Áp lực nội nhãn (nhãn áp): Sinh lý, bệnh lý liên quan và phương pháp điều trị

Áp lực nội nhãn (Intraocular Pressure – IOP), hay còn gọi là nhãn áp, là áp lực được tạo ra bởi thủy dịch – một chất lỏng trong suốt có vai trò nuôi dưỡng, duy trì hình dạng và áp lực sinh lý bên trong nhãn cầu. Thủy dịch được sản xuất bởi thể mi, lưu thông qua đồng tử vào tiền phòng, sau đó thoát ra ngoài thông qua lưới bè và ống Schlemm.

Sự mất cân bằng giữa lượng thủy dịch được sản xuất và lượng được dẫn lưu sẽ dẫn đến thay đổi nhãn áp. Nhãn áp cao hoặc thấp bất thường đều có thể gây tổn thương cấu trúc và chức năng của mắt.

1. Chỉ số nhãn áp bình thường

Theo Học viện Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO), nhãn áp sinh lý dao động từ 10–20 mmHg, được đo bằng đơn vị milimét thủy ngân (mmHg). Sự biến động nhẹ trong khoảng này là bình thường và có thể thay đổi trong ngày (dao động theo nhịp sinh học).

Tuy nhiên, giá trị nhãn áp có thể gây tổn thương thần kinh thị giác không cố định mà phụ thuộc vào khả năng chịu đựng của từng cá nhân. Do đó, bệnh lý liên quan đến nhãn áp cần được đánh giá kết hợp với hình ảnh và chức năng thị giác.

2. Tăng nhãn áp

2.1. Khái niệm

Tăng nhãn áp (ocular hypertension) được định nghĩa khi nhãn áp > 21 mmHg. Nếu tăng nhãn áp kèm theo tổn thương thị thần kinh, sẽ được chẩn đoán là bệnh tăng nhãn áp (glaucoma) – một nhóm bệnh lý tiến triển, đặc trưng bởi tổn thương không hồi phục của thần kinh thị giác, dẫn đến mất thị lực ngoại vi và cuối cùng là mù lòa nếu không được điều trị.

2.2. Cơ chế bệnh sinh

Tăng nhãn áp xảy ra khi:

• Tăng sản xuất thủy dịch

• Giảm dẫn lưu thủy dịch

• Hoặc phối hợp cả hai cơ chế trên

2.3. Yếu tố nguy cơ

• Tuổi > 40

• Chủng tộc: người gốc Phi, gốc Tây Ban Nha

• Tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật mắt

• Viêm màng bồ đào

• Bất thường bẩm sinh về giải phẫu tiền phòng

• Sử dụng kéo dài corticosteroid

• Hội chứng phân tán sắc tố (pigment dispersion syndrome)

2.4. Triệu chứng

Tăng nhãn áp thường không có triệu chứng ở giai đoạn sớm. Bệnh nhân có thể chỉ phát hiện khi đã có tổn thương thị trường ngoại vi. Một số trường hợp có thể biểu hiện:

• Nhìn mờ

• Đau mắt (trong cơn tăng nhãn áp cấp)

• Quầng sáng quanh đèn

• Đau đầu, buồn nôn (trong cơn cấp)

3. Nhãn áp thấp

3.1. Khái niệm

Nhãn áp thấp (ocular hypotony) được xác định khi IOP < 6 mmHg. Tình trạng này ít gặp hơn tăng nhãn áp, nhưng có thể gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng thị giác.

3.2. Nguyên nhân

• Hạ nhãn áp sau phẫu thuật điều trị glaucoma

• Suy giảm sản xuất thủy dịch (bệnh lý thể mi, tổn thương nội mô)

• Thoát thủy dịch ra ngoài (rò vết mổ, chấn thương xuyên nhãn cầu)

• Bong võng mạc kèm tăng sinh dịch kính

• Bệnh lý bẩm sinh như hội chứng Marfan

• Tác dụng phụ của thuốc: thuốc chẹn beta, thuốc kháng virus (cidofovir), nitrat

3.3. Triệu chứng

• Nhìn mờ

• Mất thị lực không kèm đau

• Nhãn cầu mềm khi thăm khám bằng tay

• Phù hoàng điểm, nếp gấp võng mạc (trong nhãn áp thấp mạn tính)

4. Chẩn đoán và theo dõi

Việc đo nhãn áp là một phần thiết yếu trong thăm khám mắt định kỳ, đặc biệt ở người có yếu tố nguy cơ. Các phương pháp đánh giá bao gồm:

• Đo nhãn áp bằng Goldman applanation tonometry (GAT) – tiêu chuẩn vàng

• Đánh giá thị trường bằng máy Humphrey

• Chụp OCT thần kinh thị

• Khám đáy mắt để quan sát gai thị

5. Nguyên tắc điều trị

5.1. Tăng nhãn áp

Mục tiêu điều trị là hạ nhãn áp về mức an toàn cá nhân hóa nhằm làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển tổn thương thần kinh thị.

Điều trị nội khoa:

• Thuốc nhỏ mắt hạ nhãn áp:

  • Chẹn beta (timolol)

  • Tương tự prostaglandin (latanoprost, travoprost)

  • Ức chế carbonic anhydrase (brinzolamide, dorzolamide)

  • Đồng vận alpha-2 (apraclonidine)

  • Cholinergic (pilocarpine)

  • Ức chế Rho kinase (netarsudil)

  • Tác nhân giải phóng nitric oxide (latanoprostene bunod)

Điều trị bằng laser/phẫu thuật:

• Laser trabeculoplasty

• Phẫu thuật mở vùng dẫn lưu (trabeculectomy, ống dẫn lưu) nếu không đáp ứng điều trị nội khoa

5.2. Nhãn áp thấp

Điều trị tập trung vào nguyên nhân nền:

• Cầm rò thủy dịch: sử dụng kính áp tròng băng, khâu vết rò, tiêm chất làm đầy

• Chống viêm nội nhãn: steroid, thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs)

• Tăng sản xuất thủy dịch (đang nghiên cứu, hạn chế lâm sàng do độc tính)

6. Kết luận

Nhãn áp là yếu tố sinh lý quan trọng đối với cấu trúc và chức năng thị giác. Sự thay đổi bất thường của nhãn áp – dù tăng hay giảm – đều có thể gây tổn thương thị lực nghiêm trọng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.

Khám mắt định kỳ và theo dõi nhãn áp là phương pháp phòng ngừa hiệu quả, đặc biệt ở người có yếu tố nguy cơ cao. Điều trị sớm và đúng cách giúp giảm thiểu nguy cơ mù lòa và bảo tồn thị lực lâu dài.