Tai biến gây mê (P1)

HẠ HUYẾT ÁP

Là giảm đáng kể huyết áp động mạch dưới ranh giới bình thường của bệnh nhân. Nó có thể do bởi giảm chức năng tim (co bóp), sức cản mạch hệ thống (SVR), máu tĩnh mạch trở về hoặc loạn nhịp tim.

Co bóp:

Phần lớn thuốc mê bao gồm thuốc mê bốc hơi, barbiturat và benzodiazepin gây ức chế cơ tim trực tiếp lệ thuộc liều. Opiat không ức chế cơ tim trực tiếp với liều thường dùng lâm sàng.

Thuốc tim mạch: như thuốc chống chủ vận beta-adrenergic, thuốc phong bế kênh canxi và lidocain là thuốc ức chế tim mạch

Rối loạn chức năng tim cấp: có thể xảy ra với thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (MI), giảm canxi máu, toan chuyển hóa hoặc kiềm chuyển hóa nặng, thân nhiệt dưới 32 độ C, bệnh tim do phổi, phản xạ dây X, ngộ độc thuốc tê (đặc biệt với bupivacain)

Giảm SVR

Giảm SVR có thể được nhận thấy với nhiều thuốc sử dụng trong gây mê:

Isofluran và mức độ ít hơn là sevofluran, desfluran gây giảm SVR.

Opiat và propofol gây mất trương lực mạch máu bởi giảm dòng ra hệ thần kinh giao cảm.

Benzodiazepin có thể giảm SVR, đặc biệt khi được sử dụng với liều cao opiat.

Giãn mạch trực tiếp như nitroprussid, nitroglycerin, hydralazin.

Thuốc phong bế alpha-adrenergic như droperidol, chlorpromazin, phentolamin, labetalol.

Thuốc chủ vận alpha-adrenergic như clonidin.

Thuốc giải phóng histamin như d-tubocurarin, mivacurium, morphin.

Thuốc ức chế hạch như trimetaphan.

Thuốc phong bế kênh canxi.

Thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin và phong bế thụ thể angiotensin.

Milrinon.

Phong bế giao cảm: thường xảy ra trong gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng dẫn đến giảm SVR.

Nhiễm khuẩn huyết: gây giải phóng chất vận mạch gây hoạt hóa hạ huyết áp.

Các chất chuyển hóa vận mạch: như sau thao tác ruột hoặc tháo garo có thể gây hạ huyết áp.

Phản ứng dị ứng: có thể gây hạ huyết áp sâu.

Thiếu oxy nặng

Suy tuyến thượng thận

Máu tĩnh mạch trở về không đủ:

Giảm khối lượng máu lưu hành: có thể gây ra bởi mất máu, mất dịch bốc hơi không nhận biết, thiều hụt trước mổ (tình trạng nhịn ăn uống, nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày, dẫn lưu ruột, thụt tháo ruột) hoặc đa niệu (là hậu quả của sử dụng thuốc lợi niệu, đái tháo đường, đái tháo nhạt, lợi niệu sau tắc nghẽn).

Chèn ép tĩnh mạch chủ: có thể do bởi thao tác phẫu thuật, có thai, hoặc tăng áp lực ổ bụng trong mổ nội soi.

Tăng dung tích tĩnh mạch: có thể xảy ra với:

Phong bế giao cảm như thuốc phong bế hạch hoặc gây tê vùng.

Thuốc giãn mạch trực tiếp như nitroglycerin.

Thuốc giải phóng histamin như morphin, mivacurium, d-tubocurarin.

Thuốc gây giảm dòng ra giao cảm như barbiturat, propofol, thuốc mê bốc hơi.

Tăng áp lực lồng ngực: trong thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông lớn, PEEP hoặc auto-PEEP sẽ giảm máu tĩnh mạch trở về.

Tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm:

Tràn khí màng phổi áp lực: gây dịch chuyển trung thất, dẫn đến chèn ép tim và các mạch máu lớn. Điều này dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm tiền gánh, hạ huyết áp sâu.

Chèn ép tim: là sự tích lũy dịch trong khoang quanh tim gây chèn ép tim, dẫn đến giảm lấp đầy thứ phát do tăng áp lực trong tim.

Loạn nhịp tim:

Loạn nhịp tim nhanh: thường dẫn đến hạ huyết áp thứ phát do giảm thời gian lấp đầy tâm trương

Rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhịp bộ nối: gây ra hạ huyết áp do sự góp phần của tâm nhĩ vào việc lấp đầy tâm trương. Điều này đặc biệt rõ rệt ở bệnh nhân với bệnh van tim hoặc rối loạn chức năng tâm trương. trong đó co bóp nhĩ có thể tăng thể tích cuối tâm trương tới hơn 30%.

Loạn nhịp tim chậm: có thể gây ra hạ huyết áp nếu dự trữ tiền gánh không đủ để duy trì tăng bù trừ thể tích tống máu.

Điều trị hạ huyết áp:

Nên được hướng trực tiếp vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm:

Giảm độ sâu gây mê

Dung dịch giãn nở thể tích

Thuốc vận mạch: để tăng sức cản mạch máu hoặc giảm dung tích tĩnh mạch như phenylephrin, vasopressin nếu toan máu và tăng thể tích tống máu như epinephrin.

Hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ học: như giải phóng chèn ép tim, đặt dẫn lưu ngực khi tràn khí màng phổi, giảm hoặc bỏ PEEP, giảm áp lực trung bình đường khí đạo, loại bỏ tắc nghẽn tĩnh mạch chủ như đẩy tử cung sang trái ở bệnh nhân có thai.

Điều trị loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cơ tim: có thể bao gồm thuốc ức chế beta, ức chế kênh canxi và amiodaron.

Thuốc tăng sức bóp cơ tim: như dobutamin, dopamin, norepinephrin, epinephrin.

CAO HUYẾT ÁP

Nguyên nhân:

Quá mức catecholamin: có thể gặp khi gây mê nông (đặc biệt trong khi đặt ống nội khí quản, rạch da và hồi tỉnh), thiếu oxy, ưu thán, lo âu, đau và garo kéo dài.

Bệnh trước đó: như u tủy thượng thận.

Tăng áp lực nội sọ

Hấp thu toàn thân các thuốc co mạch: như epinephrin và phenylephrin.

Kẹp động mạch chủ

Tăng huyết áp hồi ứng: từ việc ngừng clonidin hoặc thuốc phong bế beta-adrenergic.

Tương tác thuốc: thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc ức chế monoamin oxidase sử dụng với ephedrin có thể gây đáp ứng tăng huyết áp quá mức.

Căng bàng quang

Sử dụng thuốc nhuộm indigo carmin: qua ảnh hưởng alpha-adrenergic.

Điều trị:

Cao huyết áp hướng vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm:

Cải thiện oxy hóa và bất thường thông khí

Gây mê sâu thêm

An thần ở bệnh nhân lo âu hoặc làm rỗng bàng quang

Thuốc dùng:

Thuốc phong bế beta-adrenergic như labetalol tiêm tĩnh mạch 5-10mg, propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5-1mg hoặc esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg.

Thuốc giãn mạch như hydralazin tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, truyền tĩnh mạch nitroglycerin bắt đầu 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng, truyền tĩnh mạch nitroprussid 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng).

Thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, diltiazem tiêm tĩnh mạch 5-10mg.

LOẠN NHỊP TIM

Nhịp xoang chậm:

Nhịp tim vận hành bởi nút xoang dưới 60 chu kỳ/phút. Trừ phi có bệnh tim mạch nặng, thay đổi huyết động là tối thiểu. Khi nhịp chậm, có thể xảy ra ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất.

Nguyên nhân:

Thiếu oxy mô.

Bệnh tim nội sinh như hội chứng yếu nút xoang hoặc nhồi máu cơ tim cấp (MI) (đặc biệt MI thành dưới).

Thuốc như succinylcholin (đặc biệt ở trẻ em), thuốc kháng cholinesterase, phong bế beta-adrenergic, phong bế kênh canxi, digoxin, thuốc giảm đau).

Tăng trương lực dây X xảy ra khi co kéo phúc mạc, thừng tinh, phản xạ mắt tim, đè trực tiếp dây X hoặc xoang cảnh trong phẫu thuật cổ hoặc lồng ngực, đáp ứng dây X được hoạt hóa trung tâm do lo âu hoặc đau, thao tác Valsava).

Tăng áp lực nội sọ.

Điều trị nhịp xoang chậm

Đảm bảo thông khí và oxy hóa đầy đủ.

Nhịp chậm do bởi tăng trương lực dây X yêu cầu ngừng kích thích. Tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg hoặc epinephrin có lẽ cần thiết nếu huyết động không ổn định. Tiêm tĩnh mạch glycopyrolat 0,2 – 0,6mg có thể sử dụng cho trường hợp nhịp chậm mà huyết động ổn định.

Với bệnh nhân mắc bệnh tim nên điều trị bắt đầu với tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg, các thuốc điều nhịp như ephedrin, dopamin.

Nhịp xoang nhanh

Là nhịp tim được vận hành bởi nút xoang trên 100 chu kỳ/phút. Nhịp tim đều và hiếm khi vượt quá 160 chu kỳ/phút.

Nguyên nhân: bao gồm tăng catecholamin quá mức, đau hoặc gây mê nông, ưu thán, thiếu oxy, giảm khối lượng máu lưu hành, thuốc (như pancuronium, desfluran, atropin, ephedrin), sốt, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, sốt cao ác tính, u tuyến thượng thận, nhiễm độc giáp.

Điều trị nên hướng tới việc hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm các bước sau:

Hiệu chỉnh oxy hóa và bất thường thông khí.

Tăng độ sâu gây mê.

Hiệu chỉnh giảm khối lượng máu lưu hành.

Sử dụng các thuốc như thuốc giảm đau, thuốc phong bế beta-adrenergic. Bệnh nhân mắc bệnh mạch vành hoạt động và huyết áp bình thường có thể có lợi bằng việc điều trị với thuốc phong bế beta-adrenergic để kiểm soát nhịp tim trong lúc xác định nguyên nhân.

Block tim

Block nhĩ thất độ 1 là kéo dài khoảng PR 0,2 giây hoặc hơn.Trong block này mỗi nhịp nhĩ được dẫn truyền xuống thất.

Block nhĩ thất độ 2 được chia thành 2 loại: Mobitz 1 (Wenckebach) và Mobitz 2.

Mobitz 1 thường xảy ra khi thiếu hụt dẫn truyền ở nút nhĩ thất và biểu lộ bởi kéo dài từ từ PR dẫn đến sóng P không được dẫn truyền, thông thường lành tính

Mobitz 2 là phong bế ngay tại hoặc ngoại vi nút nhĩ thất với khoảng PR hằng định và với sóng P không được dẫn truyền ngẫu nhiên, thường tiến triển sang block độ 3.

Block tim độ 3 thường do bởi tổn thương ngoại vi bó His và đặc trưng bởi mất dẫn truyền nhĩ thất, thường nhận thấy tần số thất chậm (dưới 45 chu kỳ/phút), sóng P xuất hiện đều nhưng không liên quan phức bộ QRS (phân ly nhĩ thất)

Điều trị block tim

Block tim độ 1 thường không yêu cầu điều trị đặc hiệu. Block độ 1 phối hợp với block hai bó có thể sử dụng máy tạo nhịp tạm thời.

Block tim độ 2

Mobitz 1 chỉ yêu cầu điều trị nếu xảy ra nhịp chậm triệu chứng, suy tim xung huyết, block bó nhánh. Máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch có lẽ cần thiết đặc biệt với nhồi máu cơ tim dưới.

Mobitz 2 có thể tiến triển thành block tim hoàn toàn do đó cần thiết sử dụng máy tạo nhịp

Block tim độ 3 thường cần máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch.

Nhịp nhanh trên thất

Bắt nguồn ngay tại hoặc trên bó His và dẫn đến phức bộ QRS hẹp ngoại trong khi dẫn truyền khác thường.

Ngoại tâm thu nhĩ (APCs) xảy ra khi có ổ lạc vị ở nhĩ phát xung trước xung mong đợi tiếp theo ở nút xoang. Sóng P của APC có đặc điểm khác biệt với sóng P trước đó và khoảng PR có thể biến đổi. APC sớm có thể gây ra phức bộ QRS khác thường hoặc không được dẫn truyền xuống thất nếu nó vẫn ở trong giai đoạn trơ. APC thường gặp, lành tính và thường không cần điều trị.

Nhịp bộ nối hoặc nhịp nút nhĩ thất đặc trưng bởi vắng mặt hoặc sóng P bất thường và phức bộ QRS bình thường. Mặc dù chúng có thể gặp bệnh thiếu máu cơ tim, nhịp bộ nối cũng thường gặp ở người khỏe mạnh khi gây mê bốc hơi. Với bệnh nhân mà cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào sự góp phần của co bóp nhĩ thì thể tích tống máu và huyết áp có thể giảm mạnh. Điều trị có thể bao gồm các bước sau:

Giảm độ sâu gây mê

Tăng thể tích lòng mạch

Tiêm tĩnh mạch atropin 0,2mg có thể chuyển nhịp bộ nối chậm thành nhịp xoang, đặc biệt nếu thứ phát do cơ chế dây X.

Nghịch thường, có thể sử dụng thận trọng thuốc phong bế beta như propranolol 0,5mg hoặc metoprolol 1-3mg

Nếu loạn nhịp kết hợp với hạ huyết áp thì sử dụng tạm thời thuốc vận mạch như ephedrin hoặc norepinephrin

Nếu cần thiết có thể sử dụng máy tạo nhịp nhĩ để khôi phục co bóp nhĩ.

Rung nhĩ là nhịp bất thường với tần số nhĩ 350-600 chu kỳ/phút và đáp ứng thất khác nhau. Nó có thể gặp trong thiếu máu cơ tim, bệnh van hai lá, cường chức năng tuyến giáp. kích thích giao cảm quá mức, ngộ độc digitalis, sau phẫu thuật ngực, hoặc khi thao tác trên tim. Điều trị dựa vào tình trạng huyết động

Tần số thất nhanh với huyết động ổn định có thể bắt đầu điều trị với thuốc phong bế beta như propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5mg; metoprolol tiêm tĩnh mạch 2,5 – 5mg; esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg; thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg hoặc diltiazem tiêm tĩnh mạch 10-20mg.

Tần số thất nhanh với huyết động không ổn định yêu cầu khử rung không đồng bộ (360 I nếu một pha hoặc 150-200 J nếu hai pha)

Cuồng động nhĩ thường nhịp đều với tần số nhĩ 250-350 chu kỳ/phút và hình dạng răng cưa trên ECG, thường gặp trong bệnh tim như bệnh tim do thấp khớp và hẹp van hai lá. Block 2:1 sẽ dẫn tới tần số thất nhanh (thường 150 chu kỳ/phút). Điều trị thường bao gồm thuốc phong bế beta hoặc phong bế kênh canxi hoặc khử rung đồng bộ.

Nhịp nhanh trên thất kịch phát: là loạn nhịp nhanh (tần số nhĩ và thất từ 150-250 chu kỳ/phút) với vòng vào lại thường qua nút nhĩ thất. Nhịp này có thể kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson White, nhiễm độc giáp, hoặc sa van hai lá. Bệnh nhân không mắc bệnh tim có thể phát triển loạn nhịp này do bởi stress, caffein, hoặc tăng catecholamin quá mức. Điều trị bao gồm adenosin tiêm tĩnh mạch 6-18 mg nếu tiêm vào tĩnh mạch trung tâm 3mg, xoa xoang cảnh, hoặc propranolol tiêm tĩnh mạch 1-2mg. Khử rung đồng bộ có thể được yêu cầu cho bệnh nhân không ổn định huyết động

Loạn nhịp thất:

Ngoại tâm thu thất (VPCs) xảy ra khi ổ lạc vị ở thất phát xung trước khi xung mong đợi tiếp theo xảy ra. Chúng đặc trưng bởi phức bộ QRS giãn rộng. Khi VPC đi kèm với nhịp bình thường thì xuất hiện mạch nhịp đôi thất. VPC đôi khi nhận thấy ở người khỏe mạnh. Dưới gây mê, chúng thường xảy ra khi tăng catecholamin quá mức, thiếu oxy, ưu thán.Chúng cũng có thể biểu lộ của thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu, ngộ độc digitalis hoặc giảm kali máu. VPC có thể yêu cầu điều trị khi đa ổ, xảy ra liên tục, tăng tần số hoặc xảy ra trên hoặc gần sóng T trước đó (hội chứng R trên T), tình huống này có thể đi trước sự phát triển của nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tim. Việc điều trị ở các bệnh nhân khỏe mạnh có thể bao gồm gây mê sâu thêm và bảo đảm oxy hóa và thông khí đầy đủ. Bệnh nhân với bệnh lý mạch vành người mà tiếp tục có kích thích thất nên điều trị thiếu máu cơ tim. Nếu ổ lạc vị còn tiếp tục thì tiêm tĩnh mạch lidocain 1mg/kg sau đó truyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.

Nhịp nhanh thất là loạn nhịp nhanh phức bộ rộng với tần số 150-250 chu kỳ/phút. Với bệnh nhân không ổn định nên điều trị với hồi sức tim phổi và khử rung (360J nếu một pha hoặc 150-200J nếu hai pha). Nếu bệnh nhân ổn định thì điều trị ban đầu lệ thuộc vào nhịp nhanh thất đơn dạng hay đa dạng (nếu đa dạng điều trị như không ổn định). Thêm vào đó, điều trị lệ thuộc vào phân số tống máu.

Rung thất là hoạt động thất hỗn loạn dẫn đến co bóp thất không hiệu quả, yêu cầu khử rung và hồi sinh tim phổi

Tiền kích thích thất: hội chứng Wolff-Parkinson-White do bởi con đường phụ kết nối nhĩ và thất. Cơ chế thường gặp nhất được đặc trưng bởi dẫn truyền lên trước qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường và dẫn truyền ngược qua con đường phụ. Đặc trưng của ECG bao gồm khoảng PR ngắn và sóng delta mờ vào lúc khởi phát QRS. Loạn nhịp nhanh thường gặp. Điều trị tùy thuộc vào bệnh nhân có ổn định huyết động hay không. Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động thì sử dụng khử rung đồng bộ bắt đầu với 50J (một pha hoặc hai pha). Các bệnh nhân này với nguy cơ cao rung thất.

THIẾU OXY MÁU

Xảy ra khi cung cấp oxy tới mô không đủ để đáp ứng cho nhu cầu chuyển hóa

Nguyên nhân trong mổ

Cung cấp oxy không đủ

Bình dự trữ oxy cạn với mất đường ống cung cấp khí chính

Lưu tốc kế oxy (oxygen flowmeter) không được chuyển sang dòng đầy đủ

Không kết nối hệ thống thở

Rò rỉ lớn trong máy gây mê, máy thở, bầu hấp thu CO₂,, dây thở, hoặc xung quanh ống nội khí quản. Điều này có thể được xử trí kịp thời bằng bóp bóng để cung cấp oxy cho bệnh nhân.

Tắc ống nội khí quản.

Ống nội khí quản sai vị trí ( ví dụ như đặt ống vào thực quản hoặc vào phế quản gốc)

Giảm thông khí

Mất tương xứng thông khí tưới máu hoặc shunt

Tại phổi – gặp trong xẹp phổi, viêm phổi, phù phổi, hít phải, tràn khí màng phổi, co thắt phế quản và các tình trạng bệnh lý nhu mô khác. Trong một số trường hợp, sự mất tương xứng này có thể được hiệu chỉnh bởi tăng áp lực trung bình đường khí đạo hoặc sử dụng PEEP.

Tại tim – shunt phải sang trái ở tim, như trong tứ chứng fallot.

Giảm khả năng vận chuyển oxy: khả năng vận chuyển oxy giảm trong thiếu máu, nhiễm độc CO, methemoglobin máu và bệnh lý hemoglobin mặc dù độ bão hòa oxy bình thường khi đo lường bằng pulse oximetry.

Dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly hemoglobin-oxy do bởi hạ thân nhiệt, giảm nồng độ 2,3-diphosphoglycerate, nhiễm kiềm, giảm CO₂ máu và nhiễm độc CO.

Điều trị giảm oxy máu

Nếu bệnh nhân đang được thông khí cơ học, bắt đầu bóp bóng 100% oxy để đánh giá compliance của phổi. Đánh giá rì rào phế nang, kiểm tra trường mổ có ảnh hưởng tới áp lực cơ học trên đường khí đạo, kiểm tra ống nội khí quản có tắc hay di lệch không và khẳng định hoạt động đầy đủ của thành ngực hoặc cơ hoành. Áp lực đỉnh đường khí đạo tăng có lẽ co thắt phế quản, tràn khí màng phổi, hoặc đặt ống vào phế quản gốc.

Kiểm tra rò rỉ khí ở dây thở, máy thở, máy gây mê: nếu có, bắt đầu bóp bóng với 100% oxy cho đến khi giải quyết xong vấn đề.

Kiểm tra cung cấp oxy đầy đủ cho bệnh nhân bằng hệ thống phân tích oxy in-line (in-line oxygen analyzer).

ƯU THÁN

do bởi thông khí không đủ hoặc tăng sản xuất CO₂ và dẫn đến toan hô hấp, tăng áp lực động mạch phổi, tăng áp lực nội sọ

Thông khí không đủ

Ức chế trung tâm hô hấp hành tủy có thể do bởi thuốc (như opioid, barbiturat, benzodiazepin, thuốc mê bốc hơi) hoặc bệnh lý hệ thần kinh trung ương nguyên phát (như u, thiếu máu hoại tử, phù). Có thể yêu cầu thông khí kiểm soát hoặc thuốc hóa giải (naloxon và flumazenil)

Ức chế thần kinh cơ có thể được nhận thấy với gây tê tủy sống cao, liệt dây thần kinh hoành, và thuốc giãn cơ.

Cài đặt máy thở không thích hợp có thể dẫn đến thông khí phút thấp

Tăng sức cản đường khí đạo có thể dẫn đến co thắt phế quản, tắc nghẽn đường khí đạo trên, đặt ống vào phế quản gốc, gập ống NKQ, COPD nặng, suy tim xung huyết, tràn máu hoặc tràn khí màng phổi.

Thở lại khí thở ra có thể xảy ra do bởi bình hấp thu CO₂ cạn kiệt, hỏng van hít vào hoặc thở ra, hoặc không đủ dòng khí sạch đi vào hệ thống không thở lại.

Tăng sản xuất CO₂ do bởi ngoại sinh (như hấp thu CO₂ từ bơm khí trong mổ nội soi ổ bụng), tái tưới máu, tình trạng tăng chuyển hóa (như sốt cao ác tính).

Điều trị tăng CO₂ máu tùy thuộc nguyên nhân. Dựa vào nguyên nhân mà điều trị có thể bao gồm tăng thông khí phút, chỉnh lại vị trí ống NKQ, hút lòng ống NKQ, điều trị co thắt phế quản, lợi niêu hoặc đặt dẫn lưu ngực.

BẤT THƯỜNG LƯỢNG NƯỚC TIỂU

Thiểu niệu được định nghĩa khi lượng nước tiểu dưới 0,5mL/kg/giờ. Các nguyên nhân có thể trước thận, tại thận, sau thận.

Điều trị bao gồm loại bỏ các nguyên nhân cơ học (như đặt sai hoặc gập sonde Foley)

Hạ huyết áp nên được hiệu chỉnh để cải thiện áp lực tưới máu thận

Đánh giá tình trạng thể tích: nếu nghi giảm khối lượng máu lưu hành nên truyền nhanh dịch thể (fluid bolus). Nếu thiểu niệu vẫn còn thì việc đo áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể giúp hướng dẫn xử trí tiếp theo. Bệnh nhân với giảm chức năng thất có thể yêu cầu đặt catheter động mạch phổi. Siêu âm tim có lẽ cũng giúp ích đánh giá tình trạng thể tích.

Nếu thiểu niệu vẫn tồn tại mặc dù đã bù đủ dịch, có thể tăng lượng nước tiểu với các biện pháp sau:

Furosemid 2-20mg TM.

Truyền TM Dopamin 1-3mcg/kg/phút.

Mannitol 12,5-25g TM.

Fenoldapam 0,1-0,4mcg/kg/phút TM.

Có thể yêu cầu lợi niệu trong mổ để bảo tồn lượng nước tiểu ở bệnh nhân sử dụng liệu pháp lợi niệu mãn.

Vô niệu là hiếm gặp trong mổ. Phải loại trừ các nguyên nhân cơ học bao gồm đặt sai sonde Foley hoặc tổn thương hay cắt phải niệu đạo và phải điều trị rối loạn huyết động.

Có thể gặp lượng nước tiểu nhiều đáp ứng với truyền nhiều dịch quá mức, nhưng cũng phải xem xét các nguyên nhân khác bao gồm tăng đường máu, đái tháo nhạt, sử dụng lợi niệu ngoại sinh. Lượng nước tiểu nhiều không phải là vấn đề trừ khi kết hợp với giảm khối lượng máu lưu hành hoặc rối loạn điện giải. Điều trị nên hướng vào nguyên nhân chính, duy trì tình trạng thể tích và hiệu chỉnh rối loạn điện giải.

Xem tiếp phần 2

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP