Cơ chế hình thành đặc điểm của tăng kali máu trên ECG

* Bình thường ở tế bào cơ tim điện thế bên trong màng tế bào sẽ âm hơn bên ngoài màng. Kali ở bên trong màng nhiều hơn bên ngoài màng tế bào (Điều này được gây ra bởi kênh Na-K-ATPase). Kali có xu hướng đi từ trong tế bào ra ngoài tại phase 4 ( theo chiều gradient nồng độ Kali- kali trong tế bào nhiều hơn ngoài tế bào).

* Khi nồng độ kali máu tăng => giảm tính thấm kali ở màng tế bào, kali đi ra ngoài khó khăn => Tăng điện thế màng tế bào lúc nghỉ , làm điện thế màng lúc nghỉ tiến gần đến điện thế ngưỡng => Tăng khử cực tế bào ( phase 0).

Sinh lí điện tế bào cơ tim là ở phase 0 tế bào cơ tim khử cực là do dòng Na đi vào tế bào nhanh thông qua kênh Na phụ thuộc điện thế, vậy nếu điện thế màng lúc nghĩ tăng => giảm số lượng của các kênh Na => Giảm Na đi vào tế bào=> giảm độ dốc lên ở phase 0=> chậm dẫn truyền trong cơ tim. Nếu tình trạng tăng kali càng nặng thì phase 0 càng bị giảm độ dốc => QRS càng rộng => dạng sine.

* Dòng kali đi ra ngoài ở phase 2 và phase 3 nhạy cảm với tính trạng tăng kali máu, nên kali nhanh chóng đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào. Mà ở phase 2 lượng Kali đi ra sẽ cân bằng với lượng Canxi đi vào giúp pha này có đường biểu diễn gần như nằm ngang. Nếu tăng kali ra ngoài thì Canxi cũng tăng đu vào nên rút ngắn phase này => rút ngắn đoạn ST. Còn ở phase 3 lương kali đi ra nhanh làm tuột dốc đường biểu diễn nhanh chóng=> sóng T cao nhọn.

* Sóng P dẹt hoặc mất nhưng vẫn còn sự dẫn truyền từ nút xoang đến nút nhĩ thất, được coi là bằng chứng ủng hộ các đường dẫn truyền liên nhĩ nối nút SA với nút AV. Nút xoang ít nhạy cảm với tăng kali máu. Vì khi nghỉ: tế bào ở nút xoang có các kênh kali đóng. Nhưng sự dẫn truyền ở nút AV giảm. So với nút SA và AV thì His - purkinje có độ nhạy với kali tăng cao => dễ xảy ra rối loạn nhịp.