✴️ Đột quỵ do thiếu máu cục bộ (P1)

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Đột quỵ được định nghĩa là tình trạng suy giảm thần kinh cấp tính kéo dài hơn 24 tiếng và nguyên nhân từ mạch máu não gây ra. Bệnh lý này được chia thành đột quỵ do thiếu máu cục bộ (do tắc nghẽn hoặc hẹp mạch máu gây ra) và đột quỵ do xuất huyết (do vỡ mạch máu, dẫn đến xuất huyết trong nhu mô và/hoặc dưới màng nhện gây ra). Huyết khối xoang tĩnh mạch trung tâm là dạng đột quỵ hiếm gặp xảy ra do huyết khối ở xoang tĩnh mạch màng cứng. Chuyên đề này nói về đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Cơn thoáng thiếu máu não (TIA) được định nghĩa là một cơn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu cục bộ khu trú tại não bộ, tủy sống hoặc võng mạc, mà không có biểu hiện nhồi máu cấp tính. Bệnh nhân bị TIA có nguy cơ cao bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ,[1] và có thể phân tầng nguy cơ của bệnh nhân dựa trên các thang điểm lâm sàng, hình chụp mạch máu, và chụp cộng hưởng từ khuếch tán.[2] Định nghĩa này đã thay thế định nghĩa trước đây về suy giảm thần kinh khu trú kéo dài dưới 24h.

Dịch tễ học

Đột quỵ là nguyên nhân thứ ba gây tử vong và nguyên nhân chính gây khuyết tật tại Hoa Kỳ. Anh Quốc, xứ Wales, và là nguyên nhân thứ ba gây tử vong ở Canada.[7] Ở Scotland vào năm 2016/17 tỷ lệ đột quỵ, được tiêu chuẩn hóa theo độ tuổi-giới tính, là 180 trên 100.000.[8] Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 610.000 ca đột quỵ mới.[9] Đột quỵ do thiếu máu cục bộ chiếm 87% số ca đột quỵ, đột quỵ do xuất huyết chiếm 10%, và do xuất huyết dưới nhện là 3%.[9] Tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể được phân chia theo cơ chế sinh lý bệnh: xơ vữa động mạch ngoài sọ (10%), xơ vữa động mạch nội sọ (10%), thuyên tắc từ tim (25%), nhồi máu lỗ khuyết ([bệnh lý mạch máu nhỏ] 15%), nguyên nhân không xác định ([nghĩa là không rõ nguyên nhân] 30%), hoặc nguyên nhân xác định khác (10%). Đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường gặp hơn ở người lớn tuổi, người có trình độ học vấn thấp, và người người Mỹ gốc Phi hoặc gốc Tây Ban Nha.[9] Tỷ lệ đột quỵ chung cũng như tỷ lệ tử vong do đột quỵ giảm dần trong vài thập kỷ qua, có lẽ là do áp dụng các biện pháp phòng ngừa và điều trị ban đầu có hiệu quả.

Bệnh căn học

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là một hội chứng, không phải là một bệnh lý. Hội chứng này là do tình trạng giảm lưu thông máu nghiêm trọng trong não thoáng qua hoặc kéo dài do tắc nghẽn hoặc hẹp động mạch. Tìm ra cơ chế nền và nguyên nhân gây bệnh là quan trọng để có thể bắt đầu một liệu pháp điều trị thích hợp nhằm làm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát.

Sơ đồ phân loại đột quỵ do thiếu máu cục bộ được phát triển bởi Thử nghiệm Org 10172 về Điều trị đột quỵ cấp tính (TOAST) cung cấp một mô hình để xác xác định cơ chế đột quỵ nhằm gợi ý tìm ra các nguyên nhân gây bệnh:[3]

Mảng xơ vữa động mạch lớn ảnh hưởng đến động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống ngoài sọ, hoặc ít gặp hơn là các động mạch lớn nội sọ . Đó là vị trí hình thành huyết khối làm thuyên tắc những vị trí ở xa và/hoặc tắc nghẽn mạch máu.

Đột quỵ các mạch máu nhỏ (lỗ khuyết) do sự tắc nghẽn từ cục huyết khối của một động mạch xuyên nhỏ do tăng tích tụ lipid trong máu (tích tụ lipid do tuổi cao và tăng huyết áp), dẫn đến nhồi máu <1,5-cm nằm trong vùng tưới máu của mạch máu nhỏ bị ảnh hưởng.

Thuyên tắc mạch từ tim là do sự hình thành huyết khối trong tim gây ra, làm thuyên tắc hệ tuần hoàn nội sọ, và liên quan đến các bệnh tim như rung nhĩ. Ngày càng có nhiều bằng chứng cũng gợi ý rằng mảng xơ vữa ở động mạch chủ là nguồn khác có khả năng hình thành huyết khối kèm theo tình trạng tắc mạch.

Đột quỵ với nguyên nhân xác định khác có thể do nhiều bệnh lý khác nhau về mạch máu nội sọ hoặc ngoại sọ gây ra (ví dụ như bóc tách, viêm mạch, huyết khối tĩnh mạch) hoặc hệ huyết học (ví dụ như bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, hội chứng kháng thể kháng phospholipid, và các tình trạng tăng đông khác).

Đột quỵ với nguyên nhân không xác định, mặc dù đã thực hiện đầy đủ các bước chẩn đoán, không phải hiếm gặp. Trong Nghiên cứu đột quỵ ở Bắc Manhattan, 32% ca đột quỵ có nguyên nhân không xác định.[10]

Sinh lý bệnh học

Bất kể nguyên nhân là gì, đột quỵ do thiếu máu cục bộ xảy ra khi nguồn cung cấp máu cho các mạch máu não bị giảm nghiêm trọng do tắc nghẽn hoặc hẹp động mạch não. Một số ít ca đột quỵ do thiếu máu cục bộ là do huyết khối xoang não hoặc huyết khối tĩnh mạch vỏ não gây ra. Những trường hợp này thường liên quan đến tình trạng huyết khối (tăng khả năng đông máu hoặc tăng khả năng kết tập), gây ra sự suy giảm chức năng tĩnh mạch và giảm lưu lượng máu.

Về sinh lý bệnh, đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể được phân loại thành:

Bệnh lý mạch máu nguyên phát (ví dụ như xơ vữa động mạch, xơ vữa quai động mạch chủ, bóc tách động mạch, đau nửa đầu, hoặc viêm mạch) làm giảm trực tiếp tình trạng tưới máu não và/hoặc làm thuyên tắc động mạch-động mạch (hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch ở đoạn xa do thuyên tắc bắt nguồn từ động mạch ở đoạn gần).

Các bệnh lý tim mạch (ví dụ như rung nhĩ, thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim, hở lỗ bầu dục) dẫn đến thuyên tắc động mạch não.

Bệnh lý về huyết học (ví dụ như tình trạng tăng đông máu hoặc tăng kết tập để tạo huyết khối) trực tiếp thúc đẩy sự hình thành huyết khối mạch máu não (đặc biệt là ở tĩnh mạch), hoặc thúc đẩy sự hình thành huyết khối tĩnh mạch toàn thân hoặc nội sọ và thuyên tắc mạch từ tim.

Phân loại

Thử nghiệm Org 10172 trong tiêu chuẩn Điều trị đột quỵ cấp tính (TOAST)[3]

Phân loại đột quỵ do thiếu máu cục bộ theo sinh lý bệnh:

Do mảng xơ vữa động mạch lớn

Nhồi máu trong vùng tưới máu của động mạch ngoại sọ hoặc nội sọ với hẹp >50%, và không có nguyên nhân nào khác có khả năng gây ra đột quỵ.

Thuyên tắc mạch từ tim

Nhồi máu khi có ít nhất 1 bệnh lý tim mạch có liên quan chặt chẽ với đột quỵ như rung nhĩ. Tắc nghẽn các mạch máu nhỏ.

Nhồi máu có đường kính <1,5 cm trong vùng tưới máu của mạch máu xuyên nhỏ.

Đột quỵ do các nguyên nhân xác định khác

Ví dụ bao gồm nhồi máu não do viêm mạch, bóc tách động mạch, và tình trạng tăng đông máu gây ra.

Đột quỵ do nguyên nhân không xác định

Khi nhồi máu có thể do từ 2 nguyên nhân trở lên có khả năng gây ra, hoặc không tìm thấy nguyên nhân nào mặc dù đã đánh giá chẩn đoán đầy đủ, hoặc đánh giá không đầy đủ.

Phân loại nguyên nhân gây đột quỵ dựa trên tiêu chuẩn TOAST đã được chỉnh sửa[4]

Sự phân loại các nhóm của đột quỵ do thiếu máu cục bộ được dựa trên cơ chế sinh lý bệnh. Các nhóm bao gồm:

Do mảng xơ vữa động mạch lớn.

Thuyên tắc tim động mạch chủ.

Sự tắc nghẽn các động mạch nhỏ.

Các nguyên nhân khác.

Nguyên nhân không xác định.

Nguyên nhân không xác định được chia thành:

Không biết - do không xác định được nguồn gốc tắc mạch gây đột quỵ.

Không biết - do nhiều nguyên nhân.

Không biết - đánh giá không đầy đủ.

Mỗi nhóm trừ nhóm không xác định được chia nhỏ ra dựa theo mức độ chứng cứ của nó là:

Rõ ràng.

Nghi ngờ mức độ cao.

Có khả năng.

Hệ thống phân loại đột quỵ của Oxford[5]

Các nhóm đột quỵ do thiếu máu cục bộ được phân loại theo vùng bị nhồi máu:

Nhồi máu hệ tuần hoàn trước toàn phần.

Hội chứng nhồi máu hệ tuần hoàn trước bán phần.

Nhồi máu lỗ khuyết.

Nhồi máu hệ tuần hoàn sau.

NGĂN NGỪA

Ngăn ngừa sơ cấp

Các biện pháp để phòng ngừa đột quỵ nguyên phát bao gồm hoạt động thể chất; tránh béo phì; chế độ dinh dưỡng tốt; điều trị tăng huyết áp,[41] [42] tăng cholesterol máu, và đái tháo đường; và cai hút thuốc, sử dụng thuốc trái phép, hoặc uống rượu nhiều.[43] Các biện pháp phòng ngừa bổ sung có thể thích hợp trong từng nhóm bệnh nhân cụ thể.

Đột quỵ do mảng xơ vữa không ổn định ở động mạch cảnh là nguyên nhân chính gây ra mắc bệnh và gây tử vong.

Theo một bài phân tích đánh giá tổng quan của Cochrane, warfarin với liều được điều chỉnh và thuốc chống đông đường uống có liên quan giúp làm giảm đột quỵ, đột quỵ gây khuyết tật, và các biến chứng mạch máu khác trên những bệnh nhân rung nhĩ không kèm theo bệnh lý van tim xuống còn khoảng một phần ba so với liệu pháp kháng tiểu cầu.[44] Tuy nhiên, cần cân nhắc giữa lợi ích của liệu pháp chống đông đối với nguy cơ xuất huyết, nhất là xuất huyết nội sọ, đối với từng bệnh nhân.

Ở bệnh nhân rung nhĩ không kèm theo bệnh lý van tim, dabigatran, rivaroxaban, apixaban, và edoxaban có hiệu quả như warfarin trong phòng ngừa đột quỵ nhưng có nguy cơ thấp hơn gây xuất huyết nội sọ. Kết hợp triflusal và acenocoumarol có khả năng giảm đột quỵ hiệu quả hơn là chỉ sử dụng một mình acenocoumarol; tuy nhiên, những loại thuốc này vẫn còn chưa có sẵn và chưa được sử dụng rộng rãi.[45]

Tại Hoa Kỳ, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã chấp thuận kháng thể đơn dòng evolocumab được dùng để phòng ngừa đột quỵ, đau thắt ngực, và tái tưới máu mạch vành ở người lớn có các bệnh lý tim mạch kèm theo. Evolocumab hoạt động bằng cách ức chế proprotein convertase subtilisin/kexin loại 9 gắn vào các thụ thể lipoprotein (LDL) trọng lượng phân tử thấp, tăng số lượng thụ thể LDL để làm sạch LDL khỏi máu, nhờ đó hạ thấp nồng độ LDL cholesterol.

Vì cơn thoáng thiếu máu não (TIA) là một dạng của đột quỵ, việc phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân bị TIA được đưa vào nhóm phòng ngừa đột quỵ thứ phát.

Ngăn ngừa thứ cấp

Các khuyến cáo về phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ thứ phát đã được đưa ra.[61] Các liệu pháp được xác định qua các thử nghiệm để phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ thứ phát bao gồm:

Thuốc chống đông warfarin đối với rung nhĩ.[114] Phạm vi INR nằm trong khoảng 2,0 đến 3,0 khi bệnh nhân đang được điều trị với chất đối kháng vitamin-K.[115] Có thể sử dụng điểm HAS-BLED để đánh giá nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân; nếu cao, cần theo dõi bệnh nhân chặt chẽ hơn.[116] Có thể sử dụng điểm SAME-TTR để quyết định xem có cần điều trị cho bệnh nhân với thuốc chống đông không phải vitamin K qua đường uống hay chất đối kháng vitamin K.[117]

Liệu pháp thuốc kháng tiểu cầu đối với bệnh nhân không có chứng rung nhĩ.[118] [119] Dựa trên các nghiên cứu đánh giá hệ thống về vai trò của clopidogrel và dipyridamole phóng thích biến đổi (MRD) để phòng ngừa tắc nghẽn mạch máu, bằng chứng cho thấy rằng liệu pháp điều trị tiết kiệm chi phí nhất đối với bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ/cơn thoáng thiếu máu não (TIA) là clopidogrel, sau đó là MRD cộng với aspirin, và cuối cùng là aspirin; đối với bệnh nhân có nhồi máu cơ tim, aspirin sau đó là clopidogrel; và đối với bệnh nhân mắc bệnh lý động mạch ngoại biên hoặc bệnh đa mạch, clopidogrel sau đó là aspirin.[120] Cilostazol là một lựa chọn mới và khả thi trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính, và giống như aspirin về tính hiệu quả và an toàn.[121] Một nghiên cứu đoàn hệ cho thấy rằng những người lớn tuổi được điều trị kháng tiểu cầu hàng ngày dựa trên aspirin, không sử dụng thường qui chất ức chế bơm proton (PPI) có nguy cơ xuất huyết nặng cao hơn và kéo dài hơn so với bệnh nhân trẻ tuổi. Trong nghiên cứu này, một nửa các trường hợp xuất huyết nghiêm trọng ở bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên là ở đường tiêu hóa trên. Số bệnh nhân cần được điều trị ước lượng cho việc sử dụng PPI thường qui để phòng ngừa xuất huyết nghiêm trọng ở đường tiêu hóa trên là thấp và các tác giả đã kết luận rằng cần khuyến khích sử dụng thuốc này khi kê toa.[122]

Loại bỏ mảng xơ vữa trong động mạch cảnh đối với hẹp động mạch cảnh.[19] [20] Ở bệnh nhân bị hẹp động mạch cảnh có triệu chứng gần đây (nghĩa là TIA hoặc đột quỵ không gây khuyết tật), loại bỏ mảng xơ vữa có thể giúp ích cho từ 50% đến 69% ca hẹp có triệu chứng và hiệu quả cho 70% đến 99% ca hẹp mà chưa tắc. Lợi ích ở bệnh nhân bị tắc động mạch cảnh gần như hoàn toàn là rất thấp trong thời gian ngắn và không chắc chắn trong thời gian dài. Kết quả này chỉ có thể dùng trên những bệnh nhân đã được phẫu thuật với tỷ lệ biến chứng thấp (<7% nguy cơ đột quỵ và tử vong).[123] Theo một phân tích tổng hợp lớn, đặt stent động mạch cảnh làm tăng nguy cơ có kết quả có hại trước, trong và sau khi thủ thuật và thời gian hậu quả từ trung bình đến kéo dài, nhưng làm giảm nhồi máu cơ tim và tổn thương dây thần kinh sọ não trước, trong và sau khi thực hiện thủ thuật, so với phẫu thuật loại bỏ mảng xơ vữa trong động mạch cảnh. Cần thực hiện ngay các chiến lược để nhận biết các bệnh nhân đáp ứng tốt nhất với thủ thuật đặt stent động mạch cảnh so với loại bỏ mảng xơ vữa trong động mạch cảnh.[124]

Khuyến cáo liệu pháp statin nhằm làm hạ lipid tích cực cho bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA, để giảm nguy cơ đột quỵ và biến chứng tim mạch.[61] Có thể bổ sung ezetimibe để giảm hơn nữa mức LDLcholesterol.[125] Proprotein convertase subtilisin/chất ức chế kexin loại 9 có thể có lợi trên những bệnh nhân có nguy cơ tái phát đột quỵ rất cao và có mức LDL-cholesterol cao mặc dù đã sử dụng liệu pháp điều trị hạ lipid tích cực.

Có thể cần thực hiện các biện pháp phòng ngừa thứ phát khác tùy theo các yếu tố nguy cơ đột quỵ và bệnh lý liên quan được phát hiện trong khi khảo sát tìm các nguyên nhân gây đột quỵ.[61]

Ở bệnh nhân đột quỵ hoặc những bệnh nhân TIA và béo phì, bác sĩ điều trị cần xem xét các thử nghiệm liên quan đến giấc ngủ vì ngưng thở khi ngủ thường gặp trong nhóm bệnh nhân này và điều trị chứng ngưng thở với thở áp lực dương liên tục có thể giúp cải thiện kết quả.[61]

Ở bệnh nhân bị đột quỵ do thuyên tắc mạch có nguồn gốc chưa được xác định và hở lỗ bầu dục (PFO) có điểm ROPE cao, đóng PFO có thể giúp phòng ngừa đột quỵ thứ phát.[125]

CHẨN ĐOÁN

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một bệnh nhân nam 70 tuổi thuận tay phải được các thành viên trong gia đình phát hiện thấy khó nói và diễn đạt ngôn ngữ một cách dễ hiểu, và không thể đưa tay phải của mình lên cao. Lần cuối cùng người ta thấy ông ấy hoạt động bình thường là 1 giờ trước đó khi người thân trong gia đình nói chuyện qua điện thoại với ông ấy. Có tiền sử tăng huyết áp và đái tháo đường đã được điều trị.

Các bài trình bày khác

Các triệu chứng biểu hiện của đột quỵ thay đổi dựa trên vị trí tổn thương tại não. Các triệu chứng thường gặp nhất là mất một phần hoặc toàn bộ sức cơ của chi trên và/hoặc dưới, rối loạn chức năng diễn đạt và/hoặc tiếp thu ngôn ngữ, mất cảm giác ở các chi trên và/hoặc dưới, mất thị lực, nói lắp, hoặc khó phối hợp vận động và dáng đi. Trong hầu hết các ca bệnh, các triệu chứng xuất hiện rất nhanh, trong vòng vài giây hoặc vài phút, và có thể xảy ra sau một hoặc nhiều cơn thoáng thiếu máu não. Không có triệu chứng cơ năng hoặc triệu chứng thực thể đáng tin cậy nào để phân biệt giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và đột quỵ do xuất huyết. Khởi phát cấp tính các triệu chứng thần kinh có nhiều khả năng do tổn thương động mạch não gợi ý đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhưng những tình trạng giống như vậy chẳng hạn như xuất huyết nội sọ, co giật cục bộ, và đau nửa đầu có biến chứng cũng cần được xem xét và loại trừ.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Mục tiêu của đánh giá ban đầu là nhằm xác định hội chứng đột quỵ, đảm bảo sự ổn định về mặt y khoa, thực hiện khám thần kinh cơ bản, (ví dụ như Thang điểm đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia [NIH]), và nhanh chóng chuyển bệnh nhân đi chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) để kiểm tra càng sớm càng tốt.[46] Do hạn chế về thời gian, một số phần trong quá trình thu thập bênh sử và khám lâm sàng có thể trì hoãn đếṇ sau khi chụp và sau khi quyết định có sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hay không. Đó là do độ nhạy và đặc hiệu để chẩn đoán chính xác và xác định vị trí của đột quỵ do thiếu máu cục bộ từ tiền sử và khám thần kinh khá thấp. Ngoài ra, nhiều bệnh lý thần kinh khác có thể có biểu hiện giống đột quỵ. Để chẩn đoán đột quỵ một cách phù hợp cần chụp CT hoặc MRI não.

Trong nhiều trường hợp, cần hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa đột quỵ. Điều này đặc biệt đúng khi dự tính sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc các liệu pháp tái tưới máu cấp tính khác; các hướng dẫn khuyến cáo rằng bác sĩ chuyên khoa đột quỵ sẽ quyết định sử dụng thuốc tiêu sợi huyết dựa theo quy trình chăm sóc ngay tại cơ sở của mình.[46]

Thời gian khởi phát

Thông tin quan trọng nhất trong bệnh sử, ngoài biểu hiện của các triệu chứng thần kinh, là thời gian khởi phát. Thời gian từ khi khởi phát là yếu tố chính để đủ điều kiện xác định sử dụng các liệu pháp điều trị đột quỵ cấp tính. Thời gian khởi phát không phải luôn dễ dàng xác định, nhất là nếu không được chứng kiến tại thời điểm đó và bệnh nhân không thể giao tiếp được; các triệu chứng thường nhẹ và không được chú ý ngay lập tức; hoặc có diễn biến biến đổi đổi hoặc dao động. Trong nhiều trường hợp không chứng kiến tại thời điểm khởi phát, định nghĩa về thời gian khởi phát triệu chứng là thời gian cuối cùng mà bệnh nhân thấy mình bình thường. Điều này cũng phản ánh rằng nếu các triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể biến mất hoàn toàn sau một khoảng thời gian dao động, có thể xác định lại thời gian để thực hiện thủ thuật tái lưu thông mạch máu.

Thông tin y khoa trước đây có liên quan đến quá trình xử trí đột quỵ cấp tính bao gồm:

Đột quỵ gần đây.

Co giật hoặc động kinh.

Nhồi máu cơ tim.

Rung tâm nhĩ.

Phẫu thuật gần đây.

Chấn thương gần đây.

Chảy máu.

Tiền sử đột quỵ do xuất huyết.

Bệnh lý đi kèm (cụ thể là tăng huyết áp và đái tháo đường).

Hiện đang sử dụng chất gây nghiện hoặc trước đây.

Thuốc (cụ thể là thuốc chống đông, insulin, và thuốc trị tăng huyết áp).

Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tuổi cao, giới tính nam, có nguồn gốc người Mỹ gốc Phi hoặc gốc Tây Ban Nha, hút thuốc, các bệnh lý tim kèm theo khác, hẹp động mạch cảnh, và bệnh hồng cầu lưỡi liềm.

Bác sĩ cũng như đội ngũ cấp cứu tham gia điều trị cho bệnh nhân tại hiện trường cần liên hệ với nhân chứng hoặc người thân gần gũi (hoặc người có quyền hợp pháp để đưa ra quyết định chăm sóc sức khỏe thay mặt cho bệnh nhân như người được ủy quyền). Điều này Không chỉ giúp thu thập các thông tin bệnh sử/ tiền sử có liên quan một cách chính xác mà còn giúp ký cam kết về các thủ thuật điều trị hoặc xét nghiệm xâm lấn nếu cần.

Xem tiếp: Đột quỵ do thiếu máu cục bộ (P2)

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp