TÓM TẮT
Nhiễm toan chuyển hóa là một rối loạn thường gặp trong cấp cứu và hồi sức tích cực. Do có tài liệu đã được nghiên cứu với các dữ liệu mới liên quan đến việc quản lý nhiễm toan chuyển hóa, Hiệp hội Hồi sức tích cực Pháp (Société de Réanimation de Langue Française [SRLF]) và Hiệp hội Cấp cứu Pháp (SociétéFrançaise de Médecine d hèUrgence [SFMU]) đã phát triển các khuyến cáo chính thức từ các chuyên gia thông qua phương pháp GRADE. Các lĩnh vực của chiến lược chẩn đoán, đánh giá bệnh nhân, quản lý điều trị và điều trị đã đưa ra 29 khuyến cáo đã được đưa ra: 4 khuyến cáo mạnh (Lớp 1), 10 khuyến cáo yếu (Lớp 2) và 15 khuyến cáo là ý kiến chuyên gia. Một đồng thuận mạnh mẽ từ những người tham gia bỏ phiếu cho tất cả các khuyến nghị. Việc áp dụng các phương pháp của Henderson-Hasselbalch và Stewart để chẩn đoán cơ chế nhiễm toan chuyển hóa được thảo luận và một lượt đồ chẩn đoán được đề xuất. Việc sử dụng ketosis và lactate máu từ tĩnh mạch và mao mạch cũng được đề cập. Giá trị của pH, lactatemia và động học của nó đối với bệnh nhân ở các tình huống cấp cứu trước nhập viện và bệnh viện được xem xét. Cuối cùng, các phương thức điều trị bằng insulin trong điều trị nhiễm toan đái tháo đường, chỉ định truyền natri bicarbonate và lọc máu thận thay thế cũng như các phương thức thở máy trong quá trình nhiễm toan chuyển hóa nặng được đề cập trong quản lý điều trị.
Từ khóa: Nhiễm toan chuyển hóa, Phân tích khí máu, Khoảng trống anion, Tăng huyết áp, Ketoacidosis, Natri bicarbonate,Liệu pháp thay thế thận
GIỚI THIỆU
Phương pháp Henderson-Hasselbalch định nghĩa nhiễm toan chuyển hóa bằng sự hiện diện của sự mất cân bằng axit liên quan đến nồng độ bicarbonate huyết tương dưới 20 mmol/L. Mối liên quan của sự mất cân bằng này với pH giảm được gọi là "toan máu", thường được mô tả là nghiêm trọng khi độ pH bằng hoặc dưới 7,20. Nhiễm toan chuyển hóa là một biến cố thường gặp ở bệnh nhân được điều trị khẩn cấp hoặc chăm sóc tích cực. Các bác sĩ đã sử dụng nhiều xét nghiệm huyết tương và nước tiểu xác định các đặc tính của nhiễm toan chuyển hóa, xác định nguyên nhân của nó và điều trị bệnh nhân. Nhiễm toan chuyển hóa cấp tính có thể đi kèm với các bệnh khác nhau và có liên quan đến suy nội tạng, đặc biệt là hô hấp (tăng nhu cầu thông khí) và tim mạch (shock dãn mạch, giảm sức co bóp và cung lượng tim, rối loạn nhịp thất) [1, 3]. Vai trò của nhiễm toan chuyển hóa cấp tính trong những tình huống suy nội tạng này hầu hết được đề xuất bởi các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật hoặc trong phòng thí nghiệm, vì rất ít nghiên cứu lâm sàng ở người có sẵn [1].
Hội nghị đồng thuận cuối cùng về việc điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa trong chăm sóc đặc biệt, đã được xuất bản năm 1999 bởi Société de Réanimation de Langue Française (SRLF), với sự tham gia của Société Française de Dinh dưỡng Entérale et Parentérale và Sociéte de Néphrologie. Kể từ đó, xét nghiệm chăm sóc tại giường đã phát triển và cho phép các bác sĩ lâm sàng thực hiện các phép đo khí máu rất nhanh, kể cả ở các cơ sở ngoại viện. Ngoài ra, dữ liệu mới về các công cụ chẩn đoán và tiên lượng và điều trị nhiễm toan chuyển hóa đã làm phong phú nguồn tài liệu y văn. Đây là lý do tại sao SRLF và Société Française de Médecine d hèUrgence (SFMU) đề xuất các hướng dẫn chính thức này về chẩn đoán và quản lý nhiễm toan chuyển hóa. Thông qua phân tích mức độ bằng chứng trong y văn, mục đích của các hướng dẫn này là chỉ định chiến lược chẩn đoán, điều trị bệnh nhân và quản lý trị liệu ở các cơ sở ngoại viện, trong phòng cấp cứu và chăm sóc đặc biệt.
PHƯƠNG PHÁP
Các hướng dẫn đã được soạn thảo bởi một nhóm mười hai chuyên gia được triệu tập bởi SRLF và SFMU. Chương trình nghị sự nhóm đã được xác định trước. Ban tổ chức trước tiên xác định các câu hỏi sẽ được giải quyết với các điều phối viên và sau đó chỉ định các chuyên gia phụ trách từng câu hỏi. Các câu hỏi được xây dựng theo định dạng kết quả so sánh can thiệp của bệnh nhân (PICO) sau cuộc họp đầu tiên của nhóm chuyên gia. Tài liệu đã được phân tích và các hướng dẫn được xây dựng bằng phương pháp Đánh giá, Phát triển và Lượng giá (GRADE). Một mức độ bằng chứng đã được xác định cho mỗi tài liệu tham khảo thư mục được trích dẫn như chức năng của loại nghiên cứu và có thể được đánh giá lại về chất lượng phương pháp luận của nghiên cứu. Một mức độ bằng chứng tổng thể được xác định cho từng biến cố chính của nghiên cứu, có tính đến mức độ bằng chứng của từng tài liệu y văn tham chiếu, tính nhất quán giữa các nghiên cứu về kết quả, tính chất trực tiếp hoặc gián tiếp của kết quả và phân tích chi phí. Ba cấp độ chứng minh được sử dụng (Bảng 1):
Mức độ bằng chứng tổng thể cao cho phép xây dựng khuyến cáo "Mạnh" (nên được thực hiện.. LỚP 1+, không nên thực hiện LỚP 1−).
Mức độ bằng chứng tổng thể vừa phải, thấp hoặc rất thấp dẫn đến việc đưa ra khuyến cáo "tùy ý" (có lẽ nên được thực hiện.... GRADE 2+, có lẽ không nên thực hiện GRADE 2−).
Tài liệu y văn không có hoặc không đủ, câu hỏi có thể là chủ đề của một khuyến cáo dưới dạng ý kiến chuyên gia (các chuyên gia đề xuất....).
Các khuyến cáo đề xuất đã được trình bày và thảo luận từng cái một. Mục đích không cần thiết để đạt được một ý kiến duy nhất và hội tụ của các chuyên gia về tất cả các đề xuất, nhưng để xác định các điểm thỏa thuận và các điểm bất đồng hoặc không chắc chắn. Sau đó, mỗi chuyên gia đã xem xét và đánh giá từng đề xuất bằng cách sử dụng thang điểm từ 1 (hoàn toàn không đồng ý) đến 9 (hoàn toàn đồng ý). Xếp hạng tập thể đã được thực hiện bằng cách sử dụng GRADE. Để phê duyệt một khuyến nghị liên quan đến một tiêu chí, ít nhất 50% các chuyên gia đã phải đồng ý và ít hơn 20% bất đồng. Để một thỏa thuận trở nên mạnh mẽ, ít nhất 70% các chuyên gia đã phải đồng ý. Trong trường hợp không có thỏa thuận mạnh mẽ, các khuyến nghị đã được điều chỉnh và đánh giá lại, nhằm đạt được sự đồng thuận. Chỉ có ý kiến chuyên gia đạt được thỏa thuận mạnh mẽ được giữ.
CÁC KHUYẾN CÁO
Ba lĩnh vực đã được xác định: chiến lược chẩn đoán, giới thiệu bệnh nhân và quản lý trị liệu. Một tìm kiếm thư mục được thực hiện bằng cơ sở dữ liệu MEDLINE thông qua PubMed và cơ sở dữ liệu của Cochrane. Để đưa vào phân tích, các ấn phẩm phải được viết bằng tiếng Anh hoặc tiếng Pháp. Phân tích tập trung vào tất cả các dữ liệu tài liệu mà không áp đặt giới hạn ngày, theo một thứ tự thẩm định, từ phân tích tổng hợp đến các thử nghiệm ngẫu nhiên, nghiên cứu quan sát. Quy mô của quần thể nghiên cứu và mức độ phù hợp của nghiên cứu đã được xem xét cho từng nghiên cứu.
Bảng 1 Khuyến cáo theo phương pháp GRADE
.png)
TÓM TẮT KẾT QUẢ
Tóm tắt các kết quả của các chuyên gia theo phương pháp GRADE đã dẫn đến việc đưa ra 29 hướng dẫn. Trong số các hướng dẫn này, 4 có mức độ bằng chứng cao (GRADE 1 ±) và 10 mức độ bằng chứng thấp (GRADE 2 ±). Phương pháp GRADE không thể áp dụng theo 15 hướng dẫn, dẫn đến ý kiến chuyên gia. Sau hai vòng đánh giá, một thỏa thuận mạnh mẽ đã đạt được cho tất cả các hướng dẫn. Bảng 2 cung cấp một bản tóm tắt các khuyến cáo.
PHẦN ĐẦU: CHIẾN LƯỢC CHẨN ĐOÁN
Có nên thực hiện các phép đo khí máu động mạch ở những bệnh nhân bị giảm nồng độ bicarbonate huyết tương khi chẩn đoán mất cân bằng acid acid?
R1.1- Các chuyên gia khuyên rằng các phép đo khí máu động mạch nên được thực hiện ở những bệnh nhân bị giảm nồng độ bicarbonate huyết tương để loại trừ nhiễm kiềm hô hấp, xác nhận chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa và xét nghiệm nhiễm toan hỗn hợp (EXPERT OPINION).
Cơ sở lý luận: Nhiễm toan axit là một quá trình sinh lý bệnh có thể giải thích cho việc giảm pH máu và được gọi là nhiễm toan máu. Hai cơ chế chính có thể chịu trách nhiệm: giảm bicarbonate huyết tương, xác định đó là nhiễm toan chuyển hóa và tăng PaCO2, xác định đó là nhiễm toan hô hấp.
Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa, việc giảm bicarbonate huyết tương hoặc phản ánh sự can thiệp của hệ thống đệm liên quan đến sự tích tụ của các axit không hô hấp, hoặc mất quá nhiều bicarbonate.
Độ pH có thể được giữ bình thường thông qua việc giảm PaCO2 đạt được bằng cách bù thông khí. Toan máu xảy ra khi bù hô hấp không đủ. Giá trị PaCO2 duy trì pH bình thường, được gọi là PaCO2 dự kiến, có thể được tính bằng công thức: PaCO2 dự kiến = 1,5 × [HCO3−] + 8 ± 2 mmHg [4, 5]. Các phép đo khí máu có thể được sử dụng để đánh giá bù hô hấp và do đó phát hiện nhiễm toan máu hỗn hợp: pH <7,38, HCO3− <20 mmol / L và PaCO2 đo được > PaCO2 dự kiến.
Vì sự giảm bicarbonate huyết tương cũng có thể liên quan đến cơ chế bù của nhiễm kiềm hô hấp [6], các phép đo khí máu sẽ cho phép loại bỏ nhiễm kiềm hô hấp: pH> 7,42 và PaCO2 <38 mmHg. Hầu hết các nghiên cứu đã đo lường sự tương đồng và giới hạn của sự tương đồng giữa các phép đo khí máu tĩnh mạch và động mạch không đánh giá sự vượt trội về mặt lâm sàng của một phương pháp so với phương pháp khác để chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa và được tiến hành trên các nhóm bệnh nhân được chọn mẫu cỡ vừa. Một phân tích tổng hợp các nghiên cứu so sánh các phép đo khí máu động mạch và tĩnh mạch ở bệnh nhân trong phòng cấp cứu cho thấy có sự thống nhất tuyệt vời giữa pH động mạch và tĩnh mạch (chênh lệch trung bình - 0,033 [95% CI - 0,039 đến 0,027]) [7]. Một nghiên cứu duy nhất về việc kiểm soát nhiễm toan ceto trong phòng cấp cứu cho thấy các phép đo khí máu động mạch đã thay đổi điều trị trong 3,7% trường hợp và thay đổi cách xử lý trong 1% trường hợp [8]. Những sửa đổi này được coi là không đáng kể và các tác giả kết luận rằng các kỹ thuật là tương đương. Sự tương thích rất tốt giữa các phép đo động mạch và tĩnh mạch của thâm hụt cơ sở cũng được tìm thấy ở những bệnh nhân chấn thương [9, 10]. Kết quả tương tự, với chênh lệch pH trung bình 0,03 [95% CI - 0,02 đến 0,08], được tìm thấy ở những bệnh nhân bệnh nặng với nhiễm toan chuyển hóa do nhiều nguyên nhân khác nhau, ngoại trừ nhiễm toan ceton [11].
Tuy nhiên, sự tương đồng giữa các phép đo khí máu tĩnh mạch và động mạch kém hơn nhiều đối với PaCO2. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu so sánh giá trị P aCO2 động mạch và tĩnh mạch ở bệnh nhân trong phòng cấp cứu, sự khác biệt trung bình là 4,41 mmHg [95% CI 2.55, 6.27], với các giới hạn tương ứng trong khoảng từ - 20.4 đến 25,8 mmHg [7].
Có phải mức kiềm thiếu là một phép đo tốt hơn so với bicarbonate huyết tương trong chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa?
R1.2 Đo lường mức kiềm thiếu có lẽ không nên được ưu tiên so với bicarbonate huyết tương trong việc xác định bệnh nhân có nguy cơ nhiễm toan chuyển hóa (LỚP 2−, KHUYẾN CÁO MẠNH).
Cơ sở lý luận: Dữ liệu lâm sàng khan hiếm và hạn chế (nghiên cứu quan sát, hồi cứu) [12-14]. Hai nghiên cứu lớn nhất cho thấy, nếu nhóm đối chứng là bệnh nhân có lượng kiềm dư (BE) -5 mmol / L, tương ứng với mức kiềm thiếu 5 mmol / L, thì bicarbonate huyết tương dưới 20 mmol / L là một chỉ số chẩn đoán tốt nhiễm toan chuyển hóa [13, 14]. BE tương ứng với lượng axit mạnh (hoặc bazơ mạnh trong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa) nên được thêm vào 1 L huyết tương để bình thường hóa pH đến 7,40, với PaCO2 là 40 mmHg và nhiệt độ 37 ° C. Có một số phương pháp tính BE, nhưng tất cả đều sử dụng bicarbonate huyết tương làm thành phần chính. Lượng kiềm dư chuẩn (SBE) được tính toán bằng công thức Van Slyke * có tính đến nồng độ hemoglobin là 5 g / dL, là nồng độ hemoglobin lý thuyết trong không gian ngoại bào của phân phối bicarbonate. Phương trình Van Slyke cho SBE được sử dụng nhiều nhất trên lâm sàng, nhưng không được sử dụng trong các nghiên cứu so sánh với bicarbonate huyết tương. Vì BE luôn được tính toán từ bicarbonate huyết tương, nên mối tương quan giữa bicarbonate huyết tương và BE (và do đó mức kiềm thiếu) là rất mạnh.
Phương trình Van Slyke:
Kiềm dư = (HCO3−–24.4) + (2.3 × Hb + 7.7) × (pH − 7.4) × (1 − 0.023 × Hb), với Hb đơn vị là g/dL.
Bảng 2 Tóm tắt các khuyến cáo
.png)
.png)
Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa, khoảng trống anion trong huyết tương có được điều theo albumin tốt hơn khoảng trống anion huyết tương không được điều chỉnh trong việc phân biệt dư thừa axit với thiếu hụt kiềm?
R1.3 Có thể nên sử dụng khoảng trống anion được điều theo albumin thay vì khoảng trống anion chưa được xử lý để phân biệt nhiễm toan liên quan đến quá tải axit và từ nhiễm toan liên quan đến thiếu hụt kiềm (GRADE 2+, ĐỒNG THUẬN MẠNH).
Cơ sở lý luận: Mặc dù hầu hết các dữ liệu lâm sàng là tiền cứu, chúng khan hiếm và chỉ là quan sát. So sánh giữa khoảng trống anion đã hiệu chỉnh *(cAG) và khoảng trống anion chưa được xử lý **(AG) cho thấy không có sự khác biệt [15, 16] hoặc ưu thế hơn của cAG [17-19]. Hầu hết các tác giả cho rằng ngưỡng bệnh lý là cAG hoặc AG > 12 mmol / L. AG sinh lý chủ yếu bao gồm phosphate và albuminate (anion yếu từ albumin máu). Do đó, giảm albumine máu dẫn đến giảm albuminate huyết tương và do đó làm giảm AG. Hậu quả là, một AG bình thường trong tình trạng giảm albumine máu tương ứng với sự hiện diện của axit trong huyết tương, thay thế albuminate để bình thường hóa AG. Việc tính toán mức độ albumin trong tính toán AG cho thấy axit hóa huyết tương khi có giảm albumine máu. Vì vậy, cAG lớn hơn AG, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ giảm albumine máu cao, như trường hợp bệnh nhân được chăm sóc đặc biệt hoặc bệnh nhân bị suy dinh dưỡng, bệnh gan, viêm mạn tính hoặc mất albumin trong nước tiểu.
*cAG = AG + (40 − [albumin]) × 0.25, với albumin là g/L.
**AG= Na+− (Cl−+ HCO3−)= 12 ± 4 mmol/L (hoặc AG=(Na++ K+)−(Cl−+ HCO3−)= 16 ± 4 mmol/L).
Phương pháp Stewart có tương đương với phương pháp Henderson- Hasselbalch sử dụng khoảng trống anion có hiệu chỉnh albumin để chẩn đoán cơ chế nhiễm toan chuyển hóa không?
R1.4 - Các chuyên gia đề nghị trước tiên nên áp dụng phương pháp Henderson-Hasselbalch và sử dụng khoảng trống anion được hiệu chỉnh theo albumin để chẩn đoán cơ chế nhiễm toan chuyển hóa. Tuy nhiên, phương pháp Stewart cung cấp cái nhìn sâu sắc về các tình huống không giải thích được bằng phương pháp Henderson-Hasselbalch: mất cân base-axit thứ phát sau mất cân bằng natri và clorua máu và các rối loạn phức tạp (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).
Cơ sở lý luận: Cách tiếp cận của Henderson-Hasselbalch sử dụng khoảng trống anion được hiệu chỉnh theo albumin và phương pháp Stewart được đề xuất để xác định nguyên nhân gây mất cân bằng axit axit [17, 20-24]. Khoảng trống anion (AG) (hoặc các anion không đo lường được) chỉ cần một phép tính đơn giản và nhanh chóng *. Ở trạng thái cân bằng, AG không tính đến các cation ở mức độ thấp không được đo thường xuyên (Mg2 +, Ca2 +, H +) và được giải thích chủ yếu bằng các anion không được xác định bằng phép đo điện giải máu (về cơ bản là albuminate và phosphate). Sự gia tăng AG về mặt kinh điển cho thấy sự tích tụ của một axit mà anion không phải là clorua và về mặt lý thuyết tương ứng với sự tích lũy của một trong các chất sau: lactate, acetoacetate, hydroxybutyrate, oxalate, glycolate, formate, salicylate, sulfate. Tuy nhiên, lý do này ngụ ý rằng giá trị của các anion không được đo lường, về cơ bản là albuminate, và hiếm hơn là phosphate (Pi), là bình thường. Thật vậy, giảm albumin máu dẫn đến giảm các anion không đo lường và sẽ làm giảm khoảng cách anion [25].
Do đó, sự tích lũy của một anion như lactate hoặc acetoacetate có thể bị bỏ qua, vì AG là bình thường giả. Albumin-hiệu chỉnh AG (cAG) ** xác định hầu hết các tình huống trong đó có sự tích lũy của một anion khác với clorua và giảm albumin máu [26].
Phương pháp Stewart giả định rằng cân bằng bazơ axit dựa trên sự phân ly các phân tử nước phụ thuộc vào ba biến độc lập: PaCO2, sự khác biệt ion mạnh tương ứng với sự khác biệt giữa cation mạnh và anion mạnh (SID ưu thế (appSID) = Na + + K + + Ca2 + + Mg2 + - Cl−) và tổng số axit yếu không bay hơi có ở dạng phân ly hoặc không phân ly (Atot) được xác định bởi [albumin × (0.123 × pH− 0.631) + [Pi × (0.309 × pH− 0.469]. Sử dụng được tạo ra từ SID hiệu quả: eff SID + Pi− = HCO3− + Atot. Rối loạn base-axit đường hô hấp được xác định riêng bằng cách tăng PaCO2. Cách tiếp cận rối loạn base-axit chuyển hóa đòi hỏi phải tính toán khoảng cách ion mạnh ( SIG), tương đương với appSID - effSID. Trong mô hình Stewart, do tính trung lập điện phải được bảo toàn, sự thay đổi nồng độ bicarbonate là hậu quả của sự xáo trộn bazơ axit và không phải là nguyên nhân của nó không giống như giả thuyết của Henderson. Một SIG dương cho thấy sự hiện diện của các anion không đo lường được và do đó nhiễm toan chuyển hóa [27-29]. Cách tiếp cận Stewart xuất hiện ít nhất tương đương với cách tiếp cận của Henderson-Hasselbalch trong trường hợp tích tụ axit nội sinh hoặc ngoại sinh hoặc mất bicarbonate [17, 20, 22, 25]. Tuy nhiên, cách tiếp cận Stewart làm sáng tỏ các rối loạn chuyển hóa thứ phát sau rối loạn nồng độ natri và clorua trong máu, chẳng hạn như nhiễm toan máu do liên quan đến hồi sức nước muối sinh lý, mà phương pháp Henderson-Hasselbalch giải thích không dễ dàng hơn [23, 26] và về các rối loạn phức tạp (tăng lactate tại pH và BE bình thường) [30-32].
*AG= Na+− (Cl−+ HCO3−)= 12 ± 4 mmol/L (hoặc AG=(Na++ K+)−(Cl−+ HCO3−)= 16±4 mmol/L).
**cAG = AG + (40 − [albumin]) × 0.25, với albumin có đơn vị g/L
Việc sử dụng một lượt đồ chẩn đoán có cải thiện chẩn đoán nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa không?
R1.5 Các chuyên gia đề nghị sử dụng một lượt đồ để cải thiện chẩn đoán nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa (Ý KIẾN CHUYÊN GIA) (Hình 1).
Cơ sở lý luận: Một số nghiên cứu đã đánh giá tác động chẩn đoán của việc sử dụng lượt đồ trong nhiễm toan chuyển hóa, vì vậy rất khó để đưa ra một câu trả lời tốt cho câu hỏi. Luôn luôn cần thiết để thu thập dữ liệu bằng cách hỏi kỹ bệnh sử và tiền sử bệnh và thăm khám lâm sàng[33]. Ngoài các trường hợp ngoại lệ được đề cập dưới đây, việc sử dụng lượt đồ có thể được sử dụng để phát hiện các rối loạn toan chuyển hóa đơn giản[28]. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải biết nếu có các yếu tố gây nhiễu [34] hoặc không điển hình [35], phức tạp [33] hoặc bệnh cảnh lâm sàng sai lệch[30, 36]. Nhiễm độc axit acetylsalicylic liên quan đến nhiễm kiềm hô hấp ban đầu với nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion, điều này chỉ được giải thích một phần bởi sự tích tụ của axit acetylsalicylic [33]. Nhiễm toan có khoảng trống anion tăng trong ngộ độc ethylene glycol một phần là do sự tích tụ axit glycolic, một số máy phân tích trong phòng thí nghiệm xác định nhầm là lactate [34, 37]. Ketoacidosis do tiểu đường có thể đi kèm với nhiễm toan máu do tăng chlor máu lúc nhập viện hoặc vài giờ sau khi nhập viện [35]. Mối liên quan của việc sản xuất lactatae với nôn mửa có thể dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng về nhiễm kiềm chuyển hóa [30]. Truyền dịch giàu clorua trong tình trạng suy tuần hoàn liên quan đến tăng lactete máu tạo ra nhiễm toan máu tăng [30, 38]. Điều quan trọng cần nhớ là sự bù trừ hô hấp quan sát thấy trong nhiễm toan chuyển hóa cấp tính có thể điều chỉnh giá trị pH vượt quá 7,40 (Hình 1). Các nguyên nhân chính gây tăng huyết áp được liệt kê trong Bảng 3.
Nếu không tìm thấy nguyên nhân, một rối loạn chuyển hóa di truyền có thể được xem xét
Có nên tính khoảng trống anion trong nước tiểu trong nhiễm toan chuyển hóa?
R1.6 Các chuyên gia khuyên rằng khoảng trống anion trong nước tiểu chỉ nên được tính toán trong nhiễm toan chuyển hóa mà không có anion không được đo lường hoặc nguyên nhân rõ ràng (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).
Cơ sở lý luận: Khoảng trống anion trong nước tiểu, được tính bằng tổng số anion và cation đo được (Na + + K + + Cl−), được đề xuất để ước tính bài tiết nước tiểu của ammonium (NH4 +) [39 .41]. Trong nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường, ammonium phân biệt giữa nhiễm toan liên quan đến mất bicarbonate đường tiêu hóa (khoảng trống anion nước tiểu âm tính), nhiễm toan liên quan đến nhiễm toan ở ống thận, hoặc giảm tiết renin máu (không hoặc tăng khoảng trống anion).
Tiện ích chẩn đoán của khoảng trống anion tiết niệu, đáng chú ý là trong phòng cấp cứu hoặc chăm sóc đặc biệt, tuy nhiên, vẫn còn là nghi vấn. Đầu tiên, bên ngoài phòng chăm sóc đặc biệt, giá trị của chỉ số này chỉ được xác nhận bởi các nghiên cứu, mức độ bằng chứng rất thấp [6, 40, 41]. Khoảng cách anion trong nước tiểu dường như tương quan với bài tiết NH4 + [28], nhưng mối tương quan là yếu, sự biến đổi được báo cáo là đáng kể và không có nghiên cứu nào có thể điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu hoặc báo cáo giá trị chẩn đoán [6, 40, 41]. Thứ hai, đặc tính phân biệt và đóng góp cho chẩn đoán không được đánh giá. Cuối cùng, hầu hết các nghiên cứu được thực hiện trong phòng cấp cứu hoặc chăm sóc đặc biệt chưa đánh giá được thông số này [22, 23, 27].
Một nghiên cứu duy nhất cho thấy tỷ lệ cao nhiễm toan ống thận trong điều trị tích cực. Nó có mức độ bằng chứng thấp, vì thông số được sử dụng (khoảng trống anion nước tiểu) cũng là một tiêu chí chẩn đoán của bệnh cảnh lâm sàng dự kiến (nhiễm toan ở ống thận) [42].
Bảng 3 Các nguyên nhân chính gây tăng lactate được đề xuất bởi các chuyên gia (Ý KIẾN CHUYÊN GIA)
.png)
Có nên đo pH nước tiểu trong nhiễm toan chuyển hóa?
R1.7 Các chuyên gia khuyên rằng nên hạn chế đo pH nước tiểu ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa mà không có đo anion hoặc nguyên nhân không rõ ràng, và nghi ngờ lâm sàng mạnh mẽ về nhiễm toan ở ống thận (Ý KIẾN CHUYÊN GIA).
Cơ sở lý luận: Việc đo pH nước tiểu ít có giá trị hơn so với tính toán khoảng trống anion trong nước tiểu. Giá trị chẩn đoán của nó còn gây tranh cãi và dường như bị hạn chế hơn [28, 36, 39, 41].
Đo Lactate tĩnh mạch kém hiệu quả hơn so với đo Lactate động mạch trong chẩn đoán tăng huyết áp?
R1.8 Các chuyên gia cho rằng một giá trị bình thường của lactate máu tĩnh mạch làm lờ đi tình trạng tăng lactate máu (Ý KIẾN CHUYÊN GIA)
R1.9 Lactate máu động mạch nên được thực hiện để xác định tình trạng tăng thật sự trong trường hợp tăng lactate máu tĩnh mạch (LỚP 2, ĐỒNG Ý MẠNH).
Cơ sở lý luận: Đo lactate động mạch là phương pháp tham khảo để xác định lactate máu. Máu tĩnh mạch dễ lấy mẫu hơn máu động mạch và ít gây đau đớn cho bệnh nhân. Một số nghiên cứu đã đánh giá sự tương đồng giữa các phép đo của lactate máu tĩnh mạch và động mạch. Một phân tích tổng hợp năm 2014 bao gồm ba trong số các nghiên cứu này [7]. Chúng là các nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu hoặc hồi cứu có các yếu tố gây sai lệnh như cách lựa chọn bệnh nhân (bệnh nhân không liên tiếp), lượng máu trong máu hiếm khi trên 4 mmol / L, và các thiết bị đo và điều kiện lấy mẫu khác nhau giữa các nghiên cứu này. Độ lệch trung bình trong kết quả dao động từ - 0,016 đến 1,06 mmol / L. Giới hạn tương đồng Bland-Altman dao động trong khoảng từ - 1,51 đến 2,65 mmol / L. Những sai lệch và giới hạn này, được báo cáo cho các giá trị Lactate thông thường, cho thấy rằng đo lường Lactate tĩnh mạch là không đủ để chẩn đoán tăng lactate.
Đo Lactate tĩnh mạch cũng đã được đánh giá trong các nghiên cứu đoàn hệ tiên lượng ở những bệnh nhân bị chấn thương nặng, nghi ngờ sốc nhiễm trùng hoặc được đưa vào phòng cấp cứu [43-46]. Các quần thể nghiên cứu không phải là tất cả có thể so sánh và kết quả không phải là không tương đương, đặc biệt đối với các giá trị lactate tĩnh mạch dưới 4 mmol / L. Mặt khác, dường như giá trị Lactate tĩnh mạch trên 4 mmol / L có liên quan mạnh mẽ đến việc tăng nguy cơ tử vong.Tóm lại, trong khi việc đo Lactate tĩnh mạch có thể hữu ích trong việc xác định tiên lượng, dữ liệu tài liệu không hỗ trợ việc sử dụng nó trong chẩn đoán tăng lactate.
Việc đo lactate máu mao mạch máu có hiệu quả như việc đo lactate động mạch trong chẩn đoán tăng lactate máu?
R1.10 - Không nên đo Lactate máu mao mạch để chẩn đoán tăng lactate máu(GRADE 1−, ĐỒNG Ý MẠNH).
Cơ sở lý luận: Việc đo lường lượng lactae máu mao mạch máu ít xâm lấn và nhanh hơn so với việc đo lactate động mạch. Một số nghiên cứu đoàn hệ đã so sánh hai phương pháp đo lường này. Độ lệch trung bình dao động từ - 0,99 đến 2,4 mmol / L. Các giới hạn tương đồng Altland Bland của dao động trong khoảng từ - 5,6 đến 5,4 mmol / L [47-51]. Những kết quả này rất khó để phân tích vì các thiết bị đo khác nhau được sử dụng và có sự không nhất quán giữa các kết quả [52]. Do đó, đo lường lượng máu mao mạch máu là không đủ hiệu quả và không cho phép xác định chính xác lượng lactate động mạch.
Đo lượng lactate mao mạch máu mao mạch đã được đề xuất như một công cụ tiên lượng. Hầu hết các nghiên cứu, được thực hiện trước khi nhập viện hoặc khi nhập cấp cứu, đã kết hợp một số kỹ thuật lấy mẫu (tĩnh mạch và mao mạch). Một số nghiên cứu đã phân tích đo lường lactate máu mao mạch như một công cụ tiên lượng cho bệnh nhân bị chấn thương nặng hoặc nghi ngờ sốc nhiễm trùng [44, 47, 53]. Những nghiên cứu này có mức độ bằng chứng thấp và không cho phép đưa ra kết luận liên quan đến giá trị tiên lượng của việc đo lượng lactate máu mao mạch.
Tăng lactatw máu xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa sản xuất và giải phóng lactate[54]. Theo truyền thống, các nguyên nhân gây tăng lactate đã được chia thành hai nhóm: liên quan đến tình trạng thiếu oxy mô (loại A) và không có thiếu oxy mô (loại B) [55, 56]. Tuy nhiên, cơ chế có thể được trộn lẫn và cùng một nguyên nhân có thể được tìm thấy trong cả hai nhóm [57].
Đo lường ketone trong máu mao mạch có hiệu quả hơn so với đo ketone trong nước tiểu trong chẩn đoán nhiễm toan ketone?
R1.11- Nên đo ketone máu mao mạch chứ không phải ketone trong nước tiểu khi chẩn đoán nhiễm toan ketone (GRADE 1+, ĐỒNG Ý MẠNH).
Cơ sở lý luận: Các nghiên cứu cơ sở so sánh ketone trong nước tiểu và ketone máu đều là nghiên cứu quan sát. Chỉ có một nghiên cứu tiền cứu ngẫu nhiên có đối chứng, nhưng nó đã đánh giá tỷ lệ nhập viện /nhập cấp cứu ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường type 1 tùy thuộc vào việc tự thử ketone máu hoặc ketone trong nước tiểu [58]. Hầu hết các nghiên cứu bao gồm những bệnh nhân đến phòng cấp cứu vì tình trạng tăng đường huyết (đường huyết nói chung> 2,5 g / L). Các tiêu chuẩn chẩn đoán của nhiễm toan đái tháo đường thay đổi từ nghiên cứu này sang nghiên cứu khác, khiến cho việc so sánh trở nên khó khăn. Dù chất lượng của chúng là gì, tất cả các nghiên cứu đều tìm thấy độ đặc hiệu cao hơn và kết quả chẩn đoán nhanh hơn với ketone máu mao mạch, cho độ nhạy tương đương. Ngoài ra, ketone trong nước tiểu có thể tồn tại trong trường hợp không có ketone máu đáng kể. Cuối cùng, đo ketone trong nước tiểu chỉ xác định acetoacetate, trong khi đo ketone trong máu chỉ xác định betahydroxybutyrate, là thể ketone chiếm ưu thế trong trường hợp nhiễm toan ketone tiểu đường. Tùy thuộc vào các mức cắt khác nhau được báo cáo, ketone máu trên 3 mmol/L liên quan đến tăng đường huyết là một tiêu chuẩn chẩn đoán tốt của nhiễm toan đái tháo đường [59,63].
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
