✴️ Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành: Biến chứng thường gặp và một số thể đặc biệt của nhồi máu cơ tim cấp (P2)

MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Nhồi máu cơ tim thất phải

Nhồi máu cơ tim thất phải dẫn đến tăng áp lực ở phía bên tim phải (nhĩ phải, áp lực cuối tâm trương thất phải) và làm giảm áp lực phía tim bên trái (huyết áp động mạch, cung lượng tim). Bệnh cảnh thường hay gặp ở NMCT cấp có ST khả năng ở vùng thành dưới.

Chẩn đoán

Lâm sàng

Dấu hiệu của suy tim phải (tăng áp lực tĩnh mạch chủ).

Dấu hiệu Kussmaul.

Mạch nghịch thường.

Không có phù phổi trong biểu hiện toàn thân của tình trạng cung lượng tim thấp (hạ huyết áp, lạnh đầu chi).

Điện tâm đồ

Ở người nhồi máu cơ tim cấp có ST khả năng ở thành dưới, hình ảnh đoạn ST khả năng ở 0,1 mV (> 1 mm) ở bất kỳ chuyển đạo nào trong các chuyển đạo từ V4R-V6R có độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho chẩn đoán nhồi máu thất phải.

Những thay đổi này có thể là thoáng qua hoặc chỉ biểu hiện trong giai đoạn sớm. (Hình 11.11)

Siêu âm tim

Hình ảnh thất phải giãn và vận động bất thường của các thành cơ tim.

Điều trị

Điều trị tái tưới máu mạch vành sớm.

Với những bệnh nhân có cung lượng tim thấp, không bị ứ dịch ở phổi, áp lực tĩnh mạch trung tâm trung bình hoặc thấp, bù khoảng 200 - 300 mL NaCL đẳng trương và theo dõi sát huyết áp.

Tránh dùng các thuốc nhóm nitrate và các thuốc lợi tiểu vì làm giảm tiền gánh sẽ làm tình trạng hạ huyết áp nặng hơn.

Những bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp nên đặt loại máy có đồng bộ nhĩ thất nhằm mục đích duy trì cung lượng tim tối đa (đặt điện cực ở cả nhĩ và thất).

Chuyển nhịp nếu có bất kỳ rối loạn nhịp nào (nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rối loạn nhịp thất).

Giảm hậu gánh: Đặc biệt quan trọng trong trường hợp có rối loạn chức năng thất trái kèm theo.

Đặt bóng đối xung động mạch chủ.

Có thể sử dụng các thuốc giãn mạch nhưng phải hết sức thận trọng (nitroprusside, hydralazine) hoặc thuốc ức chế men chuyển/ ức chẹn thụ thể.

Các thuốc vận mạch nên tránh sử dụng và chỉ dùng nếu các biện pháp khác không thể duy trì huyết động.

Tái thông động mạch vành (can thiệp hoặc tiêu sợi huyết) đã được chứng minh cải thiện chức năng thất phải và giảm được tỷ lệ tử vong.

Hình 6.1. Hình dạng đoạn ST và sóng T chuyển đạo V4R trong nhồi máu cơ tim sau dưới cấp. tắc đoạn gần của ĐMV phải tạo ra hình ảnh đoạn ST khả năng > 1mm và sóng T dương. Tắc đoạn xa thì đặc trộng bằng hình ảnh sóng T dương nhưng không có hình ảnh ST khả năng. tắc động mạch mũ tạo ra hình ảnh sóng T âm và đoạn ST chênh xuống ít nhất 1 mm.

Nhồi máu cơ tim do Cocaine

Tỷ lệ của nhồi máu cơ tim, rối loạn chức năng thất trái và rối loạn nhịp do cocaine đang có xu hướng tăng. Ước tính có khoảng 14 - 25% các bệnh nhân trẻ nhập viện cấp cứu vì đau ngực không do chấn thương có nồng độ cocaine và các sản phẩm chuyển hóa của cocaine trong tuần hoàn ở mức định lượng được. Khoảng 6% bệnh nhân trong nhóm này có bằng chứng tăng các chất chỉ điểm sinh học của nhồi máu cơ tim (số liệu từ Hoa Kỳ).

Hầu hết là các bệnh nhân trẻ, da màu, nam giới, hút thuốc mà không có các yếu tố nguy cơ nào khác của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Nguyên nhân của tổn thương cơ tim là do tập hợp của nhiều yếu tố, bao gồm:

Tăng nhu cầu oxy cơ tim (tăng nhịp tim, huyết áp, sức co cơ tim).

Giảm cung cấp máu cơ tim do sự co thắt mạch ở vị trí mảng xơ vữa nhỏ.

Tăng kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối.

Hiệu ứng này có thể xuất hiện muộn, do các chất chuyển hóa của cocaine đều là các tác nhân có thể gây co mạch mạnh và lưu lại trong tuần hoàn tới 36 giờ (hoặc lâu hơn), dẫn tới các đợt xuất hiện lặp lại của triệu chứng.

Chẩn đoán

Thường khó khăn và cần được nghĩ tới ở bất kỳ đối tượng trẻ tuổi nào biểu hiện đau ngực, có nguy cơ thấp của bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Đau ngực: Thường xảy ra trong vòng 12 giờ kể từ khi dùng cocaine. Triệu chứng này có thể xuất hiện trở lại sau 24 - 36 giờ, do các chất chuyển hóa thứ phát gây ra.

Điện tâm đồ: Bất thường với các biến đổi về tái cực không đặc hiệu ở 80% các trường hợp, và khoảng 40% có các biến đổi điển hình để chẩn đoán STEMI và đủ tiêu chuẩn cho điều trị tái tưới máu.

Dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim: Có thể gây nhầm lẫn, do hầu hết bệnh nhân có tăng nồng độ CK thứ phát do tiêu cơ. TnT và TnI đóng vai trò quan trọng giúp khẳng định có tổn thương cơ tim.

Xử trí

Các biện pháp chung

Tương tự như ở tất cả các đối tượng có biểu hiện của nhồi máu cơ tim: Thở oxy, lưu lượng cao 5 - 10 L/min trừ khi có chống chỉ định; giảm đau, aspirin 75 mg x 1 lần/24h.

Nitroglycerin: Truyền tĩnh mạch liều cao, chỉnh liều theo đáp ứng của triệu chứng và huyết động.

Benzodiazepine: Giảm lo âu.

Điều trị đặc hiệu

Verapamil

Dùng liều cao, có tác dụng kép do làm giảm gánh nặng cho tim và hỗ trợ tái lập lại cung và cầu oxy cơ tim, cũng như làm giãn mạch vành.

Nên sử dụng một cách thận trọng 1 - 2 mg tiêm tĩnh mạch bolus mỗi lần (lên tới tổng liều 10 mg), phải theo dõi huyết động liên tục.

Sau đó tiếp tục sử dụng bằng đường uống, liều cao để tác dụng liên tục tới 24 - 72 giờ sau liều cuối cùng của cocaine (80- 120 mg uống, 2 lần/24h).

Phentolamine: Là một chất đối kháng α-adrenergic, làm nhanh chóng đảo ngược sự co mạch gây ra bởi cocaine (2-5 mg tiêm tĩnh mạch và lặp lại nếu cần thiết). Có thể sử dụng cùng với verapamil.

Labetalol: có cả tác dụng trên α và β-adrenergic và có thể được sử dụng sau verapamil và phentolamine nếu huyết áp bệnh nhân còn cao, nhưng không có tác dụng lên sự co thắt mạch vành.

Liệu pháp tái tưới máu

Nếu bệnh nhân không thể ổn định sau khi sử dụng các biện pháp đầu tay với verapamil và phentolamine, nên tiến hành chụp và can thiệp mạch vành ngay lập tức nếu có bằng chứng của huyết khối/tắc mạch.

Nếu chụp mạch vành không thể thực hiện được, có thể xem xét liệu pháp tiêu huyết khối. Tuy vậy, bằng chứng sử dụng thuốc tiêu sợi huyết còn hạn chế, và thường đi kèm các biến chứng chảy máu liên quan tới tăng huyết áp.

Thận trọng

Tránh sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm (Propranolol...) do làm tăng thêm sự co thắt mạch vành do không có tính đối kháng với các thụ thể α – adrenergic.

Nhồi máu cơ tim cấp không có tổn thương động mạch vành (MINOCA)

Giới thiệu

NMCT không có tổn thương đáng kể động mạch vành (Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries- MINOCA) đã được mô tả trong y văn từ 80 năm trước nhưng mới được nghiên cứu một cách hệ thống những năm gần đây. Một số không nhỏ các bệnh nhân NMCT cấp có thể coi là MINOCA. Tuy nhiên, nhiều thầy thuốc thường bỏ qua và cho rằng không có tổn thương động mạch vành thì có thể loại trừ được NMCT.

Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ MINOCA trong quần thể dao động trong khoảng 3,5-15%. Dù đặc điểm của bệnh nhân với MINOCA và NMCT có tổn thương đáng kể động mạch vành là tương đối khác biệt, tỷ lệ tử vong tại thời điểm 1 tháng và 1 năm không có sự khác biệt. Một số đặc điểm cơ bản của MINOCA:

MINOCA không phải là chẩn đoán hiếm gặp với bệnh nhân NMCT cấp, gặp nhiều hơn ở phụ nữ trẻ tuổi không phải người da trắng, ít có sự liên quan với các yếu tố nguy cơ truyền thống, thường gặp ở thể NMCT không ST khả năng ở.

Bệnh nhân nghi ngờ chẩn đoán MINOCA nên được thăm dò kỹ lưỡng các bệnh lý kèm theo có thể gây nhầm lẫn và nguyên nhân gây bệnh.

MINOCA có tiên lượng cũng nặng nề gần như tương đương với các bệnh nhân NMCT cấp có tổn thương đáng kể động mạch vành.

Tiêu chuẩn chẩn đoán MINOC theo H 2019 và định nghĩa toàn cầu lần thứ tư về Nhồi máu cơ tim 2018

Chẩn đoán MINOCA sau khi có kết quả chụp ĐMV ở bệnh nhân đã có chẩn đoán NMCT:

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.

Không có tổn thương đáng kể động mạch vành: Động mạch vành không có hẹp đáng kể (50% lòng mạch) ở mọi nhánh động mạch vành có thể liên quan đến NMCT bao gồm cả ĐMV bình thường (hẹp < 30%) hoặc hẹp nhẹ đến vừa (hẹp từ 30 đến 50%).

Không có chẩn đoán khác phân biệt nguyên nhân NMCT cấp.

Căn nguyên

Căn nguyên do xơ vữa mạch vành

Bao gồm các trường hợp nứt vỡ, xói mòn mảng xơ vữa hoặc nốt vôi hóa gây ra nhồi máu cơ tim type 1 theo định nghĩa toàn cầu. Cơ chế gây MINOCA trong các bệnh cảnh này bao gồm (1) nứt vỡ mảng xơ vữa gây co thắt động mạch vành, (2) hình thành huyết khối nhưng tự ly giải hoặc bắn đi gây tắc các nhánh tận. Chẩn đoán mảng xơ vữa không ổn định dựa vào các thăm dò chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch vành như siêu âm trong lòng mạch hoặc chụp cắt lớp vi tính quang học.

Căn nguyên không do xơ vữa mạch vành

Co thắt động mạch vành tại ngoại mạc: Là các trường hợp động mạch vành tại ngoại mạc co thắt trên 90% đường kính làm giảm tưới máu cơ tim. Co thắt động mạch vành có thể do thuốc/độc chất (ví dụ cocaine, fluorouracil) hoặc tự phát do rối loạn trương lực vận mạch. Chẩn đoán thường phải dựa vào các nghiệm pháp kích thích mạch vành.

Rối loạn chức năng vi mạch mạch vành: Vi tuần hoàn mạch vành bao gồm các mạch máu có đường kính dưới 0,5 mm, không hiện hình rõ trên chụp mạch vành. Rối loạn chức năng vi tuần hoàn mạch vành có thể gây thiếu máu cơ tim, nhưng cũng có thể là hậu quả của tổn thương cơ tim do bất kì nguyên nhân nào.

Huyết khối/thuyên tắc động mạch vành: Huyết khối hoặc thuyên tắc động mạch vành có thể gây ra bệnh cảnh MINOCA trong trường hợp huyết khối bị ly giải hoặc gây tắc ở vi tuần hoàn mạch vành. Có thể gặp huyết khối hoặc huyết tắc mạch vành trong các tình trạng tăng đông hoặc không.

Tách thành động mạch vành tiên phát: Nguyên nhân cụ thể không rõ, gây thiếu máu cơ tim do tách lớp áo giữa và áo ngoài động mạch vành. Chẩn đoán xác định cần các thăm dò chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch.

Chẩn đoán lâm sàng

MINOCA là chẩn đoán sơ bộ, đòi hỏi người thầy thuốc tiếp tục làm các thăm dò sâu hơn để đánh giá, chẩn đoán các nguyên nhân kèm theo. Chẳng hạn trong lúc chụp động mạch vành có thể chụp buồng tim, IVUS, OCT để chẩn đoán. Thăm dò có giá trị nhất trong chẩn đoán là MRI tim, có thể giúp chẩn đoán vùng tổn thương cơ tim và chẩn đoán viêm cơ tim hay các hội chứng khác liên quan. Một cận lâm sàng khác cũng có giá trị là chụp cắt lớp vi tính động mạch vành để giúp làm rõ hơn bản chất của các mảng xơ vữa nếu có trong lòng mạch (ngay cả khi bệnh nhân đã được chụp ĐMV qua da).

Chú thích:

MINOCA: Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries ( Nhồi máu cơ tim không có tắc nghẽn động mạch vành);

IVUS: Intravascular Ultrasound( Siêu âm trong lòng mạch);

OCT: Optical Coherence Tomography (Chụp cắt lớp quang học);

FFR:Fractional Flow Reserve (Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành);

ĐM: Động mạch; AHA: Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ

Hình 6.3: Phác đồ chẩn đoán MINOC (theo H 2019)

Điều trị

Bệnh nhân MINOCA phần lớn không cần can thiệp động mạch vành qua da.

Điều trị nội khoa hiện vẫn chưa có sự đồng thuận, phần lớn vẫn dựa trên điều trị nội khoa cơ bản của NMCT cấp và tuỳ thuộc vào quan điểm của trung tâm/bác sĩ lâm sàng: Thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép, thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc ƯCMC/ƯCTT, Statin; trong đó lợi ích lâu dài trong 1 năm đã được ghi nhận với thuốc chẹn β giao cảm, thuốc ƯCMC/ƯCTT, Statin. Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép còn chưa ghi nhận được lợi ích về lâu dài.

Tiên lượng của MINOCA trong 1 năm cũng gần tương đương với NMCT "thực sự" khi có tổn thương đáng kể của ĐMV tuy nhiên cũng có thể 1 phần do bệnh sinh/ điều trị của MINOCA vẫn chưa được làm rõ và vẫn cần thêm nhiều nghiên cứu trong thời gian tới đây

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp