1. Cấu tạo chất gồm: Cacbon và các gốc acid-photphoric
2. Cơ chế tác động
- Khi vào cơ thể, photpho hữu cơ sẽ gắn với acetylcholinesterase (AchE) dẫn đến photphoryl hóa và làm mất hoạt tính của AChE
- AchE là chất thủy phân acetylcholin do đó khi AChE bị mất hoạt tính sẽ làm tăng cả nồng độ và thời gian của chất dẫn truyền thần kinh: acetylcholin.
- Hậu quả là làm acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các Receptor ở hậu synap gây nên hội chứng cường Cholin
.png)
3. Hội chứng cường Cholin gồm
- Hội chứng Muscarin
• Da tái lạnh
• Đồng tử co < 2mm
• Mạch: nhịp chậm < 60l/ph
• Hô hấp: tăng tiết và co thắt PQ: biểu hiện bằng khó thở, khám thấy ran âm, ran ngáy, ran rít.
• Bụng: đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
- Hội chứng Nicotinic
• Máy cơ tự nhiên (or sau gõ vào cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân)
• Co cứng or liệt cơ (cơ hô hấp)
• Phản xạ gân xương: tăng-nhạy
- Hội chứng thần kinh trung ương
• Có rối loạn ý thức
• GCS giảm
• Co giật
4. Hướng điều trị
- Hồi sức: đảm bảo tuần hoàn (dịch ± thuốc vận mạch), và hô hấp (oxy liệu pháp ± nội khí quản or thở máy)
- Chống độc
• Các biện pháp hạn chế hấp thu (gây nôn, rửa dạ dày, than hoạt đa liều,...)
• Thuốc giải độc (atropin, PAM)
- Điều trị khác: cân bằng nước điện giải, dinh dưỡng,...
