Theo định nghĩa phổ quát thứ tư về nhồi máu cơ tim (2018), định nghĩa lâm sàng của nhồi máu cơ tim là sự có mặt của tổn thương cơ tim cấp tính được phát hiện bởi các dấu ấn sinh học tim bất thường là bằng chứng của sự thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Nhồi máu cơ tim được phân thành năm loại:
1. Nhồi máu cơ tim loại 1 là tổn thương cơ tim cấp tính liên quan đến bệnh động mạch vành cấp tính. Bệnh có liên quan đến vỡ mảng xơ vữa hoặc xói mòn động mạch với sự hình cục máu đông hoặc xuất huyết vào mảng bám.
2. Nhồi máu cơ tim loại 2 là tổn thương cơ tim cấp tính liên quan đến sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy của cơ tim và nhu cầu thứ phát đối với các yếu tố kích hoạt không liên quan đến chứng xơ vữa động mạch vành cấp tính.
3. Nhồi máu cơ tim loại 3 liên quan đến các bệnh nhân tử vong do tim, với các triệu chứng gợi ý về sự thiếu máu cơ tim cấp kèm theo những thay đổi điện tâm đồ (ECG) với sự thiếu máu cục bộ mới và tử vong trước khi có được các giá trị dấu ấn sinh học.
4. Nhồi máu cơ tim loại 4 là loại nhồi máu cơ tim có liên quan đến can thiệp mạch vành, được chia thành 3 loại (types hoặc subtypes): (1) nhồi máu cơ tim loại 4a liên quan đến can thiệp mạch vành (PCI) trong đó cTn tăng >5 lần so với URL giới hạn tham chiếu trên (URL) phân vị thứ 99 từ đường cơ sở trước can thiệp bình thường hoặc nếu đã tăng, thì mức cơ bản trước can thiệp là ổn định. Thiếu máu cơ tim mới được chứng minh bằng điện tâm đồ (ECG) hoặc hình ảnh, hoặc bằng các biến chứng do giảm lưu lượng máu qua mạch vành; (2) nhồi máu cơ tim loại 4b là tổn thương thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính, liên quan đến huyết khối của stent, hình thành cục máu đông xung quanh stent 24 giờ đến 1 năm sau khi đặt stent, và (3) nhồi máu cơ tim loại 4c là tổn thương thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính liên quan đến sự tắc nghẽn trở lại ở động mạch vành, nơi đặt stent trước đó.
5. Nhồi máu cơ tim loại 5 là nhồi máu cơ tim liên quan đến thủ thuật cầu nối động mạch chủ vành (CABG) trong đó các giá trị cTn >10 lần giới hạn tham chiếu trên (URL) phân vị thứ 99 từ đường cơ sở trước thủ thuật bình thường hoặc nếu đã tăng, thì mức cơ bản trước can thiệp là ổn định, trong khoảng 48 giờ sau khi làm thủ thuật; cũng cần có sự thiếu máu cơ tim mới hoặc sự mất khả năng sống còn mới của cơ tim.
*Vào cuối thế kỷ 19, các cuộc kiểm tra sau tử vong đã chứng minh rằng một sự liên quan có thể có giữa tắc nghẽn do huyết khối ở động mạch vành và nhồi máu cơ tim (MI). Đầu thế kỷ 20, những mô tả lâm sàng đầu tiên mới chỉ ra sự liên quan giữa sự hình thành huyết khối trong động mạch vành và các đặc điểm lâm sàng liên quan của bệnh. Tuy nhiên, việc khám nghiệm tử thi cho thấy không có huyết khối trong động mạch vành ở 31% số tử vong do nhồi máu cơ tim.
Vào những năm 1950-1970, khi điện tâm đồ (ECG) được sử dụng, định nghĩa về nhồi máu cơ tim có thêm tiêu chuẩn về điện tâm đồ.
Với sự ra đời của các dấu ấn sinh học tim có độ nhạy cao hơn, Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology: ESC) và Đại học Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology: ACC) đã hợp tác để xác định lại định nghĩa về nhồi máu cơ tim bằng cách sử dụng các phương pháp hóa sinh và lâm sàng, và báo cáo rằng tổn thương cơ tim được phát hiện bởi bất thường của các dấu ấn sinh học, dẫn đến Định nghĩa phổ quát trong Tài liệu đồng thuận về nhồi máu cơ tim năm 2007, giới thiệu một hệ thống phân loại nhồi máu cơ tim thứ 2, đã được ESC, ACC, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF) chứng thực và đã được WHO thông qua. Với sự phát triển các xét nghiệm nhạy hơn đối với các dấu hiệu tổn thương cơ tim, đặc biệt ở những bệnh nhân đã trải qua can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật tim, định nghĩa phổ biến thứ ba về Tài liệu đồng thuận nhồi máu cơ tim đã được đưa ra năm 2012.
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng chấn thương cơ tim, được xác định bởi sự tăng mức độ các cTn tim (cTn), thường gặp trên lâm sàng và có liên quan đến tiên lượng kém. Chấn thương cơ tim không do thiếu máu có thể phát sinh thứ phát sau nhiều tình trạng của tim như viêm cơ tim, hoặc cũng có thể liên quan đến các tình trạng không do tim như suy thận. Do đó, đối với bệnh nhân có giá trị cTn tăng, bác sĩ lâm sàng cần phải phân biệt xem bệnh nhân bị tổn thương cơ tim do thiếu máu hay do các nguyên nhân khác. Vì vậy, định nghĩa phổ quát thứ tư về nhồi máu cơ tim (Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction) đã ra đời vào năm 2018.
Theo định nghĩa phổ biến thứ tư về nhồi máu cơ tim (2018), nhồi máu cơ tim là sự có mặt của tổn thương cơ tim cấp tính được phát hiện bởi các dấu ấn sinh học tim bất thường trong việc thiết lập bằng chứng của thiếu máu cơ tim cấp.
1. Những đặc điểm bệnh lý học của nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim được xác định về bệnh lý học (pathological) là sự chết tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ (ischemia) kéo dài. Glycogen trong tế bào bị giảm, các sợi cơ (myofibrils) bị giãn và màng bao cơ (sarcolemmal) bị phá vỡ, là những thay đổi siêu nhỏ đầu tiên được thấy sớm nhất ở thời điểm 10 - 15 phút sau khi bắt đầu có sự thiếu máu cục bộ. Những bất thường của ty thể (mitochondria) được thấy bằng kính hiển vi điện tử sớm nhất là 10 phút sau mạch vành bị tắc. Cơ chế của sự chết tế bào cơ tim là do sự chết tế bào theo chương trình (apoptosis), có thể được phát hiện trong vòng 10 phút sau khi cơ tim bị thiếu máu.
Thời gian sống của tế bào cơ tim cũng có thể được kéo dài do sự tăng lưu lượng dòng máu, giảm các yếu tố tiêu thụ oxy của cơ tim và do sự tắc nghẽn/ tưới máu lại không liên tục. Việc điều trị kịp thời bằng liệu pháp tái tưới máu lại có thể làm giảm tổn thương do thiếu máu cục bộ (Montecucco F, 2016).
2. Các dấu ấn sinh học của nhồi máu cơ tim
Troponin I tim (Cardiac Troponin I: cTnI) và Troponin T tim (Cardiac Troponin T:cTnT) là các thành phần của bộ máy co cơ của các tế bào cơ tim và được biểu hiện hầu như chỉ ở tim. Mức độ cTnI không tăng sau chấn thương của các mô không phải tim, trong khi mức độ cTnT có thể tăng sau chấn thương cơ xương. cTnI và cTnT là các dấu ấn sinh học ưa thích để đánh giá tổn thương cơ tim, và các xét nghiệm độ nhạy cao (high sensitive) của chúng đã được đề nghị sử dụng lâm sàng thường xuyên. Khác các dấu ấn sinh học, ví dụ, izoenzyne CK-MB, ít nhạy và ít đặc hiệu hơn đối với nhồi máu cơ tim. Chấn thương cơ tim được định nghĩa là hiện diện khi nồng độ cTn trong máu tăng lên trên giới hạn tham chiếu trên (URL) phân vị thứ 99 (Apple FS, 2015).
Nhiều nguyên nhân khác nhau đã được đề xuất về sự giải phóng protein cấu trúc (các troponin tim) từ cơ tim, bao gồm sự thay đổi bình thường của các tế bào cơ tim, sự chết tế bào theo chương trình (apoptosis), sự giải phóng tế bào của các sản phẩm thoái hóa cTn, sự tăng tính thấm của thành tế bào, hoại tử cơ, ... Sự phức tạp của các tình huống lâm sàng đôi khi có thể gây khó khăn cho việc phân biệt các cơ chế cụ thể của tổn thương cơ tim. Trong tình huống này, các đóng góp đa yếu tố dẫn đến chấn thương cơ tim nên được mô tả trong hồ sơ bệnh nhân.
3. Các triệu chứng lâm sàng của nhồi máu cơ tim
Sự khởi phát thiếu máu cơ tim là bước khởi đầu trong sự phát triển của MI và là kết quả của sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy. Sự thiếu máu cơ tim trong môi trường lâm sàng thường có thể được xác định từ lịch sử bệnh nhân và từ điện tâm đồ (ECG). Các triệu chứng thiếu máu cục bộ có thể bao gồm nhiều biểu hiện khác nhau của ngực, tay trái, khó chịu ở hàm dưới hoặc vùng thượng vị khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi, hoặc tương tự như thiếu máu cục bộ như khó thở hoặc mệt mỏi. Thông thường, sự khó chịu là lan tỏa; không cục bộ, không định vị, và không bị ảnh hưởng bởi sự di chuyển. Tuy nhiên, những triệu chứng này không đặc hiệu cho thiếu máu cơ tim và cũng có thể thấy trong các tình trạng ngoài tim như rối loạn đường tiêu hóa, thần kinh, phổi hoặc cơ xương khớp.
Nhồi máu cơ tim có thể xảy ra với các triệu chứng không điển hình như đánh trống ngực hoặc ngừng tim, hoặc thậm chí không có triệu chứng. Các giai đoạn rất ngắn của thiếu máu cục bộ quá ngắn để gây hoại tử cũng có thể gây ra sự phóng thích và tăng cTn. Các tế bào cơ liên quan sau đó có thể chết do sự chết tế bào theo chương trình (apoptosis). Nếu thiếu máu cơ tim xuất hiện trên lâm sàng hoặc được phát hiện bởi thay đổi điện tâm đồ cùng với tổn thương cơ tim, biểu hiện bằng giá trị cTn tăng, chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính là phù hợp. Nếu thiếu máu cơ tim không biểu hiện trên lâm sàng, nồng độ cTn tăng cũng có thể là dấu hiệu của tổn thương cơ tim cấp tính.
Tìm hiểu về: Cơn đau thắt ngực không ổn định
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
