu chứng cường giáp: nóng, khó chịu, sụt cân, run, hồi hộp đánh trống ngực Triệu chứng của suy giáp: lạnh, khó chịu, sụt cân, tóc dễ gãy	XN TSH, FT4