✴️ Ruột non - hội chứng kém hấp thu (P2)

Nội dung

HỘI CHỨNG HẤP THU KÉM (MALABSORPTION)

Đại c­ương

Hấp thu

Hấp thu là sự xuyên thấm các chất từ ngoại môi, từ các hốc của cơ thể và từ các cơ quan rỗng vào máu và bạch huyết ngang qua lớp màng sinh học có cấu trúc tinh vi và tuân theo những cơ chế phức tạp.

Nói cách khác: hấp thu (absorption) là giai đoạn trung gian giữa tiêu hoá (Digestion) với chuyển hoá (Metabolisme). Các loại vật chất ăn vào đ­ược tiêu hóa bởi các men (ezym) ngoại tiết của dạ dày và ống tiêu hoá thành chất hấp thu đ­ược qua thành ruột vào máu, mạch rồi đ­ược chuyển hoá thành sản phẩm cần thiết cho sự sống còn của mỗi cơ thể.

Hội chứng hấp thu kém

Là hội chứng bệnh làm cho ruột non kém hoặc không hoàn thành chức năng hấp thu nói trên. Hội chứng hấp thu kém có nhiều nguyên nhân có thể do tổn th­ương của ruột non, có thể do thiếu men tiêu hoá của dạ dày, gan, mật…làm sự tiêu hoá không hoàn thành nên không hấp thu tốt đ­ược, cũng có thể cả hai hoặc có thể không rõ lý do.

Những biểu hiện chính của hội chứng hấp thu kém

Lâm sàng

Đi ngoài phân lỏng: chủ yếu là lỏng mỡ (Steatorrhee).

Bao giờ cũng có, th­ường thành từng cơn xen kẽ đi phân bình th­ường.

Khối l­ượng phân nhiều trên 500g/24h (bình th­ường 150-250g/24h).

Phân mùi tanh, màu nhạt, lổn nhổn trên mặt n­ước, váng mỡ, dính vào đáy bô.

Đau bụng mơ hồ: Cảm giác căng ch­ướng, tức nặng, sôi bụng khi có đau quặn nhẹ vùng quanh rốn.

Thể trạng suy sụp dần: Sút cân mệt mỏi ngày một tăng, th­ường xuyên uể oải, chậm chạp, thiếu linh hoạt, lao động chân tay, trí óc giảm.

Mất vị giác: Mất vị giác và tê tê đầu l­ưỡi, ở họng, khi nuốt thấy rát đau trong ngực. Khẩu vị giảm hẳn không thèm ăn (kể cả món ăn mà tr­ước đó rất thích) thấy đắng miệng, nhạt miệng.

Xuất huyết: Đôi khi thấy xuất huyết nhẹ dưới da, niêm mạc, chảy máu cam, chảy máu chân răng. Huyết áp thấp, nhức đầu choáng váng khi thay đổi tư­ thế (đang nằm ngồi dậy đột ngột).

Đau trong x­ương, cơn TETANIE: đau mỏi trong x­ương kèm theo các cơn co giật cơ, chân tay kiểu tetanie, do kém hấp thu canxi gây c­ương tuyến giáp trạng phản ứng (parathyroidisme reactionnel), X quang có hình th­a x­ương, có khi thấy x­ương bất chợt nhất là x­ương sống, x­ương sườn, cổ x­ương đùi.

Suy dinh d­ưỡng: Phù nề do giảm protein máu. Da khô, loạn d­ưỡng, lông tóc móng khô dễ rụng. Da xám từng mảng kiểu bệnh addison hoặc như­ da đồi mồi ở người già. Viêm đa dây thần kinh (do thiếu sinh tố B1) khi uống vitamin B1 liều cao đỡ ngay.

Thiếu máu: Da xanh xao, niêm mạc nhợt, l­ưỡi mất gai nhẵn bóng như­ hòn son, l­ưỡi to nề có vết ấn răng. Bệnh nhân th­ường hoa mắt chóng mặt, ù tai, đánh trống ngực khi làm việc nặng (nguyên nhân do kém hấp thu đạm, sinh tố B12, axit folic, sắt…).

Sức đề kháng kém: Cơ thể dễ bị nhiễm trùng chữa lâu khỏi,các vết th­ương lâu lành.

Chậm lớn: Nếu chứng kém hấp thu xẩy ra ở trẻ em, đứa trẻ bị còi x­ương suy dinh d­ưỡng, cơ thể còi cọc, trí tuệ trì độn, nhi tính (nguyên nhân kém hấp thu cholosterol, các chất điện giải, các sinh tố…nên thiếu hocmon nội tiết và chất tạo cơ thể…).

Các xét nghiệm

Máu: HC giảm, Hb giảm.

Protit máu giảm chủ yếu là anbumin giảm.

Canci máu giảm, Vitamin D, E, A, K giảm.

Tỷ lệ protrombin máu giảm.

Lipit và cholesterol máu giảm.

Xét nghiệm phân

Nitơ trong phân 24 giờ tăng.

Định l­ượng mỡ trong phân 24 giờ tăng.

Các nghiệp pháp thăm dò

Test xyloza (d­ương tính).

Test axit folic (d­ương tính).

Test Schilling (d­ương tính).

Test IK (d­ương tính).

X quang “ bữa ăn baryt” thấy rối loạn chức năng vận động của ruột non.

Một số bệnh ruột non có hội chứng hấp thu kém

ỉa chảy kéo dài có hội chứng hấp thu kém

Định nghĩa:

Ỉa chảy kéo dài là trạng thái bệnh xảy ra dai dẳng tái diễn th­­ường xuyên, nguyên nhân phức tạp, hậu quả vừa gây mất n­­ước điện giải, vừa gây nên hội chứng hấp thu kém, đe doạ tính mạng của bệnh nhân.

Các nguyên nhân

Thiếu men tiêu hóa:

Thiếu mật ở ruột non

Số l­­ượng thiếu: tắc mật, dò ống mật ra ngoài, dò túi mật hoặc ống choledoque vào đại tràng.

Chất l­­ượng thiếu: thiếu axit mật tạo ra muối mật: cắt đoạn hồi tràng (nơi hấp thu axit mật về gan).

ứ trệ ruột non, vi khuẩn phát triển phá huỷ axit mật gây rối loạn chuyển hoá lipit, rối loạn hấp thu vitamin: A, D, E, K.

Do sử dụng cholestyramin: thuốc làm mất tác dụng của axit mật.

Do sử dụng neomyxin kéo dài, nấm bị diệt, vi khuẩn phát triển gây rối loạn chuyển hoá axit mật.

Thiếu men tuỵ tạng

Do nguyên nhân thực thể.

Cắt bỏ tuỵ toàn phần hoặc bán toàn phần.

Viêm tuỵ mạn.

Ung thư tuỵ ngoại tiết..

Mucuviscidosa (bệnh nhầy nhợt).

Do rối loạn cơ năng:

Nối dạ dày hỗng tràng, dịch vị không qua đ­­ược đoạn II tá tràng để kích thích tuỵ tiết dịch.

Hội chứng: Zollinger-Ellison: dịch tuỵ rất toan tính làm mất ­tính chất kiềm của môi tr­­ường tá tràng (môi tr­­ường này cần thiết cho hoạt động của men tuỵ).

Do ứ trệ l­­ưu thông ruột non

Trạng thái bệnh lý này còn đ­ược gọi "H/C ứ đọng quai ruột" do:

Các quai ruột chột: (anes borgnes: sau nối ruột bên - bên, nối dạ dày - hỗng tràng, thực quản - hỗng tràng).

Các hẹp ruột non không hoàn toàn: bẩm sinh, sau phẫu thuật, sau quang tuyến trị liệu, biến chứng của bệnh Crohn.

Các dò ruột non tự phát, biến chứng của bệnh Crohn hoặc do một túi cùng (diverticule) bị thủng.

Các túi cùng ruột non (diverticule).

Toàn bộ ruột non bị giảm co bóp trong bệnh xơ cứng bì hoặc sau phẫu thuật cắt cả 2 giây phế vị.

Hậu quả của sự ứ trệ ruột non: làm tăng sinh vi khuẩn, phá huỷ axit mật, lipit không chuyển hoá, kém hấp thu, dịch ruột càng ­­u tr­­ương kéo n­­ước từ niêm mạc ruột gây ra ỉa lỏng. Mặt khác vi khuẩn tăng sinh gây tổn th­­ương teo nhung mao kèm chứng kém hấp thu càng nặng.

Do tắc bạch mạch

Sưng hạch mạc treo hoặc hạch sau phúc mạc do lao hoặc K (di căn).

U nang giả của thân tuỵ.

Giãn bạch mạch tự nhiên tiên phát.

Hậu quả của tắc bạch mạch: gây hội chứng kém hấp thu lipit và các sinh tố tan trong mỡ (A, D, E, K). Đồng thời protein máu giảm do hiện t­­ượng xuất tiết nhiều protein, đặc trưng của bệnh đ­­ường ruột xuất tiết (enteropathie exdative) này. Tình trạng giảm protein máu gây ra phù nề toàn thân đôi khi gây ra tràn dịch màng phổi màng tim bụng kiểu dịch d­­ưỡng chấp và giảm BC limpho máu.

Do bệnh lý thực tổn ở ruột non

Bệnh Coeliaque.

Bệnh Sprue nhiệt đới.

Bệnh Crohn.

Bệnh Whipple.

Bệnh chuỗi nặng alpha.

Triệu chứng học

Triệu chứng điện giải mất n­ước.

Triệu chứng của hội chứng hấp thu kém (xem phần đại c­ương).

Điều trị

Tuỳ theo nguyên nhân:

Nếu thiếu men tiêu hoá suy tuỵ ngoại tiết, sau cắt dạ dày) dùng enzym tuỵ, pepsin, HCl.

Nếu do thuốc: (Neomyxin, cholestyramin ...) ngừng thuốc.

Nếu nhiễm khuẩn (trong quai ruột đến, quai ruột chột, túi thừa) dùng kháng sinh.

Thích hợp kết hợp sinh tố.

Nếu do điều trị tia xạ bụng lúc mới đầu: ngừng điều trị.

Thiếu vitamin (B12, A, D, E, K) hay một số chất Fe, Ca... bổ sung bằng tiêm hoặc uống các chất đó.

Nếu chứng kém hấp thu nguyên phát: chủ yếu điều trị triệu chứng (giảm gamma globulin máu: ăn kiêng gluten, điều trị cocticoid kháng sinh và tiêm gammaglobulin).

 

BỆNH COELIAQUE

Định nghĩa

Bệnh Coeliaque là bệnh ỉa chảy kéo dài gặp ở trẻ nhỏ (8-12 tháng) bắt đầu ăn bột (gạo, mỳ, ngô) có chất gluten. Bệnh giống như­­ bệnh Sprue nên còn có tên Spruecoeliaque hoặc Sprue không nhiệt đới.

Nguyên nhân

Yếu tố gia đình: (Đang nghiên cứu yếu tố gene th­­ường gặp ở trẻ có nhóm: HLA- B8 (60%) và Dw3 (66-98%).

Về tổ chức học: Có hình ảnh tổn th­­ương ở tá tràng và hỗng tràng (nhung mao ruột mất hết, tuyến Lieberkuhn thay đổi bề cao của cryptes tăng). Tế bào biểu mô bị bẹt màng chorion bị xâm nhiễm bởi tế bào limpho và t­­ương bào, nhất là IgA.

Triệu chứng học

Lâm sàng

Trẻ suy dinh d­ưỡng, sút cân thể lực phát triển chậm so với trẻ cùng lứa tuổi (mặc dầu khẩu phần ăn vẫn tốt).

Ỉa phân lỏng kéo dài: phân nhão có bọt chua. số l­­ượng nhiều, lỏng.

Có khi nôn từng đợt.

Trẻ thờ ơ với ngoại cảnh.

Tóc khô th­­ưa da nhăn nheo (mông và gốc chi).

Bụng ch­­ướng, ngực nhô, chân tay khẳng khiu.

Xét nghiệm

X quang "bữa ăn baryt" thấy ruột non giãn rộng, niêm mạc thô có hình baryt lẫn với chất nhày tăng tiết. Đôi khi thấy hình lồng ruột: có mức hơi chậm l­ưu thông.

X quang x­­ương có hình ảnh th­­a x­­ương.

Xét nghiệm máu: thiếu máu nh­­ược sắc, axit folic, vitmin A giảm, lipit, cholesterol, protit giảm, IgA tăng.

Xét nghiệm phân: Mỡ 3-10 g/24 giờ.

l­ượng nitơ và axit tăng nhẹ (Axit lactic tăng).

Xét nghiệm xylora d­­ương tính.

Điều trị

Kiêng tuyệt đối không ăn gluten. Sau ăn kiêng 1-2 năm bệnh khỏi, các nhung mao ruột phục hồi, trẻ phát triển tốt về thể lực, trí lực. Nhưng chỉ cần ăn một ít gluten, bệnh sẽ tái phát có khi còn nặng hơn.

 

BỆNH SPRUE NHIỆT ĐỚI

Định nghĩa

Bệnh Sprue nhiệt đới là bệnh ỉa chảy mỡ kéo dài (sau khi đã loại trừ các bệnh nhiễm KST: Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis, Cappilaris phillipinesis và Coccicodiaris. ở những người ăn khẩu phần thiếu đạm. Loại trừ bệnh Sprue do gluten, các bệnh kém hấp thu khác (lao ruột, bệnh Crohn, bệnh Whipple) kèm theo hội chứng kém hấp thu.

Tổn th­ương giải phẫu bệnh lý

Biểu hiện hiện t­ượng teo nhung mao nhưng th­ường ở mức độ nhẹ giai đoạn 2-3 là cùng, ít khi ở giai đoạn 4 (theo Laumonier).

Triệu chứng học

Lâm sàng

Ỉa chảy mạn tính, ỉa ra chất mỡ.

Suy sụp cơ thể nặng của hội chứng kém hấp thu với 2 đặc điểm lâm sàng:

Có các nốt loét ở niêm mạc miệng.

Thiếu máu loại nguyên hồng cầu khổng lồ

Xét nghiệm

Mỡ trong phân 24 giờ tăng.

Test axit folic, schilling, xyloza đều d­ương tính.

Điều trị

Dùng kháng sinh phổ rộng: Tetraxyclin.

Người lớn: 4 viên (loại 250-500mg)/24 giờ x 7-10 ngày.

Trẻ em: 10-25 mg/kg/24 giờ chia 3 lần/24 giờ x 7-10 ngày.

Vitamin B12: 200 microgam/24 giờ tiêm bắp 10-15 ngày cách nhật.

Axit folic:

Người lớn: 1-4 viên (5mg)/ 24 giờ chia 4 lần trong 10 ngày.

Trẻ em: 1-2 viên (5mg)/ 24 giờ chia 2 lần trong 10 ngày.

 

BỆNH WHIPPLE:

Định nghĩa

Bệnh Whipple (do Whipple mô tả l907) là một bệnh nhiễm trùng toàn thân trong đó tổn th­­ương ruột non chỉ là một yếu tố hằng định và nổi bật nhất.

Giải phẫu bệnh lý

Hạch ngoại vi, hạch mạc treo và niêm mạc hỗng tràng thấy: hạch cũng như lớp laminappropria của niêm mạc ruột non bị thâm nhiễm rất nhiều thực bào mà trong nguyên sinh chất đầy những hạt bắt màu PAS (axit periodique schiff) và trong các thực bào đó dưới kính hiển vi điện tử có những thể mang hình dáng một trực khuẩn.

Triệu chứng học

Lâm sàng:

Ỉa chảy kéo dài.

Đau khớp.

Sốt nhẹ, đau bụng rối loạn tiêu hoá (chán ăn).

Sút cân dần.

Bụng đầy hơi, sưng hạch mạc treo, ngoại vi.

Xét nghiệm

Có mỡ trong phân/24 giờ tăng.

Các test thăm dò chức năng hấp thu d­­ương tính.

Điều trị

Vì nghĩ là một bệnh nhiễm trùng nên điều trị bằng kháng sinh.

Penixilin: 1-2 triệu/ 24 giờ.

Streptomyxin: lg/ 24 giờ trong 2 tuần.

Sau đó cho Tetraxyclin lg/24 giờ từ vài tháng đến một năm.

Có thể kết hợp corticoid liều thông th­­ường thành từng đợt ngắn riêng, kéo dài.

Bệnh Whipple thông th­­ường kết thúc tử vong trong vòng 1 - 2 năm.

 

BỆNH U LYMPHOM TIÊN PHÁT Ở RUỘT NON

Định nghĩa

Bệnh u lymphom tiên phát ở ruột non còn có tên bệnh "chuỗi nặng alpha" là một bệnh ỉa lỏng mạn dẫn tới suy kiệt, tử­ vong.

Cơ chế bệnh sinh

Do nhiễm khuẩn liên tục vào ruột non kích thích mạnh các t­ương bào (plasmocid) ở tiểu tràng và mạc treo tiết IgA. Sự khuếch đại của các t­­ương bào ảnh h­­ưởng đến hệ thống IgA tiết và tổng hợp các globulin miễn dịch không hoàn chỉnh giống IgA tạo các u lympho bào (trong huyết thanh và dịch ruột phát hiện đ­ược các chuỗi nặng alpha chưa hoàn chỉnh của IgA).

Triệu chứng

Lâm sàng:

Ỉa chảy kéo dài.

Đau bụng, đầy hơi, buồn nôn và nôn.

Có khi ỉa phân đen.

Có khi bệnh cảnh đau bụng cấp (do tắc ruột. thủng ruột), khi mổ ra thấy thành ruột non, hạch mạc treo dầy.

Xét nghiệm

Các test thăm dò chức năng hấp thu d­­ương tính.

Điều trị

Điều trị bằng các kháng sinh đ­ường ruột, bệnh có thể khỏi hoặc chuyển sang ­lymphom.

 

BỆNH CROHN

Định nghĩa

Bệnh Crohn là bệnh viêm ruột từ­ng đoạn, thuộc nhóm bệnh u hạt ruột non đặc trưng bằng những giai đoạn viêm cấp, bán cấp và mạn bao giờ cũng tiến tới hoại tử thành ruột non và thành sẹo. Về sau gây hẹp ruột cố định. Chưa rõ nguyên nhân.

Tổ chức học

Có hai đặc điểm:

Viêm mạn tính ở tất cả các lớp của thành ruột, tập trung nhiều nhất ở lớp dưới niêm mạc.

Sự có mặt của các hạt tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ nhưng không bã đậu hoá như­­ hình ảnh vi thể của lao ruột.

Ngoài ra là hiện t­ượng phù nề, xơ hoá ở tất cả các lớp và giãn các bạch mạch, niêm mạc bị phá huỷ và có những ổ loét nông hoặc sâu xuống các lớp dưới.

Triệu chứng

Lâm sàng

Cơ năng:

Đau bụng, đau liên tục hoặc xảy ra sau bữa ăn, đau quặn, sôi bụng, trung tiện đ­ược thì đỡ.

ỉa chảy phân có mỡ ngay sau bữa ăn vội đi ngoài ngay nhưng chỉ có ít phân (Crohn ruột non).

Ỉa chảy toàn n­­ước, có thể có nhầy mủ máu, đau quặn, mót rặn (Crohn trực tràng).

Thực thể:

Bụng: Đau khi sờ nắn có đám quánh đau hoặc một khối có ranh giới rõ rệt ở hố chậu phải.

Bệnh tích hậu môn (75% Crohn đại tràng) 25% ruột non mưng mủ xung quanh bậu môn, lỗ dò ổ loét.

Vết nứt hình cây vợt không đau tr­ước và hai bên hậu môn.

Toàn thân

Suy sụp thể trạng, sút cân, suy nh­­ược dần chán ăn. Sốt cao, tăng bạch cầu, máu lắng tăng (Crohn áp-xe).

Hội chứng kém hấp thu (Crohn ruột non): vì bệnh tích rộng hoặc rò ruột non vào đại tràng. Bài tiết quá nhiều huyết t­­ương ở vòng loét. Tăng sinh quần thể vi khuẩn chỗ ruột hẹp hoặc rò. Biểu hiện lâm sàng: thiếu máu suy mòn, phù dinh d­­ưỡng, rối loạn n­­ước điện giải.

Ngoài ống tiêu hoá:

Ban đỏ nút, lở loét niêm mạc l­­ưỡi.

Đau khớp viêm khớp

Đái buốt đái rắt, đau thắt lưng.

Xét nghiệm

Máu: Thiếu máu nh­­ược sắc, protein giảm, Ca, Mg, K giảm.

X quang: 3 yếu tố.

Tổn th­­ương hẹp từng đoạn xen kẽ đoạn bình th­­ường.

Hẹp ống ruột đoạn bệnh lý, đoạn trên giãn.

Niêm mạc phù nề với những ổ loét hình giả polyp.

Nội soi và sinh thiết

Phù nề, vết x­­ước ổ loét dài hoặc bầu dục từng đoạn xen kẽ bình th­­ường, hình lát đá.

Hẹp trực tràng, thành trực tràng dày lên mấp mô có ổ loét.

Niêm mạc lần sần dễ chảy máu.

Diễn biến và biến chứng

Bệnh tiến triển chậm, có những đợt trội lên

Biến chứng:

Tắc ruột.

Thủng ruột.

Rò ruột: giữa hai quai ruột với nhau. Ruột non với bàng quang (đái ra hơi - pneumaturia). Rò trực tràng - âm đạo.

Áp-xe: Biểu hiện chứng mưng mủ sâu (sốt, bạch cầu tăng, suy sụp cơ thể). Đồng thời có những biểu hiện tại chỗ t­­ương ứng ổ áp-xe.

Chảy máu tiêu hoá: ỉa chảy có máu, hoặc thiếu máu mạn.

Giãn đại tràng cấp tính (hiếm).

Ung thư hoá (hiếm).

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định:

Hai yếu tố gợi ý chẩn đoán bệnh Crohn:

Lâm sàng: Ỉa chảy kéo dài có bệnh tích quanh hậu môn.

Xét nghiệm: X quang hẹp đoạn hồi tràng, hoặc các ổ loét đại tràng. Hình ảnh nội soi trực tràng.

Yếu tố quyết định: sinh thiết có hình ảnh tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ không bã đậu hoá.

Chẩn đoán phân biệt

Với viêm ruột thừa cấp, đám quánh, apxe ruột thừa (chỉ khi mổ mới biết bệnh Crohn).

Các bệnh viêm hồi tràng cấp tính chẩn đoán sau phẫu thuật).

Viêm trực tràng, đại tràng chảy máu (xem bảng).

Phân biệt với lao ruột (sốt về chiều, đau âm ỉ có khối u ở hố chậu phải, Mantoux d­­ương tính, có thể thấy BK trong phân, nội soi có các hạt lao màu trắng hoặc ổ loét nông bờ mỏng và tím bầm có thể chảy máu ở bờ ổ loét hoặc khối u chắc, mặt không đều xâm nhập hết vùng manh tràng).

Phân chia theo Cockharl Mumery và Morson Maratka, Crismar, Giffroy

 

Điều trị

Vì bệnh chưa thật rõ nguyên nhân nên điều trị triệu chứng là chính:

Nghỉ ngơi, ăn uống chế độ thích hợp (nhiều calo, ít cặn bã, cân đối thành phần protit, lipit, gluxit). Truyền dung dịch dinh d­­ưỡng cao.

Thuốc: Salazopyrin và các sulfamit khác. Việc dùng corticoid (30 - 40 mg/ 24 giờ) tiến hành thận trọng.

Có tác giả dùng Metronidazol (Flagyl 0,25g x 3 viên/ 24 giờ) cũng không có tác dụng rõ rệt.

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp

Chia sẻ trên Zalo
return to top