✴️ Tác dụng sinh học của bức xạ ion hóa (Phần 1)

Bức xạ ion hoá gây tác dụng lên hệ thống sống theo cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Trong chương này đề cập đến các tổn thương ở mức độ phân tử, mức độ tế bào và toàn cơ thể. Bệnh phóng xạ cấp tính và mạn tính. Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ gây tổn thương, ứng dụng trong điều trị cho bệnh nhân ung thư, trong ATBX.

CÁC HIỆU ỨNG SINH HỌC CỦA BỨC XẠ ION HOÁ

Hiệu ứng sinh học của bức xạ ion hoá phụ thuộc vào: dạng bức xạ, bộ phận cơ thể bị chiếu xạ, liều chiếu, cách thức chiếu...

Các tổ chức sinh học bị chiếu xạ, xảy ra các quá trình dẫn đến tổn thương sau khi chiếu, chúng chịu nhiều biến đổi về chức năng, cấu trúc, dẫn đến nhiều hậu quả nặng nề.

Có thể tóm tắt các giai đoạn tác dụng của bức xạ ion hoá như sau:

Giai đoạn I: các quá trình vật lý, kích thích và ion hoá các nguyên phân tử vật chất bị chiếu xạ, xảy ra trong khoảng 10^-16-10^-12s.

Giai đoạn II: các phản ứng hoá học đầu tiên (ms), xuất hiện các ion và các gốc tự do (GTD). GTD là những tiểu phân hoá học (phân tử, nguyên tử, ion) mang điện tử không ghép đôi, có hoạt tính hoá học mạnh, thời gian tồn tại ngắn.

Giai đoạn III: giai đoạn hoá học (giai đoạn phân tử), các ion và GTD tấn công các phân tử sinh học làm tổn thương chúng.

Giai đoạn IV: Giai đoạn các phản ứng sinh vật, rối loạn trao đổi chất trong các tế bào ở mức độ khác nhau phụ thuộc vào liều chiếu xạ (thời gian từ hàng giờ đến hàng năm).

Ban đầu, các hiện tượng vật lý xảy ra do tổ chức hấp thu năng lượng bức xạ. Tiếp theo là các phản ứng hoá học, các biến đổi về cấu trúc ở các phân tử, làm tổn thương các phân tử hữu cơ: hàm lượng một số chất như protein đặc hiệu, axit nhân...giảm vì quá trình tổng hợp và sản xuất bị kìm hãm hoặc bức xạ đã làm cho quá trình phân huỷ tăng lên. Hoạt tính sinh học của các phân tử hữu cơ cũng bị suy giảm hoặc mất hẳn do cấu trúc phân tử bị tổn thương (khử amin, khử gốc SH, khử cacboxyl...). Phân tử thay đổi tính chất và tác dụng.

Tăng hàm lượng một số chất có sẵn hoặc xuất hiện những chất lạ trong tổ chức sinh học có hại, độc (GTD, histamin...). Một trong những tổn thương ảnh hưởng đến chức năng sinh học quan trọng là tổn thương phân tử ADN và ARN.

Tổn thương phân tử dẫn đến tế bào bị tổn thương (tổn thương màng, bào tương, nhân). Tế bào có thể chết ngay sau khi chiếu xạ, cũng có thể ở các lần phân chia tiếp theo. Như vậy, số tế bào còn sống sau chiếu xạ sẽ giảm hơn lúc đầu. Có sự phụ thuộc không tuyến tính tỷ lệ tế bào chết vào liều chiếu.

Hiệu ứng nghịch lý năng lượng

Tia phóng xạ có khả năng gây nên những hiệu ứng sinh học rất lớn trong khi năng lượng tổ chức hấp thu nhỏ. Chẳng hạn đối với động vật có vú với liều 10Gy tương ứng 0,002cal/g tổ chức đã có thể gây tử vong.

Hiệu ứng nồng độ

Trong một phạm vi khá rộng, tác dụng của bức xạ tỷ lệ thuận với nồng độ các phân tử có trong môi trường bị chiếu. Tuy vậy, khi nồng độ quá nhỏ hoặc quá lớn thì quy luật có khác. Hiệu ứng nồng độ nhằm giải thích cho thuyết bia.

Hiệu ứng ôxy

Khi nghiên cứu ảnh hưởng của các yếu tố bên ngoài đến hiệu quả tác dụng của bức xạ ion hoá người ta nhận thấy sự thay đổi nồng độ ôxy trong môi trường chiếu có ảnh hưởng lớn đến sự phát triển của tổn thương. Hiện tượng giảm hoặc tăng mức độ tổn thương của đối tượng sống khi thay đổi nồng độ ôxy trong môi trường chiếu trong thời gian chiếu gọi là hiệu ứng ôxy.

Có rất nhiều chất gây thiếu ôxy tổ chức như adrenalin, noradrenalin, mexamin... gây co mạch máu, natri nitrit ngăn cản vận chuyển ôxy bằng cách tạo MetHb máu.

Hiệu ứng ôxy chỉ xảy ra trong một giới hạn thay đổi nhất định của nồng độ ôxy. Qua thực nghiệm người ta đã xác định được rằng nếu nồng độ ôxy trong môi trường chiếu xạ lên quá 40% thì tổn thương không tăng lên nữa.

Có thể trong môi trường nước, ôxy kết hợp với gốc H^. (có tính khử) thành GTD HO₂^. (có tính ôxy hoá). Vì vậy khi có oxy, tất cả các sản phẩm phân ly phóng xạ của nước HO₂^. , OH^., H₂O₂ đều có tác dụng ôxy hoá.

Độ lớn của hiệu ứng ôxy không chỉ phụ thuộc vào nồng độ ôxy mà còn phụ thuộc vào nồng độ cơ chất cũng như sự tương quan giữa nồng độ cơ chất và liều chiếu. Đối với liều cao, hiệu ứng ôxy không có giá trị đáng kể do mật độ các GTD OH^. quá lớn so với nồng độ cơ chất. Khi nồng độ cơ chất không đủ lớn, nó có thể bị ôxy hoá hoàn toàn ở một nồng độ nào đó. Chính vì vậy hiệu ứng ôxy chỉ xảy ra trong một giới hạn thay đổi nồng độ ôxy nhất định. Hiệu ứng ôxy cũng xuất hiện ngay cả khi chiếu các cơ chất (protein, acid nucleic) ở trạng thái khô, tức là ở điều kiện tác dụng trực tiếp. Hiệu ứng ôxy là hệ quả trực tiếp của việc tạo ra các GTD peroxit hữu cơ: R^. + O₂ →   RO₂^..

Quá trình peroxit hoá lipid tham gia điều hoà hoạt động của các enzym liên kết với màng tế bào và lưới nội bào. Khi chiếu xạ, quá trình này xảy ra mạnh và kéo dài, ở màng tế bào xuất hiện những lipoperoxit, những đường ưa nước, đi qua màng và làm thay đổi tính thấm của màng. Đây là nguyên nhân của nhiều bệnh lý khác nhau. Sự peroxit hoá lipid quá mức bẻ gãy các chuỗi hydrocacbon, làm mất các phospholipit màng, huỷ hoại cấu trúc và chức năng màng thông qua việc làm thay đổi các đặc tính lý, hoá của màng.

Như vậy, vai trò của ôxy trong tổn thương phóng xạ liên quan chặt chẽ với sự tạo thành GTD hydro peroxit và gốc peroxit hữu cơ khi chiếu xạ.

Hiệu ứng tích luỹ

Tác dụng tích luỹ thể hiện ở chỗ, khi chiếu kế tiếp nhau liều nhỏ thì tổn thương lần chiếu sau lớn hơn lần chiếu trước và tổn thương cuối cùng cũng gần giống tổn thương nếu chiếu liều bằng tổng các phân liều đã chiếu.

Hiệu ứng bảo vệ phóng xạ

Có một số chất khi đưa vào cơ thể trước chiếu xạ, làm tăng khả năng kháng xạ nói riêng cũng như sức đề kháng nói chung của cơ thể, giảm tác dụng có hại của bức xạ ion hoá được gọi chung là chất bảo vệ phóng xạ (BVPX). Xu hướng nghiên cứu trong những năm gần đây là tìm các chất có hiệu lực cao, một mặt tìm thêm thuốc BVPX mới, mặt khác vẫn phải sử dụng những thuốc tốt hiện có nhưng phối hợp với những chất khác để tăng hiệu lực, giảm độc tính. Hướng thứ hai là nghiên cứu các thuốc có khả năng điều biến đáp ứng sinh học có tác dụng giúp cơ thể tăng cường sức đề kháng, chống lại bệnh tật.

CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA BỨC XẠ ION HOÁ

Cơ chế tác dụng trực tiếp

Năng lượng bức xạ được truyền trực tiếp cho các phân tử sinh học mà chủ yếu là các đại phân tử hưũ cơ, gây nên các tổn thương về cấu trúc, chức năng và tạo tiền đề cho tổn thương tiếp theo. Sự biến đổi trong cấu trúc của các đại phân tử sinh học ảnh hưởng tới tốc độ các phản ứng hoá sinh. Các phản ứng hoá học xảy ra giữa các phân tử bị tổn thương hoặc bị kích thích tạo ra các phân tử mới và lạ đối với tổ chức sinh học, đa số là chất độc có hại. Các hiệu ứng về nồng độ, tác dụng của nhiệt độ, cơ chế tác dụng của một số chất bảo vệ đã chứng minh cho quan điểm tác dụng trực tiếp.

Bức xạ tác dụng lên protein làm tổn thương cấu trúc và chức năng điều khiển của tế bào, tác dụng lên lipid làm tổn thương màng tế bào, giảm dẫn truyền xung động thần kinh, giảm tính thấm, ảnh hưởng màng mitochondrie làm giảm tổng hợp ATP, còn ảnh hưởng màng lysosom làm giải phóng các enzym phân huỷ protein nội bào.

Cơ chế tác dụng gián tiếp

Bức xạ ion hoá có thể tác dụng trực tiếp lên ADN trong tế bào, nhưng thường tác dụng gián tiếp bằng con đường hình thành GTD, đặc biệt là phân ly phân tử nước. Các phân tử lipit màng tế bào và các protein của các enzym cũng bị tổn thương hoặc trực tiếp, hoặc gián tiếp.

Trong mô sinh học, nước chiếm gần 80% khối lượng tế bào và có vai trò rất quan trọng. Khi chiếu xạ vào phân tử nước bao quanh ADN tạo ra các GTD, trong đó OH^. thường gây ra sai lệch cấu trúc phân tử sinh học và phá hủy màng tế bào. Gốc tự do làm sai lệch cấu trúc và rối loạn thông tin trên những phân tử sinh học, vật chất di truyền và tế bào. GTD là nguyên nhân của các quá trình bệnh lý, ung thư, lão hoá và chết theo chương trình.

Gốc tự do hình thành còn do tác động của môi trường sống do sự ô nhiễm: kim loại nặng, hoá chất, thuốc trừ sâu, diệt cỏ, độc tố gây ung thư, các tia năng lượng cao (phóng xạ)...GTD tấn công vào những phân tử sinh học quan trọng nhất, vào vật chất di truyền, vào màng tế bào và các tế bào miễn dịch. GTD nội sinh (OH^.) liên tục gây đột biến gen, sự phân chia tế bào không được kiểm soát, phát sinh ung thư.

Tác dụng của phóng xạ tương tự tác dụng của những chất độc sinh ra trong hô hấp tế bào, chỉ khác ở chỗ là trong hô hấp tế bào, các gốc sinh ra ở ty thể và vùng lân cận nên tác hại thường khu trú ở ADN và enzym ở ty thể. Trái lại, với phóng xạ, GTD sinh ra cả ở nội bào cũng như ngoại bào, nên hậu quả nặng nề hơn.

Gốc tự do thường tấn công vào các axid béo không no, do các nối đôi là nơi giàu các điện tử mà chúng muốn chiếm lấy. Màng sinh học chứa nhiều acid béo chưa no là nơi bị các GTD tấn công tạo ra phản ứng dây chuyền làm tan rã cấu trúc màng. Nếu không bị ngăn chặn, màng tế bào sẽ bị tấn công và phá huỷ. Ngoài các protein trên màng với vai trò receptor, kháng thể hay enzym vận chuyển các chất qua màng cũng khá nhạy cảm với GTD. Các GTD hình thành:  L^.; HOO^. ; LO^. ; OH^.;  H^.;  LOO^. gây tổn hại màng tế bào, rối loạn cân bằng nội môi, phá huỷ cấu trúc màng, peroxyt hoá lipit màng lan truyền, biến đổi các protein màng, thay đổi tính thấm, tính đàn hồi, khả năng trao đổi chất của màng TB. Bơm Na⁺-K⁺-ATPaza bị tổn thương bởi HO_2’ dẫn đến phù tế bào. Rối loạn hằng định nội môi của Ca⁺⁺ làm rối loạn trao đổi ion qua màng, dẫn đến giảm ATP. GTD còn phá huỷ tế bào bằng cách tấn công vào ADN và lysosom làm các enzym từ lysosom giải phóng và tiêu huỷ ngay chính tế bào hay phá huỷ tế bào bằng cách kết hợp các protein với nhau trong một quá trình gọi là sự liên kết chéo, làm các phân tử đông vón lại với nhau không đảm nhận được chức năng sinh lý bình thường.

Những tác động trường diễn của GTD lên hệ thống miễn dịch có thể dẫn tới hậu quả trên diện rộng: khi GTD bắt đầu huỷ hoại màng tế bào, các chất của quá trình viêm như các prostaglandin được giải phóng, những chất này áp chế hệ miễn dịch, giảm đề kháng với nhiễm trùng và ngay cả với bệnh viêm thoái hoá, bệnh tự miễn và ung thư. Trong khi bảo vệ cơ thể, chính bạch cầu cũng bị chết và giải phóng ra hàng loạt GTD. Gốc tự do làm suy giảm, sai lệch hệ thống miễn dịch. Sức đề kháng cơ thể do đó ngày càng giảm.

Tương quan giữa tác dụng trực tiếp và tác dụng gián tiếp phụ thuộc vào cơ chất bị chiếu. Trong các cấu trúc sinh học “đặc” như nhân tế bào thì tác dụng trực tiếp cao hơn, còn các cấu trúc chứa nhiều nước thì tác dụng gián tiếp cao hơn. Để chứng minh về cơ chế tổn thương phóng xạ, các nhà khoa học đã đưa ra các thuyết khác nhau.

Thuyết bia

Tế bào có tâm cảm xạ, bị tổn thương khi photon năng lượng của bức xạ ion hoá bắn trúng tâm cảm xạ này. Do đó tác dụng sinh học của bức xạ mang tính xác suất. Thuyết bia cho phép giải thích đường cong hiệu ứng liều. Thuyết bia thiên về tác dụng trực tiếp của bức xạ ion hoá, mang đặc tính định lượng nhiều hơn. Các tâm cảm xạ, hay các bia chỉ cần 1va chạm của lượng tử bức xạ ion hoá sẽ bị tổn thương. Khi liều tăng số lượng tử năng lượng càng nhiều, do đó càng nhiều bia bị bắn trúng và hiệu ứng tăng lên. Tuy nhiên, nếu số lượng tử năng lượng quá nhiều, sẽ có bia phải chịu tới hơn một lần va chạm. Do đó không có sự tăng tuyến tính trên đường hiệu ứng liều.

Thuyết bia có thể giải thích nghịch lý năng lượng nhưng khó giải thích các đặc điểm của tổn thương phóng xạ như sự tồn tại thời kỳ ủ bệnh, hiệu ứng ôxy và hiệu ứng bảo vệ.

Thuyết độc tố

Trong phản ứng đầu tiên của tổn thương do bức xạ ion hoá là tạo ra các sản phẩm có hoạt tính hoá học cao (GTD), các lipoperoxit, các sản phẩm ôxy hoá của các axit béo không no. Những sản phẩm này khi đưa vào động vật bình thường cũng gây ra những biến đổi giống như những dấu hiệu của tổn thương phóng xạ. Những sản phẩm này là những độc tố cho tế bào. Một số chất hoá học có tác dụng lên tế bào sống giống tác dụng bức xạ ion hoá như Yperit nitơ, Etylenamin... Các chất tạo ra do chiếu xạ được gọi là chất độc phóng xạ. Người ta đã tìm thấy những độc tố phóng xạ bản chất lipid hình thành ở gan, ruột non, thận, dạ dày... của động vật trong những giờ đầu sau chiếu xạ. Các chất độc lipit là sản phẩm ôxy hoá các axit béo không no trong mô. Phóng xạ đã làm tổn thương các chất chống ôxy hoá, gia tăng các phản ứng ôxy hoá tạo GTD.

Như vậy thuyết bia quan tâm đến các quá trình sơ cấp khi hấp thụ năng lượng bức xạ, còn thuyết độc tố, thuyết phản ứng dây chuyền lại dựa vào các diễn biến tiếp theo sau khi tế bào hấp thu năng lượng bức xạ ion hoá.

Thuyết độc tố có hạn chế là thực tế vẫn chưa ghi nhận được các phản ứng dây chuyền in vivo như thế nào. Hàm lượng độc tố không phụ thuộc vào sự hấp thụ năng lượng tuyến tính trong lúc hiệu ứng sinh học lại phụ thuộc vào yếu tố này. Vẫn chưa tìm thấy một lượng đáng kể các peroxit hữu cơ và các độc tố khác ở giai đoạn đầu của quá trình tổn thương.

Thuyết giải phóng men

Tất cả các quá trình hoá sinh xảy ra trong tế bào đều chịu sự chi phối của các loại men và cơ chất. Khi bị chiếu xạ, cấu trúc màng bị tổn thương, tăng tính thấm, các men gắn trên màng hoặc được màng bao bọc sẽ giải phóng ra quá mức bình thường và gây rối loạn các quá trình hoá sinh cũng như sự phân huỷ tế bào.

Thuyết cấu trúc- chuyển hoá

Sau khi hấp thu năng lượng bức xạ, không chỉ nhân tế bào bị tổn thương, trong tế bào diễn ra các quá trình hoá học và tăng cường các quá trình sinh hoá đồng thời làm xuất hiện các sản phẩm hoạt tính cao, làm tổn thương các phân tử sinh học quan trọng, tổn thương màng tế bào. Tăng cường và biến đổi quá trình ôxy hoá dẫn đến tăng các sản phẩm ôxy hoá axit béo không no, dẫn đến hình thành các độc chất phóng xạ. Các độc chất khuếch tán tới chromosom, tác dụng với ARN, tới màng tế bào phá huỷ cấu trúc màng, dẫn đến các quá trình thứ cấp.

Theo thuyết này, các chất độc phóng xạ sơ cấp có vai trò đặc biệt quan trọng trong tổn thương phóng xạ. Những độc tố này cùng với tác dụng trực tiếp của tia bức xạ lên nhân tế bào, gây biến loạn nhiễm sắc thể, tổn thương chuỗi ADN, ARN, dẫn tới rối loạn tổng hợp protein - enzym. Chúng tác dụng lên màng ty lạp thể, gây ức chế quá trình phosphoryl hoá làm rối loạn chuyển hoá năng lượng, tác dụng lên màng lisosom giải phóng các enzym gây tiêu huỷ các thành phần trong nội bào. Tất cả các tổn thương ban đầu được truyền cho khâu sau qua các phản ứng trao đổi chất, sự rối loạn ngày càng nặng thêm.

CÁC TỔN THƯƠNG DO PHÓNG XẠ

Tổn thương phóng xạ ở mức độ phân tử

Đặc điểm của các phân tử sinh học là có kích thước lớn, thường bao gồm nhiều liên kết hoá học. Khi chiếu xạ, năng lượng bức xạ truyền trực tiếp hoặc gián tiếp cho các phân tử, có thể phá vỡ các liên kết hoá học hoặc phân li các phân tử sinh học, làm mất các thuộc tính sinh học của chúng.

Ngoài nước và các chất khoáng vô cơ, trong thành phần cấu trúc của tế bào có 4 nhóm chất hữu cơ chính là protein (15%), lipid (2%), acid nucleic (1%) và carbohydrat (1%).

Protein vừa là thành phần cấu trúc vừa là yếu tố điều hoà trong một số quá trình hoạt động của tế bào. Do đó tổn thương protein có thể ảnh hưởng đến cả cấu trúc và chức năng tế bào.

Tổn thương lipid làm tổn thương chức năng màng tế bào: thay đổi tính thấm qua màng, giảm tốc độ dẫn truyền các xung động thần kinh. Tổn thương màng các ty lạp thể ảnh hưởng đến sự tổng hợp ATP, tổn thương màng lisosom làm giải phóng ồ ạt các enzym phân huỷ protein trong tế bào.

Trong sinh học phóng xạ, carbohydrat được coi là ít có ảnh hưởng hơn so với ADN, lipid và protein. Tuy nhiên, một số carbohydrat có vai trò sinh học nhất định, khi bị tổn thương sẽ gây nên những tác dụng không tốt. Chẳng hạn như polysaccarid đối với màng tế bào, các aminoglycan trong thành phần của dịch khớp, các mucopolysaccarid trong cấu trúc thành mạch...

ADN là chất liệu di truyền. Có thể chia tổn thương phân tử ADN làm hai loại: đứt gãy chuỗi và tổn thương tạo cầu liên kết. Đứt gãy chuỗi là những tổn thương đặc trưng do bức xạ ion hóa gây ra. Tổn thương ADN gây chất tế bào, mất khả năng sinh sản, gây đột biến... ADN bị tổn thương do cả tác dụng trực tiếp và gián tiếp. Các sản phẩm hoá học độc hại hình thành ở lân cận ADN, khuếch tán tới ADN gây ra những tổn thương cho phân tử ADN. GTD tác động lên ADN, gây đứt gãy đơn và đứt gãy kép. Tỷ lệ các đứt gãy kép so với đứt gãy đơn khoảng 1:25. Thành phần cấu trúc cơ bản của nhiễm sắc thể (NST) là ADN, tổn thương NST xuất phát từ tổn thương ADN. Đột biến xảy ra khi trình tự hoặc số lượng các nucleotide trong genom ADN bị thay đổi. Sự biến đổi này có thể là biến đổi số lượng (trisomy-tam bội; monosomy- đơn bội; mosaic) và cấu trúc của NST (mất đoạn, chuyển đoạn, đảo đoạn...). Nếu bộ nhiễm sắc thể mang một trong những biến loạn này thì sẽ có biểu hiện kiểu hình dị dạng hoặc sẩy thai liên tiếp, nếu di truyền cho thế hệ sau thì con sinh ra sẽ bị dị tật bẩm sinh.

Các bức xạ ion hóa như neutron, hạt alpha gây đứt gãy đôi cao hơn và cũng gây nên những biến loạn NST nặng nề hơn so với tia X và tia gamma.

Biến đổi gen do thay đổi cấu tạo của các phân tử ADN tạo ra các gen biến dị. Gen biến dị bền vững, tự nhân đôi và truyền lại cho các tế bào ở lần phân chia tiếp theo. Hầu hết những gen đột biến đều có hại cho cơ thể.

Tổn thương ở mức tế bào

Sự thay đổi các đặc tính của tế bào có thể xảy ra cả ở trong nhân và nguyên sinh chất sau chiếu xạ. Các tổn thương phóng xạ lên tế bào có thể làm:

Tế bào chết do tổn thương nặng ở nhân và nguyên sinh chất.

Tế bào không phân chia được, làm chậm quá trình phân chia.

Tế bào không phân chia được nhưng số NST vẫn tăng gấp đôi và trở thành tế bào khổng lồ.

Tế bào phân chia thành 2 tế bào mới nhưng có sự rối loạn di truyền.

Nói chung, liều càng cao thì tổn thương của bức xạ ion hoá gây ra cho tế bào càng lớn. Tuy nhiên, cũng có một số yếu tố ảnh hưởng sau:

Yếu tố vật lý

Liều chiếu càng lớn thì tổn thương càng nặng và càng xuất hiện sớm. Tổn thương còn phụ thuộc vào dạng bức xạ, bức xạ nào có độ truyền năng lượng tuyến tính (Linear Energy Transfer-LET) càng cao thì gây tổn thương càng lớn.

Với cùng một liều hấp thụ như nhau, thời gian chiếu kéo dài (suất liều thấp) sẽ làm giảm hiệu ứng sinh học của bức xạ. Suất liều chiếu giảm thì tần suất tồn sinh của tế bào tăng lên. Nguyên nhân này được giải thích bằng khả năng phục hồi của cơ thể. Với suất liều nhỏ, sự hồi phục của cơ thể đã giảm nhẹ tổn thương. Nếu tăng suất liều chiếu thì khả năng hồi phục giảm xuống, tổn thương tăng lên. Trong điều trị ung thư bằng chiếu xạ, để đạt được tác dụng điều trị, cần có liều tích luỹ đủ lớn và suất liều thích hợp.

Giảm nhiệt độ sẽ làm giảm tác dụng của bức xạ ion hoá. Hiện tượng này được giải thích là khi nhiệt độ xuống thấp, tốc độ vận chuyển của GTD tới các phân tử sinh học giảm xuống, dẫn đến tổn thương giảm. Người ta ứng dụng kỹ thuật xạ trị trong điều kiện tăng nhiệt độ tại khối u và để bảo quản các chế phẩm sinh học có gắn phóng xạ cần hạ nhiệt độ đến mức đóng băng để giảm tác dụng của bức xạ theo cơ chế gián tiếp.

Hàm lượng nước càng lớn thì GTD tạo ra càng nhiều, số GTD tác động lên tế bào càng tăng, do đó hiệu ứng sinh học cũng tăng lên.

Xem tiếp phần 2

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp