Suy thận mạn (STM) là hội chứng lâm sàng – sinh hóa đặc trưng bởi tình trạng xơ hóa không hồi phục của nephron, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận (GFR) tiến triển mạn tính, thường kéo dài qua nhiều năm. Hậu quả là tăng các chất nitơ phi protein máu như urê, creatinin, acid uric và rối loạn nội môi.
Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng.
Hiện nay, Việt Nam chưa có số liệu chính thức về tỷ lệ STM riêng ở trẻ em. Tuy nhiên, theo ước tính, tỷ lệ STM giai đoạn cuối chung cho cả người lớn và trẻ em vào khoảng 0,06–0,08% dân số.
Viêm cầu thận dẫn đến STMở trẻ em chiếm tỉ lệ cao nhất, trong đó đáng lưu ý là nguyên nhân viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn (viêm cầu thận cấp).
Đây là nguyên nhân hàng đầu gây STM ở trẻ em tại Việt Nam. Đặc biệt đáng lưu ý là viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn (Post-infectious GN), thường khởi phát sau viêm họng hoặc viêm da do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A.
Khoảng 80% trường hợp viêm cầu thận cấp có liên quan đến viêm họng/viêm da.
5–10% bệnh nhi có thể tiến triển thành STM trong vòng 10 năm.
Các nghiên cứu sinh thiết thận sau 10–15 năm cho thấy xơ hóa cầu thận từng phần hoặc toàn bộ ở tới 70% số ca, trong đó 30–40% có triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
Tại tỉnh Vĩnh Phúc (1995–2005): 5,4% bệnh nhi viêm cầu thận cấp tiến triển thành STM, trong đó 1,8% phải lọc máu chu kỳ sau 7–10 năm (Tạ Ngọc Cầu, Hà Hoàng Kiệm).
Đứng hàng thứ hai trong các nguyên nhân:
Tắc nghẽn đường niệu bẩm sinh (6,2%): thường là hẹp khúc nối bể thận – niệu quản. Có thể phát hiện sớm qua siêu âm tiền sản hoặc sơ sinh.
Bệnh trào ngược bàng quang – niệu quản (VUR) (6,9%): nghi ngờ khi trẻ có đau tức vùng hố thắt lưng khi rặn tiểu, chẩn đoán bằng chụp niệu quản bàng quang có bơm thuốc cản quang. Nguyên nhân là bất thường van niệu quản – bàng quang, có thể điều trị bằng phẫu thuật nội soi.
Chiếm 16,2% các trường hợp STM ở trẻ:
Bệnh thận đa nang (PKD): 1,9%
Hội chứng Alport: 1,5% – đặc trưng bởi STM có tính chất gia đình, kèm điếc cảm âm ở khoảng 50% trường hợp.
Các bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh như Cystinosis, Oxalosis cũng có thể dẫn đến STM.
Gồm khoảng 7% trường hợp:
Viêm mạch dị ứng Henoch–Schönlein (HSP): 2,4%. Lâm sàng gồm xuất huyết dưới da đối xứng ở hai chi dưới, đau khớp, protein niệu; có đáp ứng tốt với corticoid nếu phát hiện sớm.
Hội chứng tan máu – urê máu (HUS): 3,1%. Gây vàng da, thiếu máu, tăng bilirubin và urê máu, thường gặp sau nhiễm khuẩn đường tiêu hóa.
STM là bệnh không hồi phục, tiến triển từ từ đến giai đoạn cuối, khi đó người bệnh phải lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận để duy trì sự sống.
Các phương pháp điều trị bảo tồn chỉ có thể làm chậm tiến triển và kéo dài thời gian chức năng thận còn lại.
Điều trị thay thế thận rất tốn kém và đòi hỏi nguồn lực lớn, là thách thức trong chăm sóc y tế trẻ em tại các nước thu nhập thấp.
Bệnh thận bẩm sinh gặp 16,2% số trẻ STM, trong đó bệnh thận nang chiếm 1,9% có thể phát hiện sớm bằng siêu âm thận.
Vệ sinh thân thể, răng miệng tốt để phòng viêm họng, viêm da do liên cầu.
Phát hiện và điều trị sớm nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở trẻ.
Giáo dục phụ huynh về triệu chứng nghi ngờ trào ngược niệu quản hoặc hẹp đường niệu.
Tầm soát bệnh thận bẩm sinh qua siêu âm sơ sinh hoặc tiền sản.
Theo dõi định kỳ trẻ có tiền sử viêm cầu thận cấp hoặc các bệnh lý hệ thống như HSP, lupus.
Xét nghiệm nước tiểu định kỳ để phát hiện protein niệu, hồng cầu niệu tiềm ẩn.
Điều trị tích cực STM giai đoạn sớm để làm chậm tiến triển bệnh.
Quản lý toàn diện: huyết áp, cân bằng nước – điện giải, dinh dưỡng, phòng thiếu máu.
Suy thận mạn ở trẻ em là hậu quả của nhiều bệnh lý thận – tiết niệu mạn tính, phần lớn có thể phòng ngừa được nếu được phát hiện và can thiệp sớm. Việc đầu tư vào y tế dự phòng, tầm soát sơ sinh và giáo dục sức khỏe cộng đồng có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ STM và cải thiện tiên lượng lâu dài cho trẻ em.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh