Cơ chế bệnh học hở van động mạch chủ

ĐẠI CƯƠNG

Hở van động mạch chủ (HoC) có thể chia thành 2 loại: cấp tính và mạn tính. HoC mạn thường do van đóng không kín vì bờ của lá van bị dầy lên và cuộn lại, hoặc do dãn vòng van – gốc động mạch chủ (ĐMC) hoặc cả hai. HoC cấp thường do chấn thương ngực, viêm nội tâm mạc, tách thành động mạch chủ gây thủng, sa lá van hoặc dãn cấp tính vòng van và gần như luôn phải mổ cấp cứu.

Hở van ĐMC là tình trạng bệnh lý phối hợp cả tăng gánh thể tích và tăng gánh áp lực trên thất trái. HoC mạn tính làm tăng gánh thể tích thất trái, gây phì đại lệch tâm, dãn và tăng thể tích cuối tâm trương của thất trái. Nếu chức năng thất trái còn bù, thể tích tống máu thực sự vẫn còn bình thường, thất trái có thể chịu được thể tích máu phụt ngược mà không tăng quá áp lực cuối tâm trương thất trái nhờ vào cơ chế phì đại thất trái (bù trừ) và tận dụng dự trữ tiền gánh. Trong giai đoạn này (diễn ra trong rất nhiều năm), bệnh nhân sẽ không thấy các biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Dần dần, cân bằng giữa tăng hậu gánh, tiền gánh và phì đại cơ tim sẽ không thể duy trì,  rối loạn chức năng thất trái phát triển, dãn thất trái tăng dần, rối loạn quá trình tống máu thất trái, làm giảm phân số tống máu, tăng thể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống máu. Quá trình tăng gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm phối hợp đồng tâm. Thời điểm này cũng là lúc xuất hiện các triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân thường xuất hiện triệu chứng khó thở sau đó khi dự trữ vành giảm dần sẽ dẫn đến biểu hiện đau thắt ngực khi gắng sức.