✴️ Tai biến do truyền máu, cách xử trí (P1)

Truyền máu là tình trạng người bệnh nhận máu hoặc các chế phẩm máu (hồng cầu lắng, tiểu cầu, huyết tương) từ người khác. Đây là biện pháp khá phổ biến nhằm bồi hoàn lượng máu đã mất hoặc điều chỉnh những bất thường trong máu mà không có biện pháp khác để thay thế. Truyền máu không gây đau, có thể hơi khó chịu vì kim tiêm gắn vào tĩnh mạch cánh tay nhưng vẫn có trường hợp gặp các tai biến nguy hiểm cần phải xử trí kịp thời.

PHÂN LOẠI CÁC TAI BIẾN TRUYỀN MÁU

Phân loại các tai biến truyền máu theo thời gian biểu hiện:

Tai biến sớm (cấp):

Phản ứng tan máu:

Tan máu cấp tính do truyền máu.

Tan máu muộn do truyền máu.

Phản ứng dị ứng:

Phản ứng sốt không do tan máu.

Máu nhiễm khuẩn.

Tắc mạch khí.

Nhiễm độc citrat.

Tăng kali máu.

Bất thường về đông máu (sau truyền máu khối lượng lớn).

Quá tải tuần hoàn.

Tai biến muộn:

Nhiễm virus:

Viêm gan B, C, D...

HIV, HTLV-1.

CMV, EBV.

Xoắn khuẩn giang mai.

Ký sinh trùng sốt rét.

Nhiễm sắt.

Phản ứng do đồng miễn dịch.

Phân loại các tai biến truyền máu theo cơ chế bệnh sinh:

Do miễn dịch:

Phản ứng tan máu

Phản ứng tan máu cấp tính do truyền máu

Phản ứng tan máu muộn do truyền máu

Phản ứng sốt không do tan máu

Phản ứng dị ứng

Phản ứng do đồng miễn dịch

Do nhiễm trùng:

Nhiễm virus viêm gan: B, C...

Nhiễm virus CMV, EBV, HIV, HTLV -1.

Sốt rét.

Giang mai.

Máu nhiễm khuẩn.

Do truyền máu khối lượng lớn:

Nhiễm độc citrat.

Tăng kali máu.

Quá tải tuần hoàn.

Bất thường về đông máu (sau truyền máu khối lượng lớn)

Tai biến khác:

Nhiễm sắt.

Tắc mạch khí.

MỘT SỐ TAI BIẾN TRUYỀN MÁU THƯỜNG GẶP

Các tai biến truyền máu do miễn dịch:

Phản ứng tan máu cấp do truyền máu:

Bệnh sinh: thường do truyền máu toàn phần hoặc khối hồng cầu không tương đồng vê nhóm máu ABO. Kháng thể kháng A hoặc B (là IgM) vốn có trong huyết tương bệnh nhân gây ngưng kết hồng cầu có kháng nguyên tương ứng truyền vào gây tan máu nội mạch cấp tính.

Biểu hiện lâm sàng: biểu hiện sốt, rét run, đau lưng (do thiếu máu và co cứng cơ chứ không phải do suy thận), khó thở, suy hô hấp, vô niệu, hạ huyết áp và sốc, đái huyết sắc tố. Thời gian bắt đầu và mức độ nặng của các triệu chứng trên nhiều khi không phụ thuộc vào lượng máu truyền vào do sự hoạt hoá bổ thể và các cơ chê gây sốc kiểu phản vệ. Biểu hiện lâm sàng của tan máu cấp sau truyền máu thường diễn ra theo 3 giai đoạn: giai đoạn sốc, giai đoạn vô niệu và giai đoạn hồi phục (đái nhiều).

Chẩn đoán: biểu hiện lâm sàng xuất hiện sớm một vài phút hoặc vài giờ ngay sau truyền máu. Xét nghiệm mẫu máu bệnh nhân và đơn vị máu nghi ngờ phát hiện không tương đồng hệ nhóm máu thường là hệ ABO. Các xét nghiệm đánh giá tình trạng tan máu như bilirubin (cao nhất 3 - 6 giờ sau cơn tan máu cấp), huyết sắc tố trong huyết thanh dương tính. Nghiệm pháp Coombs trực tiếp dương tính cho thấy có sự gắn kháng thể lên hồng cầu.

Nguyên tắc điều trị: lập tức ngừng truyền máu. Điều trị ức chế phản ứng miễn dịch - dị ứng, nâng huyết áp, duy trì đường thở phù hợp và đảm bảo lọc máu tại thận bằng truyền dịch, thuốc lợi tiểu, chạy thận nhân tạo khi cần. Thu hồi đơn vị máu truyền và mẫu máu bệnh nhân để xác định lại nhóm máu và làm lại phản ứng chéo. Xét nghiệm bilirubin máu, huyết sắc tố niệu, thay máu nếu thấy cần thiết.

Dự phòng: đảm bảo quy trình phát máu chính xác bao gồm tuân thủ các quy định hành chính như ghi nhãn máu đúng, xác định đúng chai máu và bệnh nhân cần truyền máu, làm đủ các xét nghiệm xác định nhóm máu người cho và bệnh nhân và phản ứng chéo khi phát máu cũng như tại giường bệnh.

Phản ứng tan máu muộn sau truyền máu:

Bệnh sinh: do có hiện tượng miễn dịch thứ phát chống lại các đồng kháng nguyên hồng cầu (ví dụ như hệ Rh, Kell, Kidd...). Kháng thể bắt đầu tạo ra sau khi người bệnh tiếp xúc với kháng nguyên lạ trong máu truyền vào 1 -2 tuần.

Biểu hiện lâm sàng: thường không có biểu hiện lâm sàng đặc hiệu cho tan máu mà chỉ có hiện tượng giảm nồng độ hemoglobin không do các nguyên nhân khác. Trong trường hợp có cơn tan máu nặng do hiệu giá khống thể cao bệnh nhân có thể có các biểu hiện đặc trưng như sốt rét run, vàng da, thiếu máu...

Chẩn đoán: biểu hiện lâm sàng của thiếu máu không giải thích được nguyên nhân sau truyền máu và (hoặc) biểu hiện lâm sàng của cơn tan máu. Xét nghiệm: bilirubin huyết thanh tăng, có huyết sắc tố trong huyết thanh, nghiệm pháp Coombs trực tiếp dương tính (thường với IgG), nghiệm pháp Coombs gián tiếp (phát hiện loại đồng kháng thể máu trong huyết thanh người bệnh) dương tính.

Nguyên tắc điều trị: do mức độ của tai biến này thường nhẹ nên có thể không cần điều trị tích cực trừ trường hợp có các biểu hiện nặng như khi có biểu hiện thận.

Dự phòng: chọn người cho máu tương đồng về cả các hệ nhóm máu khác ngoài hệ ABO cho các trường hợp bệnh nhân có nguy cơ cao (như truyền máu nhiều lần). Xét nghiệm sàng lọc kháng thể (nghiệm pháp Coombs gián tiếp) để phát hiện các đồng kháng thể mới xuất hiện trong máu người được truyền máu.

Phản ứng sốt sau truyền máu không do tan máu:

Bệnh sinh: do không phù hợp nhóm bạch cầu và tiểu cầu của máu người cho và người nhận (Hệ HLA). Kháng thể và khống nguyên tương tác dẫn đến giải phóng các chất gây sốt.

Biểu hiện lâm sàng: sốt có thể kèm theo rét run hoặc không xảy ra trong hoặc ngay sau truyền máu.

Chẩn đoán: chẩn đoán xác định sau khi loại trừ các nguyên nhân khác gầy sốt (ví dụ tan máu, nhiễm khuẩn...). Việc khẳng định nguyên nhân thường rất đắt nên trên thực tế chủ yếu là dùng chẩn đoán loại trừ.

Nguyên tắc điều trị: tạm ngừng truyền, điều trị triệu chứng bằng thuốc hạ sốt, tiến hành các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân sốt.

Dự phòng: truyền khối hồng cầu, máu toàn phần... đã loại bỏ bạch cầu bằng bộ lọc bạch cầu.

Các phản ứng dị ứng do truyền máu:

Mề đay:

Bệnh sinh: do các dị nguyên có trong huyết tương và các chế phẩm máu khác có chứa huyết tương dẫn đến giải phóng histamin từ các mastocyt bị kháng thể (IgG, IgE) bao phủ. Bệnh hay gặp trên người có tiền sử dị ứng.

Biểu hiện lâm sàng: nổi sẩn ngứa (mề đay).

Chẩn đoán: biểu hiện lâm sàng đặc trưng (mề đay sẩn ngứa) biểu hiện sớm sau khi truyền máu hoặc ngay sau khi đang truyền máu không kém theo các triệu chứng khác.

Nguyên tắc điều trị: tạm ngừng truyền máu (thường không cần ngừng truyền máu hẳn nếu chỉ có nồi mề đay đơn thuần) và điều trị chống dị ứng bằng các thuốc kháng histamin (hiện nay hay dùng loại kháng histamin thế hệ 3).

Dự phòng: với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu (truyền hồng cầu rửa) để loại trừ các dị nguyên hoà tan.

Phản ứng phản vệ:

Bệnh sinh: thường gặp hơn ở những người có thiếu hụt IgA bẩm sinh do đó có thể tạo ra kháng thê kháng IgA. Tuy nhiên tỷ lệ phản ứng phản vệ trên bệnh nhân truyền máu thường là rất ít.

Biểu hiện lảm sàng: là biểu hiện của sốc phản vệ như khó thở, tụt huyết áp, co thắt phế quản, nôn, đau bụng, vã mồ hôi, đại tiểu tiện không tự chủ,...thường xảy ra rất sớm sau khi bắt đầu truyền máu.

Chẩn đoán: dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình của sốc phản vệ xảy ra sớm có thể ngay khi vừa bắt đầu truyền máu.

Nguyên tắc điều trị: ngừng truyền máu ngay. Điều trị theo phác đồ chông sốc phản vệ với adrenalin, corticoid, thuốc kháng histamin, điều trị nâng huyết áp, duy trì lọc máu ở thận và hỗ trợ hô hấp.

Dự phòng: các bệnh nhân được phát hiện thiếu hụt IgA bẩm sinh và có kháng thể kháng IgA hoặc có sốc phản vệ trước đó do truyền máu cần được truyền máu từ người cho cũng thiếu IgA. Rửa hồng cầu để loại bỏ huyết tương. Dùng truyền máu tự thân trong phẫu thuật theo chương trình.

Phản ứng do đồng miễn dịch:

Bệnh sinh: do cơ thể bệnh nhân có phản ứng miễn dịch với các đồng kháng nguyên có trong chế phẩm máu truyền vào (kháng nguyên hồng cầu, kháng nguyên HLA, kháng nguyên tiểu cầu đặc hiệu). Phản ứng miễn dịch với kháng nguyên hồng cầu thường xảy ra sau truyền máu hoặc mang thai có bất đồng về kháng nguyên hồng cầu (ví dụ người có nhóm máu Rh(-) sau khi được truyền máu Rh(+) sẽ sinh kháng thể anti-D gây phản ứng miễn dịch ở lần truyền máu Rh(+) sau). Phản ứng đồng miễn dịch chống lại kháng nguyên tiểu cầu bao gồm các kháng nguyên thuộc hệ HLA (hay gặp trên các bệnh nhân truyền máu nhiều lần) và kháng nguyên đặc hiệu tiểu cầu. Đồng miễn dịch với kháng nguyên HLA trên tiểu cầu gây tình trạng không đáp ứng với truyền tiểu cầu. Đồng miễn dịch với kháng nguyên đặc hiệu tiểu cầu thường gây giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh.

Biểu hiện lâm sàng: đồng miễn dịch với kháng nguyên hồng cầu gây tan máu cấp hoặc tan máu muộn sau truyền máu. Đồng miễn dịch với kháng nguyên HLA trên tiểu cầu gây tình trạng không đáp ứng với truyền máu biểu hiện bằng triệu chứng xuất huyết không giảm hoặc nặng lên và số lượng tiểu cầu không tăng sau truyền khối tiểu cầu. Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh biểu hiện bằng hội chứng xuất huyết rất sớm sau khi sinh với các biểu hiện xuất huyết nặng như xuất huyết não - màng não, xuất huyết tiêu hoá...

Nguyên tắc điều trị: điều trị tình trạng tan máu trong đồng miễn dịch với kháng nguyên hồng cầu. Đối với giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh cần truyền tiểu cầu không bị kháng thể của mẹ phá huỷ như tiểu cầu của chính người mẹ rửa sạch.

Dự phòng: đôi với đồng miễn dịch với kháng nguyên hệ HLA trên tiểu cầu cần chọn người cho phù hợp HLA. Đối với giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh có thể cân nhắc khả năng mổ đẻ đế tránh xuất huyết do chân thương khi đẻ.

Xem tiếp: Tai biến do truyền máu, cách xử trí (P2)

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp