Vì sao sốt xuất huyết không gây phù toàn thân ?

Sốt xuất huyết Dengue là căn bệnh truyền nhiễm do virus Dengue gây nên. Đặc điểm của sốt xuất huyết Dengue là sốt, xuất huyết và thoát huyết tương. Tình trạng này có thể dẫn đến sốc giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn đông máu, suy tạng, nếu không được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời sẽ rất dễ dẫn đến tử vong.

1. Bệnh sốt xuất huyết Dengue

Bệnh cảnh sốt và xuất huyết xuất hiện ở nhiều nhóm bệnh, do nhiều loại virus gây ra. Ở Việt Nam, chủ yếu là sốt xuất huyết do virus Dengue gây ra, virus thuộc nhóm B trong 3 nhóm A,B,C của Arbovirus. Virus Dengue có 4 type huyết thanh thường gặp là DEN-1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4, truyền từ người bệnh sang người lành thông qua trung gian muỗi vằn Aedes aegypti. Sốt xuất huyết Dengue hiện tại chưa có vacxin phòng bệnh và chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, điều trị chủ yếu hiện nay là điều trị triệu chứng.

2. Lâm sàng

Bệnh sốt xuất huyết Dengue có biểu hiện lâm sàng đa dạng, diễn biến nhanh chóng từ nhẹ đến nặng. Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua ba giai đoạn: giai đoạn sốt, giai đoạn nguy hiểm và giai đoạn hồi phục.

3. “Phù” trong sốt xuất huyết

Theo sơ đồ diễn tiến lâm sàng các giai đoạn của sốt xuất huyết như hình trên, biểu hiện shock/xuất huyết nặng thuộc giai đoạn nguy hiểm (ngày thứ 3-6) của thể bệnh SXH Dengue nặng. Người bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng tràn dịch màng phổi, màng bụng, gan to do tụ dịch dưới bao gan. Nếu thoát huyết tương nặng có thể dẫn đến shock, huyết áp tụt, kẹp (hội chứng shock Dengue), suy hô hấp.

Cơ chế bệnh sinh trong SXH là tăng tính thấm thành mạch, làm thoát huyết tương từ lòng mạch sang ngăn thứ 3 (khoang màng phổi và khoang màng bụng). Tuy nhiên, cơ chế gây tăng tính thấm thành mạch trong SXH nằm ở “mức tế bào”, dịch thất thoát trực tiếp qua màng chứ không phải qua các khoảng kẽ như trong các bệnh cảnh viêm, tăng tính thấm thành mạch đơn thuần. Trước đây, các mối nối giữa các tế bào được cho là yếu tố căn bản, quan trọng tạo nên mối liên kết chặt chẽ của hàng rào biểu mô. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây chỉ ra lớp glycocalyx nội mô (EGL) mới là yếu tố chính quy định tính thấm thành mạch. (EGL là một mạng lưới các glycoprotein và axit sialic tận cùng, các proteoglycan liên kết màng liên kết với chuỗi bên glycosaminoglycan bao gồm heparan sulfate, axit hyaluronic, và chondroitin sulfat). EGL liên kết dọc theo lớp nội mô của mạch máu. Kháng nguyên protein DEN1 (NS1) của virus vào cơ thể người liên kết với lớp EGL, càng gây tăng tính thấm của tế bào nội mô, cảm ứng các cytokin hoạt mạnh, gây tăng rò rỉ mạch máu, tràn dịch đa màng.