Những vấn đề tim mạch trong đại dịch Coronavirus 2019 (COVID-19) (P1)

GIỚI THIỆU

Xuất hiện lần đầu tiên ở Vũ Hán, Trung Quốc, bệnh do coronavirus năm 2019 (COVID-19) gây ra bởi tác nhân coronavirus 2 gây hội chứng hô hấp cấp (SARS-CoV₂) (1,2). Do tốc độ lây lan nhanh cùng với những hậu quả nặng nề trên bình diện quốc tế của virus này nên Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO) đã phải tuyên bố COVID-19 là đại dịch vào ngày 11 tháng 3 năm 2020 (2). Như vậy nhân viên y tế và các nhà nghiên cứu trong tất cả các chuyên ngành bắt buộc phải ý thức rõ được tác động tiềm tàng của bệnh dịch này trong các lĩnh vực chuyên sâu của họ và rộng hơn là trong cả cộng đồng y khoa (3).

Từ những nghiên cứu quan sát về mô hình bệnh, người ta thấy rằng cần phải khuyến khích các thầy thuốc chuyên khoa tim mạch tích cực tham gia vào điều trị bệnh nhân mắc COVID-19. Nhiễm trùng có thể tác động trực tiếp lên bệnh lý tim mạch. Các bệnh tim mạch nền có thể tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm trùng COVID-19. Những bệnh nhân tim mạch bị nhiễm virus thường có nguy cơ cao hơn và dự hậu lâm sàng xấu hơn. Bản thân nhiễm trùng cũng có liên quan trực tiếp đến những biến chứng tim mạch (4-6). Hơn nữa, nhiễm COVID-19 cũng gây nên rất nhiều tác động gián tiếp trên sức khỏe tim mạch. Một số lượng lớn người nhiễm bệnh cùng lúc có thể gây quá tải và ảnh hưởng đến điều trị với chất lượng tối ưu cho những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch cấp tính. Điều trị COVID-19 cũng có những tác động không mong muốn lên hệ tim mạch. Chính bản thân bác sĩ tim mạch cũng có nguy cơ nhiễm bệnh và trở thành vật trung gian lây truyền bệnh. Mục tiêu của bài tổng quan này là nhằm phác họa những tác động trên hệ tim mạch của COVID-19, những hậu quả có thể có của nhiễm virus trên những bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim mạch, cũng như xem xét đến từng bệnh nhân cụ thể (có và không có nhiễm COVID-19), nhân viên y tế và hệ thống y tế vì việc hiểu biết cũng như hành động thích ứng tác động đến những vấn đề này đóng vai trò cốt lõi trong tối ưu hóa dự hậu ngay trong giai đoạn nguy cấp hiện nay và cả sau đó nữa.

MỘT SỐ LƯU Ý VỀ PHƯƠNG PHÁP

Do tính chất cần phải cập nhật nhanh chóng theo thời gian gian thực của vụ bùng phát đại dịch này nên chúng tôi chỉ có thể thu thập dữ liệu từ nguồn y văn hạn chế đã được công bố (bao gồm nhiều chiến lược truy tìm tài liệu khác nhau trên MEDLINE dựa vào giao diện PubMed) và đánh giá thấu đáo các báo cáo mới trên medRxiv là một server dữ liệu gồm các công trình chưa được in (https://www.medrxiv.org/). Ngày truy cập cuối cùng để sử dụng cho bài tổng quan này là 16 tháng 3 năm 2020. Vì tâm điểm ban đầu của vụ dịch là ở Trung Quốc nên phần lớn dữ liệu về bệnh nhân COVID-19 có nguồn gốc từ vùng địa lý này. Mặc dù chúng tôi đã cố gắng tích hợp các báo cáo ban đầu cũng như góc nhìn từ các quốc gia khác ngoài Trung Quốc bị ảnh hưởng dịch nặng nề nhưng dữ liệu liên quan đến bệnh tim mạch từ các vùng này vẫn còn khá ít ỏi. Ý thức rõ sự hạn chế về tính đa dạng dữ liệu này là rất quan trọng bởi các chiến lược xét nghiệm, hành vi tìm kiếm sự hỗ trợ của y tế và ngưỡng nhập viện có thể thay đổi rất nhiều tùy theo từng bối cảnh khác nhau và có thể làm lệch tử số và mẫu số từ đó ảnh hưởng đến việc ước lượng tác động của virus. Độ lệch trong chọn lựa xét nghiệm, chăm sóc và báo cáo có thể đưa đến sự khác biệt trong đánh giá tỉ lệ hiện mắc của các yếu tố nguy cơ có sẵn cũng như biểu hiện bệnh của bệnh nhân trong các báo cáo ở các quốc gia khác nhau. Hơn nữa, phần lớn các phân tích hiện có, bao gồm cả những phân tích liên quan đến biến chứng tim mạch của COVID-19 chỉ dựa trên các nghiên cứu hồi cứu và loạt ca bệnh đơn trung tâm. Trong tài liệu tham khảo để xây dựng bài tổng quan này, chúng tôi không có được bất kỳ một công trình nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu hay thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT). Điều này có ý nghĩa rất quan trọng đối với nghiên cứu cũng như đối với việc diễn dịch các kết quả được báo cáo ở đây. Nhu cầu cấp thiết hiện nay là làm sao có được một nghiên cứu chất lượng cao trong lĩnh vực này tuy nhiên việc tổng quan các dữ liệu có sẵn cũng là việc làm hữu ích.

SINH LÝ BỆNH, DỊCH TỄ HỌC VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA COVID-19

SARS-CoV2, cũng giống như các thành viên khác của họ Coronaviridae, là một virus có vỏ bọc và bộ gene RNA chuỗi đơn, không phân đoạn (1,7). Một số các coronavirus liên quan đến SARS đã được phát hiện ở dơi và một giả thuyết hiện nay cho rằng dơi có thể là ký chủ đầu tiên của SARS-CoV₂ do bộ gene của virus này tương đồng đến 96,2% với một chủng corronavirus ở dơi (8). Các nghiên cứu đã chứng minh rằng SARS-CoV₂ cũng như các coronavirus khác có thể sử dụng một protein men chuyển angiotensin 2 (ACE₂) để thâm nhập vào tế bào. ACE₂ là một protein màng type I có nhiều chứng năng sinh lý quan trọng. Protein này biểu hiện nhiều ở các tế bào phế nang của phổi vì vậy cung cấp cửa chính cho virus đi vào cơ thể người (8,9). Sau khi gắn với ligand, SARS-CoV₂ đi vào bên trong tế bào qua cơ chế nhập bào (endocytosis) qua trung gian thụ thể theo phương thức tương tự như virus HIV (10). ACE₂ cũng đóng vai trò bảo vệ phổi và do vậy việc virus gắn với thụ thể này sẽ làm rối loạn điều hòa con đường bảo vệ phổi góp phần vào khả năng sinh bệnh của virus (11). Hình 1 mô tả các cơ chế giả định của ACE₂ liên quan đến khả năng gây bệnh của virus và cơ chế bảo vệ phổi cũng như tác dụng có thể có của việc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone như sẽ được trình bày trong phần điều trị thuốc bên dưới.

Khả năng lây nhiễm của COVID-19 cao hơn cúm với giá trị R0 (con số cơ bản biểu hiện khả năng lây nhiễm của virus) là 2,28 (14). Điều đáng lưu ý là tỉ lệ tử vong liên quan COVID-19 cao hơn đáng kể so với ước tính gần đây nhất của WHO về tỉ lệ tử vong của cúm mùa (thấp hơn 0,1%). Tỉ lệ tử vong liên quan đến COVID-19 có thể tăng cao hơn nhiều ở người già, người có bệnh đồng mắc và không được điều trị hồi sức tích cực (13). Trong khi các coronavirus khác có nguồn gốc từ động vật bao gồm vụ dịch Hội chứng hô hấp cấp nặng (SARS) năm 2002-2003, Hội chứng hô hấp Trung Đông (MERS-CoV) có tỉ lệ tử vong cao hơn, với tỉ lệ tử vong tương ứng là 9,6% và 34,4% (15) thì COVID-19 lại gây nên số tử vong nhiều hơn tổng số hai vụ dịch trước đây cộng lại. Lý do một phần là do tính lây nhiễm cao của virus COVID-19 nên số lượng người nhiễm bệnh cực lớn (15,16). Việc không chắc chắn hoặc không nhất quán chẩn đoán số ca bệnh thực sự dẫn đến con số báo cáo khác nhau về tỉ lệ tử vong do một số nguyên nhân bao gồm: 1) bệnh có thể không triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ ở phần lớn bệnh nhân (15), 2) khả năng xét nghiệm không bao phủ hết bệnh nhân ở nhiều quốc gia làm cho việc chẩn đoán thấp hơn con số thực sự bị nhiễm, đặc biệt là ở những bệnh nhân biểu hiện nhẹ và 3) các biến chứng và tử vong xuất hiện muộn hơn giai đoạn lây nhiễm (thường là vào khoảng 2 đến 3 tuần sau khi nhiễm). Một điều đáng quan tâm nữa là việc đánh giá chính xác nhiễm SARS-CoV₂ trở nên phức tạp khi một số lượng lớn người nhiễm không triệu chứng (khoảng 20%) có thể âm thầm làm gia tăng sự lây lan của virus (17).

Biểu hiện lâm sàng của COVID-19 rất đa dạng. Một nghiên cứu quy mô lớn của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Bệnh tật Trung Quốc cho thấy trong số 72 314 bệnh nhân COVID-19 (44 672 chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm, 16 186 nghi ngờ và 10 567 chẩn đoán lâm sàng) thì mức độ nặng trên lâm sàng như sau: 81,4% mức độ nhẹ, 13,9% mức độ nặng và nguy kịch ở 4,7% (15). Đặc trưng lâm sàng của COVID-19 nhẹ bao gồm các triệu chứng chung như nhiễm siêu vi khác (sốt, ho, khó thở, đau cơ, mệt mỏi và tiêu chảy) và xét nghiệm máu ngoại biên có giảm tế bào lympho (18). Trong trường hợp nặng, COVID-19 có thể biểu hiện bằng viêm phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) có kèm hoặc không sốc tim và sốc phân bố. Đây là biểu hiện có thể gặp nhiều nhất ở nhóm bệnh nhân cao tuổi có các bệnh đồng mắc (1,6,19,20). Điều đáng nói là trong các dữ liệu ban đầu thì đồng nhiễm với các virus khác hoặc bội nhiễm vi khuẩn dường như thấp (15). Tuy vậy, bệnh nhân có những biểu hiện lâm sàng nặng nề vẫn có nguy cơ đồng nhiễm và không có gì ngạc nhiên khi dự hậu ở những trường hợp này xấu hơn đáng kể (20,21). Trẻ em chỉ chiếm một tỉ lệ nhỏ trong các trường hợp COVID-19 được xác định bằng xét nghiệm ở Trung Quốc và có vẻ ít bị bệnh nặng hơn. Nghịch lý này có thể là do hệ miễn dịch bẩm sinh mạnh hơn, ít bệnh đồng mắc, khác biệt về sự trưởng thành của thụ thể với virus và trước đó chưa phơi nhiễm với các chủng coronavirus khác (22). Tuy nhiên ở trẻ em cũng đã ghi nhận các trường hợp bệnh trung bình đến nặng (23). Mặc khác, người ta cũng không rõ trẻ em có được xét nghiệm một cách đầy đủ hay không.

Vì số lượng bệnh nhân được chẩn đoán COVID-19 là cực kỳ lớn và con số vẫn gia tăng nhanh chóng nên việc nhận diện được các yếu tố tiên lượng tử vong và bệnh tật đóng vai trò tối quan trọng. Cho đến ngày hôm nay thì chưa có vacccin phòng bệnh nào được chuẩn thuận cũng như chưa có chiến lược điều trị nào thống nhất và sẵn có cho bệnh nhân COVID-19 mặc dù có một số nghiên cứu đang được tích cực tiến hành (24).

TẦN SUẤT BỆNH TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN COVID-19

Việc thiếu xét nghiệm rộng rãi, không có giám sát ở tầm mức quốc gia và thu thập dữ liệu chuẩn hóa cũng như có độ lệch trong lấy mẫu ở những bệnh nhân nằm viện, biểu hiện nặng hơn và có nhiều bệnh đồng mắc như bệnh tim mạch làm cho việc ước tính chính xác tỉ lệ bệnh tim mạch ở bệnh nhân COVID-19 càng khó khăn. Hơn nữa, ở mỗi quốc gia thì việc xét nghiệm xác định chẩn đoán cũng rất khác nhau. Các nghiên cứu sẵn có trong y văn gợi ý rằng có mối liên quan giữa bệnh tim mạch sẵn có với mức độ nặng của COVID-19. Thông tin này được tóm tắt ở Bảng 1 và Bảng 2. Một phân tích gộp của 6 nghiên cứu với 1 527 bệnh nhân COVID-19 khảo sát tần suất bệnh tim mạch cho thấy tỉ lệ tăng huyết áp, bệnh tim và mạch máu não và đái tháo đường lần lượt là 17,1%, 16,4% và 9,7% (4). Bệnh nhân cần nhập Khoa Hồi sức tích cực (ICU) thường có các bệnh đồng mắc này hơn so với những BN không cần nhập ICU. Phân tích trên 44 672 BN COVID-19 ở Vũ Hán, Trung

Quốc cũng có thấy tăng nguy cơ tử vong ở người bị bệnh tim mạch (10,5%), đái tháo đường (7,3%), tăng huyết áp (6,0%). Tất cả đều cao hơn tỉ lệ tử vong chung là 2,3% (15). Một số các nghiên cứu đoàn hệ nhỏ hơn cũng cho các kết quả tương tự gợi ý rằng nguy cơ xuất hiện các biến cố bất lợi cao hơn ở người bệnh tim mạch mắc COVID-19 mặc dù có thể các nghiên cứu này bị ảnh hưởng bởi việc lấy mẫu bị chênh (1,19,25-28). Mặc dù các báo cáo bên ngoài Trung Quốc còn hạn chế thì dữ liệu từ Ý cũng đã cho thấy tỉ lệ tử vong tương tự và nguy cơ gia tăng ở bệnh nhân có bệnh đồng mắc (29). Khi mà dữ liệu quốc tế càng ngày càng dồi dào và sẵn có hơn thì các phân tích từ các quần thể đa quốc gia có thể giúp phân độ nguy cơ đối với một số bệnh nặng, đặc biệt là bệnh nhân có bệnh tim mạch trước đó.

DỰ HẬU COVID-19 VÀ BỆNH TIM MẠCH: CÁC CƠ CHẾ CÓ THỂ LÀM TĂNG NGUY CƠ

Càng ngày thì người ta càng nhận thấy các cơ chế đưa đến bệnh tim mạch có vùng trùng lắp với các con đường điều hòa chức năng miễn dịch. Ví dụ, tuổi tác là một yếu tố nguy cơ mạnh nhất của bệnh tim mạch và ảnh hưởng của lão hóa trên chức năng miễn dịch có thể đều quan trọng như nhau trong việc làm cho bệnh nhân dễ mắc COVID-19 nặng. Một ví dụ đơn cử là khoảng 50% người trên 65 tuổi khi được tiêm vaccine ngừa cúm có hiệu giá kháng thể bảo vệ thấp (30,31). Các yếu tố nguy cơ kinh điển khác của bệnh tim mạch như đái tháo đường và tăng lipid máu cũng có tác động xấu đến chức năng miễn dịch và ngược lại rối loạn chức năng miễn dịch cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch (3235). Như vậy bệnh tim mạch có thể là một chỉ dấu của quá trình rối loạn/lão hóa miễn dịch tăng tốc và có liên quan gián tiếp đến tiên lượng của COVID-19. Tăng tần suất các biến cố tim mạch không mong muốn sau nhiễm COVID-19 có thể đóng một vai trò tiên lượng tượng tự với nhiễm virus khác như cúm và cơ chế có thể phức tạp, đa yếu tố và hai chiều (36,37). Thêm vào đó, nhiễm COVID-19 có thể kích hoạt các con đường sinh lý bệnh đặc hữu của tác nhân này góp phần vào tiên lượng bệnh nhân tim mạch. Ví dụ, tăng biểu hiện của ACE₂ ở bệnh nhân tăng huyết áp và bệnh tim mạch được cho là làm tăng tính cảm nhiễm đới với SARS-CoV₂ mặc dù dữ liệu mâu thuẫn nhau và không có một gợi ý rõ ràng nào cho việc điều trị (Hình 1) (5). Cần có những nghiên cứu khác để hiểu rõ các mối liên quan về cơ chế bệnh sinh có thể có giữa bệnh tim mạch với dự hậu của COVID-19.

Bệnh nhân ghép tim

Bên cạnh các cơ chế mà thông qua đó COVID-19 có thể tác động xấu đến bệnh nhân có nguy cơ bệnh tim mạch thì điều quan trọng cũng cần xem xét COVID-19 trong bối cảnh của nhóm bệnh nhân đặc biệt mong manh ví dụ như các cá nhân đang chờ ghép hoặc sau ghép tim. Có một số báo cáo ca lâm sàng COVID-19 ở bệnh nhân ghép tim (38,39). Hai bệnh nhân ghép tim ở Trung Quốc, một biểu hiện nhẹ và một nặng đều có triệu chứng điển hình của COVID-19. Cả hai đều được điều trị bằng cách ngừng chế độ ức chế miễn dịch nền và điều trị tích cực bằng steroid liều cao, truyền immunoglobulin tĩnh mạch và kháng sinh và cả hai đều sống sót và không có biểu hiện thải ghép. Trong các vụ dịch trước đây, người ta cũng đã ghi nhận nhiễm trùng đặc biệt nặng ở những bệnh nhân được ghép tạng đặc (40). Hiện tại chưa có hướng dẫn điều trị chính thức cho những bệnh nhân này. Đội nhóm tim cần phải cân nhắc chiến lược tầm soát tối ưu nhằm phòng tránh nhiễm trùng nặng ở bệnh nhân ghép. Bàn luận cần đề cập đến việc liệu tất cả các tim được cho bắt buộc phải tầm soát hay không bởi vì COVID-19 có thể không có triệu chứng hay chỉ giới hạn việc xét nghiệm tầm soát ở bệnh nhân có triệu chứng hoặc có phơi nhiễm với COVID-19.

Trong đại dịch cúm H1N1, những người cho tạng được tầm soát nếu có triệu chứng hoặc có tiền sử tiếp xúc đáng kể nguồn lây nhằm tránh nhiễm trùng ở người nhận hoặc nhằm để tiến hành hành điều trị dự phòng nếu người cho tạng dương tính với virus (41).

Tương tự, sàng lọc người nhận tạng có triệu chứng hoặc có tiếp xúc với nguồn lây COVID19 để tránh bộc phát trong giai đoạn sau ghép. Cần phải áp dụng những biện pháp phòng lây nhiễm nghiêm ngặt nhất cho những bệnh nhân suy giảm miễn dịch này.

HẬU QUẢ TIM MẠCH LIÊN QUAN COVID-19

Tổn thương cơ tim, viêm cơ tim và hội chứng mạch vành cấp

Tổn thương cơ tim, được định nghĩa là tăng troponin, có thể xuất hiện do thiếu máu cơ tim hoặc các quá trình không thiếu máu cục bộ bao gồm viêm cơ tim (6,42,43). Với nhiễm trùng hô hấp nặng và thiếu oxy máu, đặc biệt trong bối cảnh của nhiễm trùng nặng và ARDS do COVID-19, thì một số bệnh nhân sẽ xuất hiện những tổn thương như vậy là điều hoàn toàn có thể hiểu được. Tăng nồng độ troponin huyết tương được mô tả ở nhiều bệnh nhân nhiễm COVID-19 và ghi nhận sự khác biệt đáng kể giữa bệnh nhân tử vong và sống còn được xuất viện (21,44). Trong một phân tích gộp với 4 nghiên cứu gồm tổng cộng 341 bệnh nhân thì những bệnh nhân COVID-19 nặng có nồng độ troponin I tăng cao đáng kể so với những bệnh nhân nhẹ hơn (45). Các báo cáo cũng đã gợi ý rằng tổn thương tim cấp tính- tình trạng không phải lúc nào cũng làm tăng chỉ điểm sinh học tim cao hơn bách phân vị thứ 99- nhưng các bất thường về điện học và siêu âm tim thường gặp hơn ở bệnh nhân COVID-19 và những bất thường này liên quan đến bệnh nặng hơn và tiên lượng xấu hơn.

Các nghiên cứu đoàn hệ ở bệnh nhân COVID-19 nhập viện tại Trung Quốc ước tính rằng các tổn thương như vậy xuất hiện ở khoảng 7-17% bệnh nhân (1,6,19) và cao hơn đáng kể ở bệnh nhân nhập ICU (22,2% so với 2,0%, p<0,001) và ở những bệnh nhân tử vong (59% so với 1%, p<0,0001) (6,8). Tuy nhiên troponin có thể tăng cao ở bệnh nhân suy thận do đào thải chậm có thể gặp ở những bệnh nhân bệnh thận giai đoạn nặng. Do thiếu các dữ liệu chất lượng cao cũng như các định nghĩa khác nhau sử dụng trong các nghiên cứu khác nhau nên hiện nay cần sử dụng Định nghĩa Phổ quát về Nhồi máu Cơ tim (Universal Definition of Myocardial Infarction) trong thu thập số liệu nghiên cứu (43).

Các nghiên cứu trước đây về các chủng coronavirus khác (MERS-CoV) đã cung cấp bằng chứng viêm cơ tim cấp trên khảo sát cộng hưởng từ tim mạch (46). Viêm và tổn thương cơ tim cũng được báo cáo ở BN COVID-19. Trong số 68 bệnh nhân tử vong trong một báo cáo loạt ca gồm 150 BN COVID-19 thì có 7% là do viêm cơ tim gây suy tuần hoàn và 33% các trường hợp viêm cơ tim có thể đóng vai trò góp phần đưa đến tử vong (21). Các báo cáo khác cũng mô tả các trường hợp viêm cơ tim tối cấp khi tải lượng virus cao và trên tử thiết có thể phát hiện thâm nhiễm tế bào viêm đơn nhân trong cơ tim (26,47,48). Hiện chưa có bằng chứng về tổn thương màng ngoài tim nên cần có thêm nghiên cứu về vấn đề này. Hiện nay chúng ta không chắc lắm về sự mất xứng hợp cung cấp và nhu cầu oxy (thiếu máu cơ tim type 2) ở mức độ nào ở những BN đã có sẵn bệnh lý tim mạch nền đã thực sự góp phần vào biểu hiện tim mạch ở những bệnh nhân COVID-19 này.

Chưa có các báo cáo ca bệnh về hội chứng mạch vành cấp (thiếu máu cơ tim type 1) trong nhiễm COVID-19. Tuy nhiên đáp ứng viêm mạnh mẽ và những thay đổi huyết động đi kèm với bệnh nặng có thể gây nên một mối nguy hiểm cho việc bong các mảng xơ vữa ở bệnh nhân (6). Trên tinh thần này, phân tích của Kwong và cộng sự cho thấy rằng bệnh nhân nhiễm trùng hô hấp cấp có nguy cơ cao xuất hiện nhồi máu cơ tim cấp sau cúm (tỉ suất xuất hiện 6,1 với khoảng tin cậy 95% từ 3,9-9,5) và sau các bệnh siêu vi không phải cúm bao gồm cả những chủng coronavirus khác (36). Sự xuất hiện của các quy trình điều trị bệnh nhân COVID-19 có nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI) bên trong và ngoài Trung Quốc gợi ý rằng bối cảnh lâm sàng kết hợp như vậy là rất có thể xảy ra (49).

Bên cạnh đó cũng cần biết được sự chồng lấp triệu chứng bệnh của hội chứng mạch vành cấp và COVID-19. Mặc dù triệu chứng chủ đạo của COVID-19 là hô hấp nhưng một báo cáo ca lâm sàng đã mô tả một bệnh nhân ở Ý có đau ngực và thay đổi điện tim nên bệnh nhân được đưa đi chụp mạch vành. Bệnh nhân không có bệnh tắc nghẽn mạch vành nhưng sau đó xét nghiệm dương tính với COVID-19 (50). Theo đà tiến triển như vậy khi coronavirus gây nhiễm những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch rất cao hoặc đã có bệnh tim mạch thì những trường hợp bệnh mạch vành cấp trong quần thể bệnh nhân COVID-19 là rất có thể xuất hiện. Tần suất thực sự trong bối cảnh dịch có thể cao hơn con số báo cáo do những vấn đề liên quan đến xét nghiệm hạn chế cũng như sự quá tải của các phòng thông tim can thiệp trong đại dịch. Các khuyến cáo sâu hơn về xử trí và chăm sóc bệnh nhân COVID-19 tại phòng thông tim xin tham khảo hướng dẫn của ACC và SCAI (51).

Rối loạn nhịp tim và ngưng tim

Rối loạn nhịp tim là một biểu hiện tim mạch thường gặp trong nhiễm COVID-19. Mặc dù không đặc hiệu nhưng triệu chứng đánh trống ngực có thể là triệu chứng bệnh trong lần đầu thăm khám ở 7,3% trường hợp trong một nghiên cứu đoàn hệ gồm 137 BN nhập viện do COVID-19 (26). Ở BN COVID-19 nhập viện rối loạn nhịp được ghi nhận ở 16,7% trong một NC đoàn hệ gồm 138 BN Trung Quốc và thường gặp hơn ở BN nhập ICU so với BN không nhập ICU (44,4% so với 6,9%) (19). Tuy nhiên không có báo cáo nào phân loại cụ thể các rối loạn nhịp trong dân số nghiên cứu. Tần suất xuất hiện rối loạn nhịp tăng có thể nằm trong bối cảnh rối loạn chuyển hóa do bệnh, giảm oxy máu, stress thần kinh dịch thể và viêm trong nhiễm virus ở BN có hoặc không có bệnh lý tim mạch trước đó. Tuy nhiên loạn nhịp nhanh ác tính xuất hiện kèm với tăng troponin có thể cảnh báo nguy cơ viêm cơ tim cấp (44,52).

Bệnh cơ tim và suy tim

Zhou và CS báo cáo rằng suy tim có thể xuất hiện ở 23,0% BN có biểu hiện COVID-19 (6). Đáng lưu ý là suy tim thường gặp hơn tổn thương thận cấp trong nghiên cứu này và gặp nhiều hơn ở BN tử vong so với BN sống sót xuất viện (51,9% so với 11,7%). Hiện nay vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng cho thấy suy tim này là do sự nặng lên của một bệnh tim mạch có sẵn hay do bệnh tim mới xuất hiện trong nhiễm trùng (53). Cần phải đánh giá suy tim phải và tăng áp phổi, đặc biệt là ở bệnh nhân có tổn thương nhu mô phổi nặng hoặc ARDS.

Sốc tim và sốc hỗn hợp

Biểu hiện lâm sàng chủ đạo của COVID-19 là hô hấp có thể đưa đến ARDS thấy được dưới dạng hình ảnh kính mờ trên X quang phổi (54) và giảm oxy máu. Tuy nhiên những biểu hiện tương tự cũng có thể gặp ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim tái diễn hoặc mới xuất hiện. Chính vì vậy mà cần cẩn thận phân biệt các biểu hiện hô hấp này là do nguyên nhân tim hay kết hợp giữa nguyên nhân tim với bệnh lý hô hấp trong COVID-19. Trước đây, thông tim phải được sử dụng để xác định áp lực mao mạch phổi bít (pulmonary capillary wedge pressure-PCWP) nhằm giúp phân biệt các nguyên nhân chính tuy nhiên thực hành này đã bị loại khỏi tiêu chí chẩn đoán ARDS Berlin. Thay vào đó tiêu chí Berlin sử dụng thời điểm xuất hiện triệu chứng, hình ảnh mờ hai bên phổi và không có biểu hiện quá tải dịch để chẩn đoán bệnh nhân ARDS (55). Trong nhiều trường hợp, peptide thải natri niệu có nguồn gốc từ não (BNP) và siêu âm tim có thể giúp xác định chẩn đoán (56,57). Tuy nhiên nếu những xét nghiệm này vẫn không thể đưa ra chẩn đoán xác định chắc chắn thì cần phản xem xét thông tim chẩn đoán trong một số trường hợp đặc biệt để đánh giá áp lực đổ đầy, cung lượng tim và giúp đưa ra quyết định lâm sàng vì chiến lược tiếp cận xử trí ARDS và sốc tim sẽ khác nhau. Cuối cùng, việc quan trọng là cần xác định xem liệu bệnh nhân có một bệnh lý tim mạch đi kèm hay không trong khi đưa ra quyết định thở máy và hỗ trợ tuần hoàn bằng trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) hoặc kỹ thuật khác vì sự hiện diện của bệnh tim mạch này có thể thay đổi kỹ thuật (ví dụ phương thức VV hay VA ECMO). Cho dù thế nào đi nữa thì những BN nhiễm trùng nặng phát triển thành ARDS và viêm phổi hoại tử thì tiên lượng sẽ rất xấu dẫu được hỗ trợ ECMO. Trong báo cáo loạt ca bệnh với 52 BN COVID-19 nguy kịch thì có đến 83,3% (5/6) BN được sử dụng ECMO tử vong. Cần có thêm nghiên cứu về việc sử dụng ECMO ở BN COVID-19 nguy cấp tiến triển, bao gồm việc phân định những BN nào có thể hưởng lợi từ ECMO và những BN nào ECMO không còn tác dụng nữa (58).

Bệnh huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch

Bệnh nhân COVID-19 thường có nguy cơ tăng huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch (VTE).

Mặc dù đến hiện tại chưa có báo cáo loạt ca bệnh nào được công bố về vấn đề này nhưng các nghiên cứu cũng cho thất các thông số đông máu trở nên bất thường ở bệnh nhân nhập viện do COVID-19 nặng (59,60). Trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm ở Trung Quốc, tăng nồng độ D-dimer (>1g/L) có liên quan chặt chẽ với tử vong nội viện ngay cả sau khi đã hiệu chỉnh đa biến (OR 18,4; khoảng tin cậy 95%: 2,6-128,6, p=0,003) (6). Trong một nghiên cứu so sánh nhóm BN COVID-19 tử vong và nhóm sống còn, nhóm tử vong có nồng độ D-dimer và sản phẩm giáng hóa fibrin (FDP) cao hơn đáng kể và có đến 71,4% BN tử vong có đủ tiêu chuẩn lâm sàng chẩn đoán đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) trong quá trình diễn tiến bệnh (59). Bên cạnh DIC, những bệnh nhân nguy ngập phải bất động kéo dài sẽ có tăng nguy cơ VTE. Viêm nhiễm mạch máu có thể góp phần thúc đẩy tình trạng tăng đông và rối loạn chức năng tế bào nội mô ở những BN này. Ở những BN COVID-19 nguy ngập và có diễn tiến lâm sàng xấu hơn như giảm oxy máu hoặc huyết động không ổn định thì cần phải đánh giá thêm bệnh lý huyết khối thuyên tắc. Cho đến hiện tại, chúng ta vẫn chưa biết chế độ phòng ngừa huyết khối thuyên tắc nào là tối ưu ở BN COVID-19 nặng. Vì lý do đó nên chúng ta cần phải tuân thủ các khuyến cáo sẵn có đang được sử dụng (61). Vì các thuốc điều trị kháng virus có thể có tương tác với các thuốc chống đông trực tiếp đường uống nên heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc heparin không phân đoạn, kèm hoặc không kèm các biện pháp cơ học, được khuyến cáo ở BN COVID19 nặng nhập viện.

Xem tiếp: Những vấn đề tim mạch trong đại dịch Coronavirus 2019 (COVID-19) (P2)

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP