Đặt nội khí quản ở bệnh nhân nặng: Ai cần đặt nội khí quản?

Georgia J. oy

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

Đặt nội khí quản là một thủ thuật xâm lấn.

Hiểu được các tình huống lâm sàng yêu cầu quản lýđường thở nâng cao là điều cần thiết để điều trị bệnh nhân nặng.

Các chỉ định thông thường của đặt nội khí quản là:

Thông khí thất bại.

Cung cấp oxy thất bại.

Bảo vệ đường thở.

Diễn biến lâm sàng đã được dự kiến.

Tắc nghẽn đường thở.

Giảm oxy máu và tăng CO2 máu đều có thể dẫn đến ngừng hô hấp và trụy tim mạch.

THÔNG KHÍ THẤT BẠI: SUY HÔ HẤP TĂNG CO2 MÁU

Không giống như sự oxy hóa là một quá trình thụ động, thông khí là một quá trình chủ động.

Các bệnh tắc nghẽn như hen và COPD có thể dẫn đến ứ CO2 [1, 6, 7, 11].

Những bệnh nhân này cũng bị co thắt phế quản và viêm đường thở.

Các nguyên nhân khác của tăng CO2 máu bao gồm những nguyên nhân sau [9, 10]:

Chuyển hóa (mất nước, suy dinh dưỡng).

Yếu cơ (do bệnh thần kinh cơ hoặc tổn thương tủy sống).

Giảm thở do thuốc [6, 9, 11].

Alcohols, barbiturates, opiates, benzodiazepines, thuốc chống trầm cảm, an thần gây ngủ, chất kích thích.

An thần quá mức.

Đối với nhiễm toan hô hấp cấp tính, PCO2 không cần phải quá cao để làm thay đổi ý thức [10, 13].

Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể bị nhiễm toan hô hấp cấp tính trên nền mạn. Những bệnh nhân này có thể có PCO2 rất cao, do bệnh nhân đã dung nạp tình trạng ứ CO2 mạn tính tốt hơn (tìm lượng bicarbonate cao hoặc lượng kiềm dư đáng kể trên khí máu).

Bệnh nhân bị ứ CO2 và không đáp ứng với các can thiệp như CPAP, BIPAP có thể cần đặt nội khí quản nếu các phương pháp không xâm lấn thất bại [1, 5].

Đừng để những con số đánh lừa bạn! Có thể có tình trạng nhiễm toan hô hấp trong bối cảnh nhiễm toan chuyển hóa mất bù ngay cả v ới PaCO2 trong giới hạn bình thường.

Toan hô hấp nguyên phát cấp tính có mối quan hệ nghịch đảo trực tiếp giữa pH và pCO2:

pH 7.30 ➔pCO₂ 50

pH 7.20➔ pCO₂ 60

pH 7.1 ➔ pCO₂70

Nếu các con số không tương quan nghịch với nhau, thì sẽ có một rối loạn thứ hai xảy ra.

OXY HÓA THẤT BẠI: SUY HÔ HẤP GIẢM OXY MÁU

Oxy hóa là một quá trình thụ động và bị thay đổi bởi các cơ chế làm gián đoạn sự khuếch tán.

Nguyên nhân gây ra thất bại của sự oxy hóa: Vấn đề với V/Q mismatch. Viêm phổi và các chất tiết khác [1].

Các phế nang chứa đầy chất gây cản trở quá trình khuếch tán oxy.

Phù phổi/tràn dịch màng phổi

Dịch kẽ và dịch chèn ép nhu mô phổi ngăn cản sự khuếch tán.

Tràn khí màng phổi hoặc xẹp khác (xẹp phổi) [3, 4, 8].

Phổi xẹp không thể khuếch tán oxy.

Thuyên tắc phổi [6, 8].

Không có lưu lượng máu đến, không có nơi để O2 khuếch tán đến.

Ngộ độc (cyanide).

Không cho phép sử dụng oxy.

Bệnh nhân bị giảm oxy máu ngày càng nặng thường trở nên khó chịu và kích động trước khi tím tái [1, 3, 9, 15].

Tình trạng thiếu oxy có thể dẫn đến suy giảm ý thức đến mức ngủ gà [1, 9, 13].

Thiếu oxy có thể dẫn đến ngừng hô hấp và trụy tuần hoàn [5].

Hãy cảnh giác với bệnh nhân bị kích động nặng - điều này có thể là tình trạng thiếu oxy và việc dùng thuốc an thần có thể dẫn đến hậu quả tàn khốc! [3]

Nếu có thể, nên kiểm soát đường thở trước khi tình huống trở nên khẩn cấp.

Một số bệnh nhân có thể bị giảm oxy máu và tiến triển suy hô hấp chỉ vì thở gắng sức [5].

Bệnh nhân hen có thể vừa suy giảm khả năng oxy hóa vừa không thể thông khí do dịch tiết và co thắt phế quản. [3, 6, 7].

Nhiễm trùng huyết gây ra tăng tiêu thụ oxy cùng với giảm phân phối oxy, ảnh hưởng đến khả năng oxy hóa và nhu cầu chuyển hóa cần thiết của cơ thể. [6, 10, 11].

Ở những bệnh nhân này, quản lý đường thở có thể trở thành một nhu cầu cần thiết để giúp cơ thể đối phó với tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nhưng đòi ỏhi phải cài đặt máy thở thích hợp để đạt được sự bù trừ. [6, 10].

Các giá trị xét nghiệm cho thấy khả năng cao cần đặt nội khí quản là PaO2 < 60 mmHg và độ bão hòa oxy < 90% mặc dù đã dùng can thiệp không xâm lấn. [7].

BẢO VỆ ĐƯỜNG THỜ

Thay đổi ý thức

Suy giảm sự tỉnh táo có thể dẫn đến không có khả năng bảo vệ đường thở [1, 9, 13, 15].

Mất phản xạ bảo vệ đường thở, chẳng hạn như ho, đòi hỏi phải đặt nội khí quản cho dù đó là thứ phát sau bệnh lý thần kinh hoặc chấn thương. [1, 3, 4, 6, 15].

Thay đổi ý thức có thể do nhiều nguyên nhân gây ra [3, 9, 10, 15]:

Tổn thương não (đột quỵ, chấn thương).

Nhiễm trùng (thần kinh trung ương, toàn thân). Thuốc (theo đơn thuốc, ma túy, chất độc). Kiểm soát nhiệt độ (sốc nhiệt, hạ thân nhiệt và hội chứng serotonin) [10].

Trạng thái động kinh không đáp ứng với các can thiệp khác [3, 6, 9–11].

Hít sặc.

Tình trạng ý thức có thể còn nguyên vẹn nhưng khối lượng lớn trong hầu họng có thể ảnh hưởng đến việc bảo vệ đường thở [1, 10].

Các nguy cơ hít sặc bao gồm [2, 3]: Nôn ra máu đang diễn tiến. Nôn dai dẳng.

Không có khả năng quản lý chất tiết qua đường miệng (áp xe quanh amydal, phù mạch).

Diễn tiến lâm sàng đã được dự kiến

Hiếu chiến (kích động dữ dội) [3]

Bệnh nhân bị ngộ độc, loạn thần cấp hoặc chịu ảnh hưởng của các chất gây nguy hiểm cho bản thân hoặc người khác

Có thể cần thiết để tiến hành kiểm tra an toàn nhằm loại trừ các thương tích đe dọa tính mạng

Cần vận chuyển:

Bệnh nhân có nguy cơ trở nặng cao trong quá trình vận chuyển [1, 9, 10]

Bệnh nhân nặng với thời gian vận chuyển kéo dài [1] Chấn thương:

Khả năng xấu đi cao [10, 14]

Bệnh nhân chấn thương được bất động (chấn thương cột sống cổ hoặc vùng hàm mặt) có biểu hiện giảm oxy máu, giảm GCS (thang điểm hôn mê glasgow), hoặc có máu ở hầu họng [3, 8, 10, 12, 15]

Bệnh nhân có vết thương trên mặt không thể xử lý dịch tiết của miệng [3, 12].

Bệnh nhân bị chấn thương xuyên thấu vùng cổ hoặc tụ máu mở rộng dẫn đến chèn ép đường thở [3, 12]

Các chấn thương ở ngực như tràn máu / tràn khí màng phổi gây ra tình trạng giảm oxy máu mặc dù đãđ ược dẫn lưu hoặc dùng liệu pháp oxy thích hợp, gãym ột mảng xương sườn hoặc gãy nhiều xương sườn ở hai bên dẫn đến mệt mỏi do đau đớn khi hô hấp [3, 4]

Tắc nghẽn đường thở

Phù nề đường thở [4, 12]

Tắc nghẽn có thể xảy ra từ miệng đến vùng dưới thanh môn [4, 10].

Phù nề đường thở thường biểu hiện với tiếng rít (stridor) khi thở vào.

Tiếng rít giảm đi sẽ gợi ý cao hơn về khả năng suy sụp đường thở sắp xảy ra [4].

Nguyên nhân của phù nề đường thở có thể bao gồm:

Phản vệ không đáp ứng với xử trí thuốc: tiến triển có thể dẫn đến tắc nghẽn đường thở hoàn toàn.

Viêm nắp thanh môn có thể gây tắc nghẽn trên thanh môn [15].

Phù mạch cho dù đó là khuynh hướng di truyền hay thứ phát do thuốc.

Ludwig‟s Angina (nhiễm trùng khoang dưới hàm) có thể ngăn cản ống khí quản đường miệng.

Hít khói có thể dẫn đến phù nề đường thở mà có thể không được chú ý vì nó ở mức thanh môn [1, 11].

Đây là những tình huống mà phương pháp tiếp cận của bạn sẽ rất quan trọng và có thể cần phải xem xét các vấn đề như đặt NKQ đường mũi, đặt NKQ bằng ống soi mềm ở bệnh nhân tỉnh táo (awake fiberoptic) hoặc phẫu thuật. [2].

Dị vật (FB: Foreign bodies) [15]

Các đồ vật hít phải có thể làm tắc nghẽn đường thở ở trên thanh môn, thanh môn hoặc hạ thanh môn, bao gồm cả khí quản [3].

Bệnh sử có tầm quan trọng hàng đầu, đặc biệt là ở trẻ em.

Duy trì sự bình tĩnh và thoải mái của bệnh nhân là rất quan trọng để ngăn ngừa tổn thương thêm đường thở.

Nếu không thể lấy dị vật, hãy đặt đường thở dứt khoát và cho bệnh nhân an thần để duy trì sự oxy hóa cho đến khi có được nguồn lực thích hợp để lấy dị vật.

Giải phẫu khó

Các tình trạng giải phẫu có thể góp phần làm cho đường thở khó khăn hơn bao gồm những điều sau đây [2, 3, 6, 8, 11, 12, 15]:

Răng xấu (Poor dentition)

Cổ bò (Bull neck) Béo phì

Khối u vùng mặt-miệng

Lưỡi lớn

Hàm dưới nhỏ

Há miệng hạn chế

Bỏng nặng

Dây thanh âm trước (Anterior vocal cords)

Các tình trạng khác có thể ảnh hưởng đến việc quản lý đường thở bao gồm::

Nhuyễn khí quản (Tracheomalacia)

Hẹp dưới thanh môn

U trung thất

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Brown C, Walls R, Grayzel J. UpToDate. 2008. In: Uptodate.com. http://www.uptodate.com/contents/the-decision-to-intubate.

Bucher J, Cuthbert D. The difficult airway: common errors during intubation – emDOCs.net – emergency medicine education. In: emDOCs.net - Emergency Medicine Education. 2019. http:// www.emdocs.net/difficult-airway-common-errors-intubation/.

Carley S, Gwinnutt C, Butler J. Rapid sequence induction in theemergency department: a strategy for failure. Emerg Med J. 2002;19:109–13.

Divatia J, Bhowmick K. Complications of endotracheal intubation and other airway management procedures. Indian J Anaesth. 2005;49:308–18.

Divatia J, Myatra S, Khan P. Tracheal intubation in the ICU: life saving or life threatening? Indian J Anaesth. 2011;55:470.

Dufour D, Larose D, Clement S. Rapid sequence intubation in the emergency department. J Emerg Med. 1995;13(5):705–10.

Guthrie K. Near fatal asthma. In: Life in the fast lane. 2019. https://lifeinthefastlane.com/acute-severe-asthma/.

Ho A, Ho A, Mizubuti G. Tracheal intubation: the proof is in the bevel. J Emerg Med. 2018;55(6):821–6.

Hua A, Haight S, Hoffman RS, Manini AF. Endotracheal intubationafter acute drug overdoses: incidence, complications, and risk factors. J Emerg Med. 2017;52(1):59–65.

Nickson C. Rapid Sequence Intubation (RSI) LITFL CCCAirway. In: Life in the Fast Lane LITFL Medical Blog. 2015. https://litfl.com/rapid-sequence-intubation-rsi/.

Reid C, Chan L, Tweeddale M. The who, where, and what ofrapid sequence intubation: prospective observational study of emergency RSI outside the operating theatre. Emerg Med J. 2004;21:296–301.

Sakles J, Mosier J, Patanwala A, Arcaris B, Dicken J. The utility ofthe C-MAC as a direct laryngoscope for intubation in the Emergency Department. J Emerg Med. 2016;51(4):349–57.

Smith C. Rapid-sequence intubation in adults: indications andconcerns. Clin Pulm Med. 2001;8:147–65.

Stevenson A, Graham C, Hall R, Korsah P, McGuffie A. Trachealintubation in the emergency department: the Scottish district hospital perspective. Emerg Med J. 2007;24:394–7.

Wang HE, Kupas DF, Greenwood MJ, Pinchalk ME. Analgorithmic approach to prehospital airway management. Prehosp Emerg Care. 2005;9(2):145–55.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP