HẠ THÂN NHIỆT
Là vấn đề thường gặp trong mổ.
Mất nhiệt có thể xảy ra do bởi bất kỳ các cơ chế sau:
Tái phân bố nhiệt từ vùng lõi (não, tim) tới mô ngoại vi (chi,da). Tái phân bố dẫn đến giảm nhiệt độ lõi với duy trì nhiệt độ trung bình.
Bức xạ: mất nhiệt bức xạ lệ thuộc vào dòng máu ngoài da và diện tích bề mặt bộc lộ.
Bốc hơi: năng lượng mất ở dạng bốc hơi chất lỏng từ niêm mạc và bề mặt thanh mạc, da và phổi. Mất nhiệt do bốc hơi lệ thuộc và bề mặt bộc lộ và độ ẩm tương đối của không khí xung quanh.
Dẫn nhiệt: truyền nhiệt từ vật thể nóng sang vật thể lạnh. Mất nhiệt này tỷ lệ với bề mặt bộc lộ, khác biệt ở nhiệt độ, tính dẫn nhiệt
Đối lưu: mất nhiệt bởi dẫn nhiệt tới dòng khí chuyển động. Tốc độ dòng khí cao ở trong phòng mổ (thay đổi thể tích 10-15 phòng mỗi giờ) có thể dẫn đến mất nhiệt đáng kể.
Bệnh nhi là đặc biệt nhạy cảm với mất nhiệt trong và sau mổ.
Bệnh nhân cao tuổi cũng có khuynh hướng hạ thân nhiệt.
Ảnh hưởng thuốc mê: thuốc mê bốc hơi suy giảm trung tâm điều nhiệt nằm ở phía sau vùng dưới đồi và dẫn đến tái phân bố nhiệt và mất nhiệt do bởi đặc tính giãn mạch của thuốc. Opioids sẽ giảm cơ chế co mạch cho bảo tồn nhiệt bởi vì đặc tính ức chế giao cảm của chúng. Thuốc giãn cơ giảm trương lực cơ và ngăn run. Gây tê vùng gây phong bế giao cảm, giãn cơ và phong bế cảm giác của các thụ thể nhiệt gây ức chế các đáp ứng đền bù.
Hạ thân nhiệt nặng kết hợp với một số thay đổi sinh lý sau:
Tim mạch: giảm SVR, rối loạn thất, ức chế cơ tim có thể xảy ra với hạ thân nhiệt nặng.
Chuyển hóa: có thể xảy ra giảm tốc độ chuyển hóa và giảm tưới máu mô (từ đáp ứng catecholamine).
Huyết học: tăng độ quánh của máu, dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly hemoglobin, suy giảm đông máu, rối loạn chức năng tiểu cầu.
Thần kinh: giảm dòng máu não, tăng sức cản mạch máu não, giảm nồng độ tối thiểu phế nang (MAC), thoát mê chậm, lơ mơ, nhầm lẫn.
Thuốc: giảm dòng máu gan và chuyển hóa cùng với giảm dòng máu thận và độ thanh lọc dẫn đến giảm nhu cầu thuốc mê.
Run: có thể tăng sản xuất nhiệt 100% tới 300% nhưng gia tăng đồng thời tiêu thụ oxy tới 500% và tăng sản xuất CO2.
Phòng ngừa và điều trị hạ thân nhiệt
Duy trì hoặc tăng nhiệt độ xung quanh: bệnh nhân gây mê thường trở nên hạ thân nhiệt nếu nhiệt độ phòng dưới 21oC.
Bao phủ bề mặt bộc lộ: sẽ giảm thiểu mất nhiệt do dẫn nhiệt và đối lưu. Các chăn tạo khí ấm (như Bair Hugger ...) phủ trên bệnh nhân có thể cung cấp cả cách nhiệt và làm ấm tích cực.
Làm ấm máu và dịch truyền: là quan trọng trong các trường hợp truyền khối lượng lớn.
Sử dụng gây mê vòng kín hoặc nửa kín lưu lượng thấp sẽ giảm mất nhiệt do bốc hơi và giảm vừa phải mất nhiệt.
Thiết bị làm ẩm và ấm: được bổ sung vào vòng gây mê khi sử dụng tốc độ dòng khí cao. Thiết bị này sẽ làm ẩm và ấm khí hít vào, giảm thiểu mất nhiệt do bốc hơi từ phổi. Nhiệt độ của khí hít vào phải được theo dõi và giữ dưới 410C, nếu không sẽ có nguy cơ bỏng đường khí đạo. Có thể sử dụng “mũi nhân tạo” (thiết bị trao đổi độ ẩm và ấm thụ động) đặt giữa ống nội khí quản và vòng thở. Chúng là các màng lọc hút ẩm với diện tích bề mặt lớn để giữ độ ẩm của khí thở ra.
Chăn điện: đặt dưới bệnh nhân có thể tăng thân nhiệt bởi dẫn nhiệt từ nước ấm được bơm qua chăn. Phương pháp này hiệu quả nhất với trẻ dưới 10kg. Nên giữ nhiệt độ < 400C để tránh bỏng.
Thiết bị tỏa nhiệt bức xạ và đèn nhiệt: làm ấm bệnh nhân bởi bức xạ hồng ngoại và chỉ hữu ích cho trẻ em. Đèn nhiệt nên để cách xa trẻ ít nhất 70cm để tránh bỏng.
Dung dịch tưới rửa ấm sẽ giảm mất nhiệt.
TĂNG THÂN NHIỆT
là tăng 2oC/giờ hoặc 0,5oC/15 phút. Ít gặp tăng thân nhiệt bởi vì các thao tác bảo tồn thân nhiệt trong mổ, do đó tăng thân nhiệt phải được tìm hiểu. Tăng thân nhiệt và tình trạng tăng chuyển hóa đi kèm gây tăng tiêu thụ oxy, công tim, nhu cầu glucose, thông khí phút bồi hoàn. Vã mồ hôi và giãn mạch dẫn đến giảm thể tích lòng mạch và máu tĩnh mạch trở về.
Nguyên nhân:
Sốt cao ác tính phải được xem xét trong bất kỳ trường hợp nào tăng thân nhiệt trong mổ.
Viêm nhiễm trùng nhiễm khuẩn huyết với việc phóng thích các mediator viêm có thể gây tăng thân nhiệt.
Tình trạng tăng chuyển hóa như nhiễm độc giáp và u tủy thượng thận có thể gây tăng thân nhiệt.
Tổn thương vào trung tâm điều nhiệt dưới đồi do bởi giảm oxy mô, phù, chấn thương hoặc u có thể ảnh hưởng đến các vị trí thiết lập nhiệt độ ở vùng dưới đồi.
Hội chứng an thần ác tính (NMS) do bởi thuốc an thần như phenothiazin là nguyên nhân hiếm gặp.
Các thuốc giống giao cảm: như các thuốc ức chế monoamine oxidase, amphetamine, cocain, thuốc kháng ức chế 3 vòng có thể gây ra tình trạng tăng chuyển hóa.
Thuốc kháng cholinergic như atropin có thể ức chế tiết mồ hôi.
Điều trị:
Nếu nghi ngờ sốt cao ác tính bắt đầu dùng dantrolen.
Tăng thân nhiệt nặng: có thể làm lạnh toàn bộ bề mặt cơ thể với đá, chăn lạnh, giảm nhiệt độ xung quanh hoặc thực hiện rửa bên trong (dạ dày, bàng quang, ruột, phúc mạc) với nước muối lạnh. Xoa các dung dịch bốc hơi lên da như cồn sẽ thúc đẩy mất nhiệt do bốc hơi. Mất nhiệt do dẫn nhiệt có thể gia tăng với giãn mạch như nitroprussid và nitroglycerin. Các thuốc tác động trung tâm như như aspirin và acetaminophen có thể sử dụng qua sonde dạ dày hoặc thụt trực tràng. Run có thể phòng ngừa bằng duy trì thuốc giãn cơ. Khi tăng thân nhiệt nghiêm trọng, có thể sử dụng thiết bị làm lạnh ngoài cơ thể. Làm lạnh nên dừng khi thân nhiệt 380C để phòng hạ thân nhiệt.
VÃ MỒ HÔI
có thể xảy ra để đáp ứng với phóng thích giao cảm gây ra bởi lo âu, đau, tăng CO2 máu, hoặc kích thích độc hại khi gây mê nông. Nó cũng có thể bắt gặp với nhịp tim chậm, buồn nôn, hạ huyết áp như là một phần của phản ứng dây X nói chung hoặc như là đáp ứng điều nhiệt với tăng thân nhiệt.
CO THẮT THANH QUẢN
Co thắt thanh quản thường gây ra bởi kích thích tới đường khí đạo trong gây mê nông. Kích thích độc hại có thể gây phản xạ này bao gồm chất tiết, chất nôn, máu, hít thuốc mê bốc hơi mùi hăng, đặt canuyn mũi hầu hoặc miệng hầu, đèn soi thanh quản, kích thích đau ngoại vi, co kéo phúc mạc trong gây mê nông
Phản xạ đóng dây thanh âm gây tắc thanh môn một phần hoặc hoàn toàn có thể biểu lộ trong các trường hợp nhẹ bởi thở khò khè và khi tắc hoàn toàn bởi kiểu thở bị tắc nghẽn “như đá đè”. Trong tình huống này, thành bụng nâng lên với co rút cơ hoành trong thì hít vào, nhưng bởi vì đường vào của không khí đã bị bít tắc lồng ngực xẹp xuống để giãn nở. Trong khi thở ra cố, thành bụng xẹp xuống khi cơ hoành giãn và lồng ngực trở lại vị trí nguyên thủy. Với tắc nghẽn hoàn toàn, bác sỹ gây mê sẽ không thể thông khí cho bệnh nhân được.
Giảm oxy khí thở vào, tăng CO2 máu, toan huyết có thể gây ra tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Hạ huyết áp, nhịp tim chậm, rối loạn nhịp thất, theo sau là ngừng tim trừ khi khôi phục thông suốt đường thở trong vài phút. Trẻ em đặc biệt dễ mắc biến chứng này bởi vì dung tích cặn chức năng thấp và tiêu thụ oxy tương đối cao.
Điều trị: gây mê sâu thêm và loại bỏ các kích thích (như hút, loại bỏ các thiết bị nhân tạo trên đường thở, dừng kích thích ngoại vi) trong lúc sử dụng 100% oxy có thể đủ loại bỏ co thắt thanh quản. Nếu không loại bỏ được co thắt thanh quản, thông khí áp lực dương liên tục trên đường thở với nâng hàm có thể loại bỏ co thắt, nếu không tiêm liều nhỏ succinylcholin (như 10-20mg tĩnh mạch ở người lớn) sẽ gây giãn cơ vân thanh quản. Thông khí phổi với 100% oxy, gây mê sâu thêm trước khi kích thích độc hại bắt đầu lại hoặc bệnh nhân có thể cho phép tỉnh lại nếu co thắt thanh quản xảy ra trong khi hồi tỉnh.
CO THẮT PHẾ QUẢN
Co thắt tiểu phế quản phản xạ có thể được hoạt hóa trung tâm hoặc có thể là đáp ứng tại chỗ đối với kích thích đường thở. Co thắt phế quản thường gặp trong sốc phản vệ thuốc và phản ứng truyền máu cũng như ở những người hút thuốc và những người viêm phế quản mãn tính. Giống như co thắt thanh quản, co thắt phế quản có thể bắt gặp bởi các kích thích có hại như chất tiết và đặt ống nội khí quản.
Thở khò khè (thường nặng hơn khi thở ra) điển hình co thắt phế quản và kết hợp với thở nhanh và khó thở ở bệnh nhân tỉnh. Bệnh nhân gây mê có lẽ khó thông khí bởi vì tăng sức cản đường khí đạo. Giảm tốc độ dòng thở ra có thể tạo ra bẫy khí và tăng áp lực trong lồng ngực, giảm máu tĩnh mạch trở về, cung lượng tim, huyết áp. Đường cong CO2 (the end tidal carbon dioxide curve) thường có hình dạng kiểu tắc nghẽn (tăng liên tục) trong thì thở ra.
Các thuốc phóng thích histamin (như morphin, mivacurium, d-tubocurarin, attracurium) có thể làm nặng thêm co thắt phế quản.
Điều trị
Kiểm tra lại vị trí ống nội khí quản và nếu kích thích carina là nguyên nhân, nên rút nhẹ ra.
Gây mê sâu thêm thường hóa giải co thắt phế quản do gây mê nông. Điều này thường được thực hiện bởi thuốc mê đường hô hấp nhưng thuốc mê đường tĩnh mạch có lẽ cần thiết khi thông khí suy giảm nghiêm trọng. Propofol gây ít triệu chứng co thắt phế quản hơn barbiturat và thường được ưa thích hơn. Ketamin có lợi ích gây giãn phế quản bởi phóng thích catecholamin nội sinh. Nên tăng nồng độ oxy hít vào cho tới khi đạt được oxy hóa đầy đủ.
Thuốc: bao gồm chất chủ vận beta2-adrenergic dạng hít và tiêm tĩnh mạch và kháng cholinergic. Giãn phế quản dạng hít hạn chế hấp thu toàn thân, có thể giảm thiểu tác dụng phụ trên tim mạch. Dạng khí dung có thể chứa đựng các tiểu thể lớn lắng đọng nhiều hơn ở ống và đường khí đạo trên. Liều dùng của bình xịt (metered dose inhaler) nên được chuẩn độ để có tác dụng khi được sử dụng ở trong vòng thở. Các liều cao (10-20 nhát xịt) có lẽ cần thiết. Nếu nặng, nên bắt đầu dùng ketamin hoặc epinephrine liều thấp tiêm tĩnh mạch.
Truyền dịch đầy đủ và làm ẩm không khí hít vào sẽ giảm thiểu cô đặc các chất tiết.
HÍT PHẢI DỊCH VỊ
Gây mê gây ức chế các phản xạ đường thở khiến bệnh nhân dễ bị hít phải dịch vị. Hít phải các chất chứa trong dạ dày hoặc trào ngược có thể gây co thắt phế quản, thiếu oxy máu, xẹp phổi, thở nhanh, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp. Mức độ nặng của triệu chứng lệ thuộc vào thể tích và pH của các chất chứa trong dạ dày bị hít vào. Các tình trạng dễ gây hít phải dịch vị bao gồm hẹp môn vị, hồi lưu dạ dày thực quản, tắc ruột non, thoát vị khe thực quản triệu chứng, có thai, quá béo, mới ăn uống gần đây.
Nếu xảy ra nôn hoặc trào ngược ở bệnh nhân gây mê và đường thở không được bảo vệ bởi ống NKQ, bệnh nhân nên được đặt ở tư thế Trendelenburg để giảm thiểu dòng chảy thụ động các chất chứa trong dạ dày vào khí quản, đầu nghiêng về một bên, hút đường khí đạo trên, đặt ống NKQ. Hút ống NKQ trước khi thông khí áp lực dương để tránh đẩy các chất chứa trong dạ dày vào đường khí đạo ngoại vi. Bằng cớ của hít phải dịch vị đáng kể bao gồm thở khò khè, giảm độ đàn hồi phổi và thiếu oxy máu. Nên chụp XQ lồng ngực nhưng hình ảnh thâm nhiễm có lẽ xuất hiện muộn. Giãn phế quản có lẽ hữu ích.
Soi phế quản nên được thực hiện nếu nghi hít phải dịch vị đáng kể trên lâm sàng. Nên hút sạch đường khí đạo và lấy bỏ dị vật như răng, thức ăn. Rửa phế quản với số lượng lớn nước muối không hữu ích.
Hít phải máu trừ khi số lượng lớn, nói chung lành tính
Sử dụng kháng sinh nói chung không xác đáng trừ phi chất hít vào chứa đựng số lượng lớn vi khuẩn như tắc ruột
Mẫu bệnh phẩm đờm nên nhuộm Gram và nuôi cấy
Steroid không hữu ích để điều trị hít phải dịch vị
Nếu hít phải dịch vị đáng kể thì phải theo dõi chặt chẽ sau mổ bao gồm SpO2 và chụp lại XQ lồng ngực. Thông trí hỗ trợ và thở oxy có lẽ cần thiết.
TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI
Là sự tích lũy khí trong khoang màng phổi
Nguyên nhân:
Vỡ bóng khí tự phát.
Chấn thương hoặc vết thương ngực.
Tổn thương khoang màng phổi trong phẫu thuật lồng ngực, bụng trên, sau phúc mạc, mở khí quản, phẫu thuật thành ngực hoặc cổ.
Biến chứng của các thủ thuật như đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong, dưới đòn, chọc ngực, chọc màng ngoài tim, phong bế thần kinh chi trên.
Trong thông khí áp lực dương sử dụng áp lực và thể tích lớn gây chấn thương áp lực và vỡ phế nang. Bệnh nhân COPD có nguy cơ cao hơn cả.
Trục trặc trong dẫn lưu lồng ngực.
Ảnh hưởng sinh lý của tràn khí màng phổi lệ thuộc thể tích khí và tốc độ giãn nở. Tràn khí màng phổi ít có lẽ không ảnh hưởng đáng kể đến tim phổi. Tràn khí lớn hơn có thể dẫn đến xẹp phổi đáng kể và thiếu oxy máu. Tràn khí màng phổi dưới áp lực xảy ra khi chỉ có rò rỉ khí một chiều vào khoang màng phổi gây tăng đáng kể áp lực khoang màng phổi. Điều này có thể dẫn đến dịch chuyển trung thất và chèn ép tim với hậu quả hạ huyết áp và giảm cung lượng tim.
Chẩn đoán tràn khí màng phổi có thể khó khăn. Dấu hiệu của tràn khí màng phổi bao gồm giảm rì rào phế nang, giảm độ đàn hồi phổi, tăng áp lực đỉnh hít vào, thiếu oxy máu. Hạ huyết áp phản ánh sự hiện diện của tràn khí màng phổi dưới áp lực. XQ lồng ngực thường khẳng định chẩn đoán nhưng không nên chậm trễ trong việc điều trị bệnh nhân không ổn định trong lúc chờ XQ lồng ngực.
Điều trị ngừng dùng nitrous oxide, thông khí 100% oxy cho bệnh nhân. Tràn khí màng phổi dưới áp lực yêu cầu dẫn lưu khí ngay lập tức. Kim luồn nòng lớn (cỡ 14-16G) lắp bơm tiêm 10mL có thể được đặt vào khoang màng phổi ở khoang liên sườn 2 đường giữa đòn và hút khí. Ống dẫn lưu sau đó có thể được đặt ở khoang liên sườn 5 hoặc 6 đường nách giữa.
THIẾU MÁU CƠ TIM
Nguyên nhân: thiếu máu cơ tim là hậu quả của mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy cơ tim và nếu kéo dài có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim.
Đặc điểm lâm sàng:
Nếu bệnh nhân tỉnh, thiếu máu cơ tim có thể biểu lộ như đau ngực, khó thở, buồn nôn, nôn, vã mồ hôi hoặc đau vai đau hàm. Thường gặp thiếu máu cơ tim không triệu chứng trong và sau mổ, đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường. Với bệnh nhân thiếu máu cơ tim trải qua gây mê có thể xảy ra không ổn định về huyết động và thay đổi ECG.
Thay đổi điện tim như ST chênh xuống hơn 1mm hoặc sóng T đảo ngược có thể chỉ định thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc. ST chênh lên thường gặp với thiếu máu cơ tim xuyên thành. Thay đổi ST cũng có thể được nhận thấy với rối loạn điện giải và do đó không phải là chẩn đoán đặc hiệu thiếu máu cơ tim. Đạo trình V5 là đạo trình nhạy cảm nhất để phát hiện thiếu máu cơ tim
Dấu hiệu khác của thiếu máu cơ tim bao gồm
Hạ huyết áp.
Thay đổi áp lực đổ đầy trung tâm hoặc cung lượng tim.
Bất thường vận động thành khu vực được phát hiện với siêu âm tim qua ngả thực quản.
Loạn nhịp tim đặc biệt lạc vị thất.
Điều trị
Nên hiệu chỉnh thiếu oxy máu và thiếu máu để tối ưu hóa cung cấp oxy cơ tim.
Chất kháng chủ vận beta-adrenergic (metoprolol 1-3mg TM hoặc propranolol 0,5-1,0mg TM hoặc esmolol 5-10mg TM) giảm tiêu thụ oxy cơ tim bởi giảm tần số và co bóp tim.
Nitroglycerin (bắt đầu với 25-50 mcg/kg/phút TM hoặc 0,15mg ngậm dưới lưỡi) giảm áp lực và thể tích tâm trương thất thông qua giãn tĩnh mạch và do đó giảm nhu cầu oxy cơ tim. Thêm vào đó, nitroglycerin có thể cải thiện phân phối oxy bằng tăng dòng máu vành bàng hệ.
Thiếu máu cơ tim xảy ra trong bối cảnh hạ huyết áp có thể yêu cầu thuốc vận mạch như phenylephrin (10-40mcg/phút TM) hoặc norepinephrin (2-20mcg/phút TM) để cải thiện áp lực tưới máu cơ tim. Có thể cần giảm độ sâu gây mê và tối ưu hóa thể tích lòng mạch.
Khi thiếu máu cơ tim dẫn đến giảm đáng kể cung lượng tim và huyết áp (shock tim) có chỉ định dùng inotrope như dopamin (5-20mcg/kg/phút TM), dobutamin (5-20mcg/kg/phút TM), milrinone (0,375-0,75 mcg/kg/phút sau liều nạp 50mcg/kg) hoặc norepinephrine (2-20mcg/phút TM). Sử dụng bóng chèn động mạch chủ (intra-aortic balloon counterpulsation) có lẽ cứu sống. Đặt catheter động mạch phổi có lẽ hữu ích trong việc đánh giá chức năng thất và đáp ứng với điều trị.
Aspirin, heparin, liệu pháp điều trị tan huyết khối, tạo hình mạch vành, tái tưới máu vành có thể được xem xét ở các bệnh nhân có chỉ định.
TẮC MẠCH PHỔI
Là tắc mạch dòng máu ở phổi bởi cục nghẽn, khí, chất béo, hoặc nước ối.
Nghẽn tắc mạch thường xuất hiện nhất từ hệ thống tĩnh mạch sâu của xương chậu và chi dưới. Các yếu tố tạo điều kiện phát triển cục nghẽn là bất động, tăng đông, bất thường về thành mạch. Các tình trạng kết hợp bao gồm có thai, chấn thương, ung thư, nghỉ trên giường kéo dài, viêm mạch.
Dấu hiệu lâm sàng là không đặc hiệu và có thể bao gồm thở nhanh, nhịp tim nhanh, khó thở, co thắt phế quản, sốt.
Xét nghiệm ECG cho thấy nhịp nhanh không đặc hiệu trừ phi tắc mạch nghiêm trọng, trong trường hợp đó có thể nhận thấy trục lệch phải, block nhánh phải, thay đổi phần trước sóng T. XQ tim phổi có lẽ không đặc hiệu trừ phi xảy ra nhồi máu phổi. Điển hình bắt gặp hạ huyết áp và thiếu oxy máu. Với tắc mạch lớn, phân áp CO2 cuối kỳ thở ra giảm. Với bệnh nhân tự thở, nhược thán và kiềm hô hấp có thể do bởi tăng tần số thở. Chẩn đoán xác định yêu cầu chụp động mạch phổi hoặc CT lồng ngực độ phân giải cao (CT xoắn ốc).
Điều trị trong sau mổ bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi là hỗ trợ. Tăng oxy hóa. Điều trị heparin trong sau mổ hoặc điều trị tan huyết khối thường không lựa chọn bởi vì nguy cơ chảy máu. Bệnh nhân hạ huyết áp hoặc thiếu oxy mô nguy kịch có thể xem xét làm bắc cầu tim phổi hoặc lấy cục nghẽn mạch phổi.
Tắc mạch khí xảy ra khí đi vào tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch. Biến chứng này thường xảy ra trong phẫu thuật sọ ở tư thế ngồi trong lúc xoang tĩnh mạch màng cứng đã mở. Tắc mạch khí cũng có thể xảy ra trong ghép gan, phẫu thuật tim mở, bơm khí trong nội soi ổ bụng.
Dấu hiệu sớm bao gồm nhận thấy khí trong siêu âm tim qua ngả thực quản hoặc nghe với Doppler trước tim, giảm phân áp CO2 cuối kỳ thở ra, tăng phân áp nitơ cuối kỳ thở ra.
Các dấu hiệu khác bao gồm tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, thiếu oxy máu, hạ huyết áp, lạc vị thất, tiếng “bánh xe cối xay” liên tục trước tim.
Điều trị bắt đầu với việc hạn chế khí tiếp tục vào bằng đổ nước muối vào trường mổ hoặc chỉnh lại tư thế bệnh nhân để tăng áp lực tĩnh mạch. Nên ngừng dùng nitrous oxide để tránh phóng đại kích cỡ bóng khí trong tuần hoàn. Đặt bệnh nhân nằm nghiêng trái có thể giúp giảm tắc mạch khí. Nếu đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nên hút để cố gắng loại bỏ khí. Sử dụng dịch và thuốc vận mạch để duy trì huyết áp.
Sử dụng PEEP trong bối cảnh tắc mạch khí còn đang tranh cãi. Nó sẽ hạn chế khí vào bằng việc tăng áp lực tĩnh mạch trung ương nhưng giảm máu tĩnh mạch trở về và có thể giảm cung lượng tim. Oxy cao áp có thể giảm tác dụng phụ của bóng khí.
Tắc mạch mỡ xảy ra sau chấn thương hoặc phẫu thuật liên quan tới xương dài, xương chậu, xương sườn.
Đặc điểm lâm sàng liên quan tới tắc nghẽn cơ học của tuần hoàn phổi và tương tự với tắc nghẽn mạch phổi. Việc giải phóng các axit béo tự do có thể dẫn đến tình trạng ý thức giảm, xấu thêm thiếu oxy máu, giọt mỡ trong nước tiểu, giảm tiểu cầu và đốm xuất huyết.
Điều trị là hỗ trợ với thở oxy và thông khí hỗ trợ nếu cần.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
