✴️ Hướng dẫn thực hành tăng huyết áp toàn cầu hiệp hội tăng huyết áp quốc tế năm 2020 (Phần 4)

CẦN THIẾT LÀM

Cân nhắc tầm soát tăng huyết áp thứ phát ở 1) bệnh nhân tăng huyết áp khởi phát sớm (< 30 tuổi) đặc biệt khi không có yếu tố nguy cơ tăng huyết áp (béo phì, hội chứng chuyển hóa, tiền sử gia đình, v.v.), 2) những người bị tăng huyết áp kháng trị , 3) những người đột ngột khó kiểm soát HA, 4) Tăng huyết áp khẩn cấp và cấp cứu, 5) những người có xác suất cao bị tăng huyết áp thứ phát dựa trên manh mối có khả năng trên lâm sàng.

Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị, thường phải tiến hành điều tra tăng huyết áp thứ phát bằng cách loại trừ tăng huyết áp kháng trị giả và tăng huyết áp do thuốc/các chất gây ra.

Sàng lọc cơ bản cho tăng huyết áp thứ phát nên bao gồm đánh giá kỹ lưỡng về hỏi bệnh và khám bệnh (xem manh mối lâm sàng), sinh hóa máu cơ bản (bao gồm natri, kali huyết thanh, eGFR, TSH) và tổng phân tích nước tiểu.

LÀM TỐI ƯU  

Các đánh giá chuyên sâu hơn về tăng huyết áp thứ phát (sinh hóa khác/hình ảnh học/đánh giá khác) nên được lựa chọn cẩn thận dựa trên thông tin từ hỏi bệnh và khám bệnh và điều tra lâm sàng cơ bản.

Cân nhắc việc giới thiệu đến một trung tâm chuyên khoa có chuyên gia và nguồn lực, trang thiết bị để điều tra thêm và điều trị nếu nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát 

Tăng huyết áp thai kỳ ^[122–126]

Tăng huyết áp trong thai kỳ là tình trạng ảnh hưởng đến 5-10% thai kỳ trên toàn thế giới. Nguy cơ cho mẹ bao gồm phá vỡ nhau thai, đột quỵ não, suy đa tạng (gan, thận), đông máu mạch máu lan tỏa. Nguy cơ cho thai nhi bao gồm chậm phát triển trong tử cung, sinh non, tử vong trong tử cung. Tăng huyết áp trong thai kỳ bao gồm các tình trạng sau đây:

Tăng huyết áp trước đó: bắt đầu trước khi mang thai hoặc <20 tuần tuổi thai, và kéo dài> 6 tuần sau khi sinh kết hợp với protein niệu.

Tăng huyết áp thai kỳ: bắt đầu> 20 tuần tuổi thai và kéo dài <6 tuần sau khi sinh.

Tăng huyết áp trước đó chồng thêm tăng huyết áp thai kỳ kèm protein niệu.

Tiền sản giật: tăng huyết áp với protein niệu [> 300 mg/24 giờ hoặc ACR> 30 mg/mmol (265 mg/g)]. Các yếu tố ảnh hưởng là tăng huyết áp đã có từ trước, bệnh tăng huyết áp trong thai kỳ trước, đái tháo đường, bệnh thận, thai đầu tiên hoặc đa thai, bệnh tự miễn (SLE). Nguy cơ là hạn chế tăng trưởng của thai nhi, sinh non.

Sản giật: tăng huyết áp trong thai kỳ với co giật, nhức đầu dữ dội, rối loạn thị giác, đau bụng, buồn nôn và nôn, lượng nước tiểu thấp: cần phải điều trị ngay lập tức và cần thiết chấm dứt thai kỳ 

Hội chứng HELLP: tán huyết, men gan cao, tiểu cầu thấp: Cần điều trị ngay lập tức và cần thực hiện chấm dứt thai kỳ

Đo huyết áp trong thai kỳ

CẦN THIẾT LÀM: Đo huyết áp tại cơ sở y tế theo hướng dẫn chùng. Sử dụng máy đo huyết áp cơ hoặc hoặc máy đo HA cánh tay điện tử đã được phê duyệt đặc biệt trong thai kỳ và tiền sản giật (xem các dụng cụ được chuẩn hóa trên website: www.stridebp.org)

LÀM TỐI ƯU: Holter HA hoặc theo dõi HA tại nhà bằng cách sử dụng các thiết bị được phê duyệt đặc biệt trong thai kỳ và tiền sản giật để đánh giá tăng huyết áp áo choàng trắng, đái tháo đường, bệnh thận.

Cận lâm sàng cho Tăng HA thai kỳ

CẦN THIẾT LÀM

TPTNT, TPTTB máu, men gan, hematocrit, creatinine huyết thanh và Acid uric máu. Xét nghiệm protein niệu trong thai kỳ sớm (bệnh thận từ trước) và nửa sau của thai kỳ (tiền sản giật). Một thử nghiệm que thăm> 1+ nên được theo dõi với tỉ lệ Albumine/creatinine trong nước tiểu (UACR) một thời điểm riêng lẻ (single spot urine); UACR <30 mg/mmol nên loại trừ có protein niệu.

LÀM TỐI ƯU

Siêu âm thận và tuyến thượng thận, metanephrin huyết tương tự do (nếu đặc điểm lâm sàng của u tủy thượng thận); Siêu âm Doppler của động mạch tử cung (sau 20 tuần tuổi thai là hữu ích để phát hiện những người có nguy cơ tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật và thai chậm phát triển trong tử cung).

Phòng ngừa tiền sản giật:

Phụ nữ có nguy cơ cao (tăng huyết áp trong lần mang thai trước, BTM, bệnh tự miễn, đái tháo đường, tăng huyết áp mãn tính) hoặc nguy cơ trung bình (mang thai lần đầu ở phụ nữ> 40, khoảng cách mang thai> 10 tuổi, BMI> 35 kg / m2, tiền sử gia đình tiền sản giật, đa thai): 75-162 mg aspirin ở tuần 12-36. Bổ sung canxi đường uống 1,5-2 g/ngày được khuyến nghị ở những phụ nữ có chế độ ăn uống ít (<600 mg/ngày).

Quản lý tăng huyết áp trong thai kỳ

Tăng huyết áp nhẹ: điều trị thuốc khi HA cao > 150/95 mmHg kéo dài ở tất cả phụ nữ.

Điều trị bằng thuốc ở HA cao > 140/90 mmHg kéo dài trong tăng huyết áp thai kỳ, tăng huyết áp trước đó chồng lắp tăng huyết áp thai kỳ; tăng huyết áp với HMOD dưới lâm sàng bất cứ lúc nào trong thai kỳ. Lựa chọn đầu tiên: Methyldopa, thuốc chẹn beta (labetol) và thuốc chẹn kênh dihydropyridine-canxi (DHP-CCBs) [nifedipine (không phải dạng nang), nicardipine). Chống chỉ định: Thuốc ức chế hệ RA (ACE-I, ARB, thuốc ức chế renin trực tiếp (DRI)] vì kết quả bất lợi cho thai nhi và trẻ sơ sinh.

Tăng huyết áp nặng: Ở HA> 170 mmHg tâm thu và / hoặc> 110 mmHg tâm trương: chỉ định nhập viện ngay lập tức (cấp cứu). Điều trị bằng labetol tiêm tĩnh mạch (thay thế với nicardipine tĩnh mạch, esmolol, hydralazine, urapidil), đường uống với methyldopa hoặc DHP-CCBs [nifedipine (không phải dạng nang) nicardipine]. Thêm magiê (cơn tăng huyết áp để ngăn ngừa sản giật). Trong phù phổi: Truyền tĩnh mạch Nitroglycerin. Nên tránh dùng natri-nitroprusside vì nguy cơ ngộ độc xyanua thai nhi khi điều trị kéo dài.

Chấm dứt thai kỳ trường hợp tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật: ở tuần 37 ở phụ nữ không có triệu chứng. Nhanh chóng chấm dứt thai kỳ ở phụ nữ có rối loạn thị giác, rối loạn đông máu.

Huyết áp sau sinh: nếu tăng huyết áp kéo dài, bất kỳ loại thuốc nào được khuyên dùng trừ methyldopa (trầm cảm sau sinh).

Cho con bú: tất cả các thuốc chống tăng huyết áp bài tiết vào sữa mẹ ở nồng độ thấp. Tránh atenolol, propranolol, nifedipine (nồng độ cao trong sữa). Ưa chuộng CCB tác dụng dài. Tham khảo thông tin kê đơn. 

Hậu quả lâu dài của tăng huyết áp thai kỳ: tăng nguy cơ tăng huyết áp và CVD (đột quỵ não, bệnh tim thiếu máu cục bộ) trong cuộc sống sau này.  

CẦN THIẾT LÀM: Thay đổi lối sống

LÀM TỐI ƯU: Thảy đổi lối sống và kiểm tra hàng năm (HA, các yếu tố chuyển hóa)

Tăng huyết áp cấp cứu 

Định nghĩa về tăng huyết áp cấp cứu và biểu hiện lâm sàng 

Tăng huyết áp cấp cứu là sự kết hợp của HA tăng đáng kể với HMOD cấp tính. Các cơ quan đích bao gồm võng mạc, não, tim, động mạch lớn và thận^[127]. Tình huống này đòi hỏi phải chẩn đoán nhanh và giảm HA ngay lập tức để tránh suy cơ quan tiến triển. Điều trị thuốc đường tĩnh mạch thường được yêu cầu. Sự lựa chọn điều trị hạ huyết áp chủ yếu được xác định bởi loại tổn thương cơ quan đích. Các biểu hiện lâm sàng cụ thể của tăng huyết áp cấp cứu bao gồm:

Tăng huyết áp ác tính: tăng HA nặng (thường> 200/120 mmHg) liên quan đến bệnh võng mạc hai bên tiến triển (xuất huyết, xuất huyêt dạng bông, phù nề gai thị).

Bệnh não tăng huyết áp: tăng HA nặng liên quan đến lờ đờ, co giật, mù vỏ não và hôn mê trong trường hợp không có giải thích khác.

Bệnh lý vi mạch do huyết khối tăng huyết áp: tăng HA nặng liên quan với tán huyết và giảm tiểu cầu trong trường hợp không có nguyên nhân khác và cải thiện với điều trị hạ áp.

Các biểu hiện khác của tăng huyết áp cấp cứu bao gồm: tăng HA nặng liên quan đến xuất huyết não, đột quỵ não cấp tính, hội chứng mạch vành cấp, phù phổi do tim, phình động mạch chủ/bóc tách động mạch chủ, và tiền sản giật và sản giật nặng.

Bệnh nhân có HA tăng đáng kể, không có HMOD cấp tính không được coi là tăng huyết áp cấp cứu và có thể được điều trị bằng hạ huyết áp đường uống^[128].   

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán 

Biểu hiện lâm sàng của trường hợp cấp cứu tăng huyết áp có thể khác nhau và chủ yếu được xác định bởi (các) cơ quan bị ảnh hưởng cấp tính. Không có ngưỡng HA cụ thể để xác định tăng huyết áp cấp cứu.

Các triệu chứng bao gồm: nhức đầu, rối loạn thị giác, đau ngực, khó thở, triệu chứng thần kinh, chóng mặt và nhiều biểu hiện không đặc hiệu.

Bệnh sử: tăng huyết áp đã có từ trước, khởi phát và thời gian của các triệu chứng, nguyên nhân tiềm ẩn [không tuân thủ: thuốc hạ huyết áp được kê đơn, thay đổi lối sống, sử dụng đồng thời các thuốc tăng huyết áp (NSAIDS, steroid, thuốc ức chế miễn dịch, giao cảm, cocaine, điều trị chống quá trình trạo mạch (anti-angiogenic therapy)].   

CẦN THIẾT LÀM

Khám lâm sàng đầy đủ: đánh giá tim mạch và thần kinh.

Xét nghiệm: hemoglobin, tiểu cầu, creatinine, natri, kali, lactate dehydrogenase (LDH), haptoglobin, protein trong nước tiểu, cặn lắng nước tiểu.

Các CLS: Soi đáy mắt, ECG.

LÀM TỐI ƯU

Các cận lâm sàng khác có thể cần và chỉ định tùy theo biểu hiện và dấu chứng lâm sàng và có thể cần thiết trong tình huống: Troponin (đau ngực), X-quang ngực (Sung huyết/quá tải dịch), siêu âm tim qua thành ngực (cấu trúc và chức năng tim), CT / Não MRI (xuất huyết não/đột quỵ), CT mạch máu ngực/bụng (bệnh động mạch chủ cấp tính). Nguyên nhân thứ phát có thể được tìm thấy ở 20-40% bệnh nhân biểu hiện tăng huyết áp ác tính^[118] và chẩn đoán thích hợp để xác định hoặc loại trừ các dạng thứ phát được chỉ định.  

Tests chẩn đoán và quản lý điều trị cấp tính  o Mục tiêu chung điều trị bệnh nhân có tình trạng tăng huyết áp cấp cứu là kiểm soát giảm HA xuống mức an toàn hơn để ngăn ngừa hoặc hạn chế tổn thương hơn nữa do tăng huyết áp trong khi tránh tụt huyết áp và các biến chứng liên quan. Thiếu dữ liệu thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên để cung cấp hướng dẫn điểm cắt rõ ràng về các mục tiêu và thời gian cần đạt được. Hầu hết các khuyến cáo được dựa trên sự đồng thuận của chuyên gia. Loại HMOD cấp tính là yếu tố chính quyết định lựa chọn điều trị phù hợp. 

Thời gian và mức độ giảm HA phụ thuộc rất nhiều vào bối cảnh lâm sàng. Ví dụ, phù phổi cấp và bóc tách động mạch chủ đòi hỏi phải giảm HA nhanh chóng, trong khi đó mức HA dưới 220/120 mmHg thường được dung nạp trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính trong một khoảng thời gian nhất định. Bảng 12 cung cấp tổng quan chung về các mốc thời gian và các mục tiêu HA cũng như các lựa chọn thuốc hạ huyết áp ưa thích với hầu hết các biểu hiện lâm sàng phổ biến. 

Sự sẵn có của thuốc và kinh nghiệm y tế tại chỗ với từng loại thuốc có khả năng ảnh hưởng đến việc lựa chọn thuốc. Labetol và nicardipine thường an toàn để sử dụng trong tất cả các trường hợp tăng huyết áp và nên có sẵn ở bất cứ nơi nào tăng huyết áp cấp cứu cần được điều trị. Nitroglycerine và nitroprusside đặc biệt hữu ích trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu gồm tim và động mạch chủ. 

Bảng 12: Tăng huyết áp cấp cứu cần hạ áp ngay lập tức Tình huống cụ thể

Tăng phản ứng giao cảm: Nếu ngộ độc với amphetamine, thuốc kích thích giao cảm hoặc cocain bị nghi ngờ là nguyên nhân của tăng huyết áp cấp cứu, nên sử dụng thuốc benzodiazepin trước khi điều trị hạ huyết áp cụ thể. Phentolamine, một chất ức chế cạnh tranh thụ thể alpha và clonidine, một chất đối giao cảm trung ương với các đặc tính an thần thêm vào rất hữu ích nếu cần thêm điều trị hạ huyết áp. Nicardipine và nitroprusside là những lựa chọn thay thế phù hợp. U tủy thượng thận: kích thích giao cảm liên quan đến u tủy thượng thận đáp ứng tốt với phentolamine. Thuốc chẹn beta chỉ nên được sử dụng khi thuốc chẹn alpha đã được dùng để tránh gây nặng hơn tăng huyết áp. Urapidil và nitroprusside là những lựa chọn bổ sung phù hợp.

Tiền sản giật/sản giật: xem phần 'Tăng huyết áp trong thai kỳ'.

Theo dõi

Bệnh nhân đã trải qua tăng huyết áp cấp cứu tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và thận^[129,130]. Thực hiện CLS kĩ lưỡng tìm các nguyên nhân tiềm ẩn và đánh giá về HMOD là bắt buộc để tránh các đợt tái phát tăng huyết áp cấp cứu. Tương tự, điều chỉnh và đơn giản hóa điều trị tăng huyết áp kết hợp với lời khuyên để điều chỉnh lối sống sẽ giúp cải thiện sự tuân thủ và kiểm soát HA lâu dài. Nên theo dõi đều đặn và thường xuyên (hàng tháng) cho đến khi đạt được HA đích và hồi phục lý tưởng của HMOD.

Dân tộc, chủng tộc và tăng huyết áp 

Tỉ lệ hiện hành tăng HA,điều trị và tỷ lệ kiểm soát tăng HA thay đổi đáng kể tùy theo dân tộc. Sự khác biệt này chủ yếu là do sự khác biệt di truyền, nhưng lối sống và tình trạng kinh tế xã hội có thể thể hiện qua các hành vi sức khỏe, chẳng hạn như chế độ ăn uống – cho thấy là yếu tố góp phần chính .

Dân gốc Phi

Dân số da đen, dù cư trú ở Châu Phi, Caribbean, Hoa Kỳ hay Châu Âu, bị tăng huyết áp và tổn thương cơ quan đích ở độ tuổi trẻ hơn, có tần suất cao hơn về kháng trị và tăng huyết áp vào ban đêm, và nguy cơ mắc bệnh thận cao hơn^[131], đột quỵ não, suy tim và tử vong^[132], so với các nhóm dân tộc khác.

Nguy cơ tim mạch cao hơn có thể là do sự khác biệt về sinh lý bao gồm ức chế hệ RAA^[133,134], thay đổi xử lý natri thận ^[135], tăng phản ứng tim mạch^[136] và lão hóa mạch máu sớm (cứng động mạch lớn)^[137].

Điều trị tăng huyết áp:

Bất cứ nơi nào có thể, nên kiểm tra tăng huyết áp hàng năm cho người lớn từ 18 tuổi trở lên.

Thay đổi lối sống nên tập trung bổ sung vào việc hạn chế muối, tăng lượng rau và trái cây (lượng kali), kiểm soát cân nặng và giảm lượng rượu. 

Điều trị dược lý đầu tay được khuyến cáo là một viên thuốc kết hợp bao gồm thuốc lợi tiểu giống thiazide với CCB hoặc CCB với ARB (xem Phần 8 và 12) ^[71,138].

Trong số các thuốc ức chế hệ RA, ARB có thể được ưu tiên vì phù mạch có khả năng xảy ra gấp ba lần với thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân da đen ^[139].

Dân số châu Á 

Các đặc điểm dân tộc riêng biệt được nhận ra ở dân số Đông Á. Bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng nhạy cảm với muối cao hơn kèm theo béo phì nhẹ. Khi so sánh với dân số phương Tây, người Đông Á có tỷ lệ đột quỵ cao não hơn (đặc biệt là đột quỵ xuất huyết) và suy tim không do thiếu máu cục bộ ^[1].

Tăng huyết áp buổi sáng và tăng huyết áp vào ban đêm^[140] cũng phổ biến hơn ở châu Á, so với dân số châu Âu.

Dân số Nam Á có nguồn gốc từ tiểu lục địa Ấn Độ có nguy cơ cao mắc các bệnh về tim mạch và chuyển hóa, bao gồm cả CAD và ĐTĐ type 2. Với các quần thể tăng huyết áp lớn cư trú ở Ấn Độ và Trung Quốc, các thử nghiệm lâm sàng ở các quần thể này được yêu cầu để đưa ra lời khuyên tiếp cận điều trị hiện tại có lý tưởng hay không[141,142]. 

Điều trị tăng huyết áp: 

Đông Nam Á: Nên điều trị chuẩn như được chỉ ra trong hướng dẫn này, cho đến khi có thêm bằng chứng được đưa ra ^[138].

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp