✴️ Đột quỵ xuất huyết (P1)

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Đột quỵ là suy giảm thần kinh cấp tính do nguyên nhân mạch máu não gây ra. Bệnh lý này còn được chia thành đột quỵ    do thiếu máu cục bộ và đột quỵ do xuất huyết. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là thiếu tưới máu do tắc nghẽn hoặc hẹp  động mạch não tủy nặng, và đột quỵ xuất huyết là do vỡ động mạch não tủy, dẫn đến xuất huyết vào trong nhu mô, dưới màng nhện, và trong não thất. Xuất huyết não được chia nhỏ thành nguyên nhân bệnh nguyên phát và thứ phát. Xuất huyết não tự phát nguyên phát được định nghĩa là xuất huyết mà không có dị dạng mạch máu hoặc các bệnh lý liên quan. Xuất huyết não thứ phát là từ dị dạng mạch máu có thể nhận biết hoặc là biến chứng của các bệnh lý nội khoa hoặc bệnh thần kinh khác làm suy giảm khả năng đông máu hoặc đẩy nhanh tình trạng vỡ mạch.

Dịch tễ học

Đột quỵ là nguyên nhân thường gặp thứ ba gây tử vong trong hầu hết các nước nhiều nguồn lực và là nguyên nhân chính gây khuyết tật. Trên toàn thế giới, mỗi năm có khoảng 4,5 triệu người tử vong do đột quỵ.Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 700.000 ca đột quỵ mới. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ chiếm khoảng 85% số ca bệnh và đột quỵ xuất huyết chiếm khoảng 15%. Ba phần tư ca đột quỵ xuất huyết là xuất huyết nội sọ, với tỷ lệ còn lại là xuất huyết dưới màng nhện. Mặc dù tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ giảm trong 4 thập kỷ qua, cũng như các kỹ thuật thực hành mới điều trị xuất huyết nội sọ, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong trên quần thể bệnh nhân do xuất huyết nội sọ không thay đổi đáng kể. Tỷ lệ xuất huyết nội sọ tăng theo độ tuổi và trong các nhóm nhất định. Nói chung, nam giới có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn nữ giới. Hơn nữa, người Châu Á có tỷ lệ xuất huyết nội sọ cao hơn so với các nhóm sắc tộc khác, bao gồm người da đen và người thuộc sắc tộc Tây Ban Nha.

Bệnh căn học

Những thay đổi mạch máu não do tăng huyết áp kéo dài gây ra chiếm phần lớn các ca xuất huyết trong não nguyên phát.

Bệnh mạch máu não dạng bột (CAA) chiếm số lượng đáng kể trong các ca đột quỵ xuất huyết nguyên phát, đặc biệt là ở người lớn tuổi. Mặc dù tỷ lệ lưu hành bệnh vẫn thấp ở những người dưới 55 tuổi, thì tỷ lệ này vẫn tăng theo độ tuổi. CAA do lắng đọng beta-amyloid trên thành của các động mạch có kích thước trung bình và nhỏ giới hạn trên vỏ não (màng mềm trên), và tiểu não gây ra. Các ca bệnh có tính di truyền hiếm gặp có thể là do đột biến gen trong cystatin-C, amyloid precursor protein, hoặc transthyretin. Lắng đọng amyloid trong các mạch máu gây tổn thương cấu trúc mạch, hoại tử dạng tơ huyết và phân tách thành mạch, từ đó gây ra vi xuất huyết từ việc tích lũy đại thực bào haemosiderin-laden quanh mạch. Vi xuất huyết não này chỉ có thể nhìn thấy trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ và do thoát mạch hồng cầu từ các mạch máu nhỏ gây nên. Có bằng chứng tin cậy chứng minh rằng những bệnh nhân có alen apolipoprotein (Apo) E4 có nguy cơ bị CAA cao hơn so với những người thiếu alen này. Dị hợp tử ApoE4 làm tăng nguy cơ dẫn đến dạng CAA cực đoan, trong khi đồng hợp tử làm tăng nguy cơ dẫn đễn dạng CAA thậm chí nặng hơn. Sự có mặt của ApoE2 cũng có mối tương quan với tăng nguy cơ  bị đột quỵ xuất huyết ở những người bị CAA. Thông thường, vi xuất huyết não ở CAA nằm ở vùng vỏ não-dưới vỏ não của nhu mô não; vì vậy, CAA là nguyên nhân chính của xuất huyết thùy nhưng không phải là nguyên nhân xuất huyết ở những vị trí trong não khác.

Tăng huyết áp có thể gây xuất huyết ở bất kỳ vị trí trong não nào. Tăng huyết áp mạn tính cũng có thể dẫn đến vi xuất huyết não do tổn thương mạch máu nhỏ, nhưng chúng thường xảy ra trong các cấu trúc não sâu hơn. Sự có mặt và số lượng vi xuất huyết não được cho là một chỉ dấu về mức độ nặng của bệnh mạch máu nhỏ tiềm ẩn.

Điều quan trọng là phải biết rằng phần lớn các chuyên gia xem xuất huyết liên quan đến chống đông cũng là dạng xuất huyết trong não nguyên phát.

Xuất huyết trong não thứ phát là do dị dạng mạch máu có thể nhận biết hoặc là biến chứng của các bệnh lý nội khoa hoặc bệnh thần kinh khác làm suy giảm khả năng đông máu hoặc đẩy nhanh tình trạng vỡ mạch. Căn nguyên gây bệnh bao  gồm:

Nhồi máu não hoặc u não kèm theo xuất huyết trong mô bệnh.

Lạm dụng thuốc kích thích thần kinh giao cảm, như cocaine và amfetamine. Cocaine và amfetamine có cùng đặc tính dược lý cũng như tác dụng sinh lý, nhưng amfetamine có chu kỳ bán thải lâu hơn, vì vậy có hiệu quả toàn thân lâu hơn. Việc sử dụng amfetamine đã được chứng minh là có liên quan đến tăng nguy cơ bị đột quỵ xuất huyết ở những người từ 18 đến 44 tuổi. Nguy cơ cao hơn chỉ xảy ra đối với nhóm tuổi này vì nhóm người trẻ này có tỷ lệ sử dụng tiền chất gây nghiện tổng thể cao hơn. Khoảng 80% ca đột quỵ liên quan đến amfetamine thuộc loại xuất huyết. Không có mối liên hệ giữa đường dùng cụ thể (tức là: uống, hít hoặc tiêm) với tỷ lệ mắc mới đột quỵ xuất huyết. Tuy nhiên, tổng quan y văn đã phát hiện ra rằng đột quỵ do thiếu máu cục bộ liên quan đến việc sử dụng amfetamine phổ biến hơn khi dùng qua đường hít.Tác động kích thích thần kinh giao cảm của amfetamine và các thuốc như amfetamine (ví dụ: cocaine) gây ra tăng huyết áp tâm thu và tâm trương thoáng qua, từ đó có thể dẫn đến tổn thương mạch máu do sinh bệnh học xơ cứng động mạch, yếu động mạch và xuất huyết trong não.

Dị dạng động tĩnh mạch não (AVM) là loại tổn thương mạch bẩm sinh hiếm gặp có thể biểu hiện cùng xuất huyết trong não nguyên phát (58%), co giật mới khởi phát (34%) hoặc đau đầu (8%). Chúng xảy ra ở 0,1% dân số và   có xu hướng được phát hiện ngẫu nhiên sau khi tiến hành chụp hình ảnh thần kinh vì các triệu chứng thần kinh khác. Có tỷ lệ lưu hành bệnh AVM não cao hơn liên quan đến búi giãn tĩnh mạch chảy máu có tính chất di truyền (HHT). Thực tế, hình ảnh thần kinh cho thấy nhiều hơn một AVM não có tiên đoán HHT cao. AVM là các đường kết nối trực tiếp giữa động mạch với tĩnh mạch mà không có mạng mao mạch xen giữa. Kết nối trực tiếp giữa động tĩnh mạch lưu lượng cao làm tăng nguy cơ xảy ra các hiện tượng liên quan đến lưu lượng như lực cắt có thể gây ra tình trạng biến dòng tĩnh mạch thành động mạch ở tĩnh mạch chi, hiện tượng trộm máu mạch và thậm chí là phát triển phình mạch trong AVM. Nhìn chung, xuất huyết não do AVM có diễn biến tự nhiên lành tính hơn so với xuất huyết trong não nguyên phát. Nguy cơ xuất huyết não hàng năm do AVM không vỡ là 1,3%, trong đó nguy cơ chảy máu hàng năm sau khi AVM bị vỡ là 4,8%. Vì vậy, nguy cơ quan trọng nhất đối với xuất huyết não do AVM đầu tiên là do vỡ dị dạng động tĩnh mạch não.

Sinh lý bệnh học

Xuất huyết não là do vỡ mạch máu kèm chảy máu vào trong nhu mô não, dẫn đến tổn thương cơ học nguyên phát đối với mô não. Khối máu tụ lan rộng có thể cắt các động mạch xung quanh khác, dẫn đến chảy máu thêm và khối máu tụ lan   rộng hơn, điều này có thể dẫn đến tổn thương thứ phát do hiệu ứng khối, tăng áp lực trong não, giảm tưới máu não, tổn thương do thiếu máu cục bộ thứ phát và thậm chí là thoát vị não. Ở những bệnh nhân có biểu hiện trong vòng 3 đến 4 giờ sau khi khởi phát các triệu chứng thường thấy khối máu tụ phát triển đáng kể (tăng 30% đến 40%) trong vài giờ sau khi biểu hiện.Thời gian chảy máu có thể kéo dài thậm chí lâu hơn ở những bệnh nhân được chống đông máu. Do đó ngừng gia tăng khối máu tụ là mục tiêu quan trọng đối với các liệu pháp nội khoa hoặc liệu pháp phẫu thuật. Do hậu quả của sự gia tăng khối máu tụ, xuất huyết có thể vỡ vào khoang dưới màng nhện hoặc khoang trong não thất. Vai trò của  men tiêu hủy cấu trúc nền (matrix metalloproteinase) trong nguồn gốc của viêm thần kinh và gia tăng khối máu tụ đang được xét nghiệm trên diện rộng.Tỷ lệ tử vong tăng khi xuất hiện xuất huyết trong não, một phần do tăng nguy cơ kết hợp não úng thuỷ thể thông hoặc không thông. Tỷ lệ tử vong do xuất huyết trong não cao và có thể là do các vùng não bị phá hủy trực tiếp nghiêm trọng, khối máu tụ gần bên chèn ép lên vùng não nghiêm trọng, hoặc ngừng tuần hoàn não do áp lực nội sọ tăng toàn thân gây ra.

Phân loại

Nguyên nhân bệnh xuất huyết trong não.

Tự phát nguyên phát

Vô căn (không có dị dạng mạch máu có thể xác định hoặc bệnh lý liên quan)

Chống đông.

Thứ phát

Dị dạng mạch máu có thể xác định

Bệnh lý nội khoa hoặc bệnh thần kinh làm suy giảm khả năng đông máu hoặc đẩy nhanh tình trạng vỡ mạch (ví dụ như nhồi máu não hoặc khối u não, lạm dụng thuốc kích thích thần kinh giao cảm, bệnh máu ác tính).

Vị trí xuất huyết trong não

Điều này giúp phân chia xuất huyết trong não theo vị trí vì nguyên nhân bệnh và tiên lượng thay đổi theo vị trí.

Thùy: xảy ra trong vỏ não hoặc chất trắng dưới vỏ não của các bán cầu não.

Bán cầu sâu: xảy ra trong cấu trúc chất xám nằm sâu trên lều, thường gặp nhất là nhân bèo và nhân đồi thị.

Thân não: chủ yếu xảy ra trong cầu não.

Tiểu não: chủ yếu xảy ra trong nhân răng.

 

PHÒNG NGỪA

Ngăn ngừa sơ cấp

Điều trị tăng huyết áp là biện pháp quan trọng nhất để phòng ngừa ban đầu xuất huyết trong não. Kết hợp giữa kiểm soát tốt bệnh tiểu đường, dinh dưỡng tốt và tập thể dục, cũng như kiêng hút thuốc, kiêng sử dụng ma túy hoặc uống nhiều rượu bia cũng là các biện pháp quan trọng về lối sống có thể giảm nguy cơ bị xuất huyết não.

Tăng sử dụng các thuốc chống huyết khối cũng có thể làm tăng nguy cơ bị xuất huyết trong não, nhưng ở nhiều ca bệnh, lợi ích của thuốc chống huyết khối cao hơn nguy cơ bị xuất huyết trong não. Khuyến nghị chuyển bệnh nhân có các dị dạng mạch máu phát hiện được trên ảnh chụp não, nhưng không có tiền sử xuất huyết sang các chuyên gia y khoa phù hợp bao gồm bác sĩ ngoại thần kinh. Trong các ca bệnh này, nếu nguy cơ chảy máu cao, có thể thực hiện phẫu thuật dự phòng, bịt nội mạch hoặc xạ phẫu.

Ngăn ngừa thứ cấp

Đối với xuất huyết não (ICH), hạ huyết áp (BP) bằng thuốc liên quan đến một vài biến cố tái phát, được thấy trong một nghiên cứu. Cần kiểm soát tốt huyết áp, nhất là đối với bệnh nhân có vị trí xuất huyết điển hình của bệnh mạch   máu tăng huyết áp. Một số nghiên cứu cho thấy rằng giảm huyết áp xuống <130/90 mmHg giúp giảm đáng kể nguy cơ  xuất huyết trong não tái phát (ICH). Các nghiên cứu khác cho thấy rằng việc giảm mạnh huyết áp tâm thu (SBP) không cho thấy bất kỳ lợi ích lâm sàng đáng kể nào và không cho thấy giảm tỷ lệ tử vong hoặc khuyết tật. Trên thực tế, bệnh nhân có SBP từ 110 đến 139 mmHg có tỷ lệ tổn thương thận cao hơn so với những bệnh nhân có huyết áp 140-179 mmHg. Do đó khuyến nghị đưa SBP tới 140-179 mmhg. Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch học Hoa Kỳ/Hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo mục tiêu BP là <130 mmHg/80 mmHg trong phòng ngừa đột quỵ thứ phát.

Trong trường hợp ICH thứ phát do chống đông máu để ngăn ngừa đột quỵ gây tắc mạch do tim hoặc thuyên tắc huyết khối, vấn đề khó khăn phải đối mặt là sự phù hợp của việc bắt đầu chống đông trở lại. Mặt khác, bắt đầu chống đông  trở lại có thể làm tăng nguy cơ bị ICH tái phát; tuy nhiên, mặt khác, ngừng chống đông cũng có thể làm tăng nguy  cơ bị thuyên tắc huyết khối. Nhìn chung, cần tránh thuốc chống đông sau ICH trừ khi có van tim nhân tạo hoặc chỉ định y tế bắt buộc tương tự khác. Hướng dẫn của Hội Đột quỵ Hoa Kỳ khuyến cáo tránh tiếp tục sử dụng thuốc chống đông đường uống sau khi xuất huyết thùy não mặc dù vẫn có thể xem xét ở các ca bệnh bị ICH không ở thùy não.Phân tích tổng hợp đã chỉ ra rằng việc tiếp tục sử dụng thuốc chống đông đường uống vẫn có thể liên quan đến giảm tỷ lệ tử vong và kết quả có lợi vì những người sống sót sau khi bị ICH liên quan đến chống đông bị rung nhĩ có nguy cơ bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cao hơn là tái phát ICH. Chất đối kháng vitamin K warfarin thường là thuốc chống đông lựa chọn khi bắt đầu chống đông trở lại, có thể là vì khả năng đảo ngược của nó, nhưng dữ liệu gợi ý rằng thuốc chống đông đường uống mới ít liên quan đến ICH nguyên phát. Khi điều trị bằng thuốc chống đông mới đường uống dẫn đến ICH thứ phát, những thuốc này đi kèm với khối máu tụ nhỏ hơn và kết quả chức năng tốt hơn.

Khi xem xét việc bắt đầu chống đông trở lại, phải cân nhắc giữa nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ so với nguy cơ chảy máu. Thời gian tối ưu để bắt đầu chống đông trở lại không rõ ràng. Chờ ít nhất 4 tuần là hợp lý, cụ thể là ở những bệnh nhân không có van tim cơ học. Aspirin dường như có tác động tương đối nhỏ lên việc tăng nguy cơ tái phát ICH và có thể được xem xét cẩn trọng ở bệnh nhân có nguy cơ huyết khối cao, ngay cả sau khi bị ICH thứ phát. Một nghiên cứu thuần tập cho thấy rằng những người lớn tuổi được điều trị kháng tiểu cầu hàng ngày dựa trên aspirin, không sử dụng thường quy chất ức chế bơm proton (PPI) có nguy cơ xuất huyết nặng cao hơn và kéo dài hơn so với bệnh nhân trẻ tuổi. Trong nghiên cứu này, một nửa số biến cố xuất huyết nặng ở bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên xảy ra ở đường tiêu   hóa trên. Số lượng ước tính cần điều trị PPI thường quy để phòng ngừa xuất huyết nghiêm trọng ở đường tiêu hóa trên  khá thấp và các tác giả đã kết luận rằng cần khuyến khích kê toa đồng thời.

Ở những bệnh nhân bị ICH liên quan đến chống đông có mắc rung nhĩ, dụng cụ bít tiểu nhĩ trái (LAA) có thể thay thế biện pháp chống đông. Thủ thuật LAA đã sớm cho thấy thành công như biện pháp can thiệp chống thuyên tắc khi so với giả dược; tuy nhiên, cần nhiều dữ liệu hơn để kết luận tính an toàn và hiệu quả của nó so với biện pháp chống đông.

Có thể cần thực hiện các biện pháp phòng ngừa thứ phát khác tùy theo các yếu tố nguy cơ đột quỵ và bệnh liên quan được phát hiện trong các xét nghiệm tìm nguyên nhân gây xuất huyết.

 

CHẨN ĐOÁN

Tiền sử ca bệnh

Tiền sử ca bệnh #1

Một bệnh nhân nam 70 tuổi có tiền sử tăng huyết áp mạn tính và rung nhĩ, người nhà thấy bệnh nhân buồn nôn, nôn, và yếu bên phải cũng như khó nói và khó lĩnh hội ngôn ngữ. Các triệu chứng khởi phát chỉ với nói lắp nhẹ trước khi tiến triển thành thất ngôn nặng và liệt cánh tay phải sau vài phút. Bệnh nhân đang sử dụng warfarin.

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Các triệu chứng biểu hiện của đột quỵ rất khác nhau tùy theo cơ chế, thể tích và vị trí đột quỵ. Đánh giá nhanh và xét nghiệm chẩn đoán rất quan trọng để phân biệt giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và đột quỵ xuất huyết để có thể bắt đầu điều trị thích hợp. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ xuất huyết chắc chắn nhất bao gồm tăng huyết áp mạn tính, giới tính nam giới; người da đen hoặc người gốc Tây Ban Nha; tiền sử gia đình đột quỵ xuất huyết; tuổi cao; giãn mao mạch chảy máu có tính chất di truyền; bệnh máu khó đông; đột biến gen trội ở gen COL4A1, KRIT1, CCM2 hoặc PDCD10; sử dụng thuốc chống đông; lạm dụng cocaine; dị dạng mạch máu; và bệnh mạch máu não dạng bột.

Đánh giá ban đầu

Đánh giá ban đầu bao gồm đánh giá đường thở (hít thở, đo độ bão hòa oxy máu qua da, lượng dịch tiết trong miệng)  và tuần hoàn (huyết áp [BP], tiếp cận mạch máu). Cần khai thác tiền sử ngắn gọn các triệu chứng đột quỵ và tiến hành khám thần kinh đồng thời hoặc ngay sau khi tình trạng ổn định. Thang đo đột quỵ của Viện Sức Khỏe Hoa kỳ (NIH)  là công cụ đánh giá thể chất nhanh để tìm các dấu hiệu đột quỵ thường được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng   và có thể được kết hợp trong thực hành lâm sàng.

Điểm đánh giá Xuất huyết não (XHN) là thang điểm đo mức độ nặng của bệnh được sử dụng rộng rãi nhất để tiên lượng sớm kết quả sau khi khởi phát bệnh. Các thành phần của điểm đánh giá XHN bao gồm: thể tích XHN (>30 cm² = 1 điểm); Điểm hôn mê Glasgow (3-4 = 2 điểm, 5-12 = 1 điểm), xuất huyết trong não thất (có = 1), vị trí XHN dưới lều (có = 1 điểm) và độ tuổi (>80 tuổi = 1 điểm).Các thang đo hữu ích khác là Thang đo hôn mê Glasgow và điểm FUNC (Dự báo kết quả chức năng ở bệnh nhân bị xuất huyết trong não nguyên phát).  Mặc dù những thang điểm này được sử dụng như là công cụ tiên  lượng chính thức, một nghiên cứu cho thấy rằng đánh giá khách quan sớm của bác sĩ tương quan chặt chẽ hơn với kết quả 3 tháng hơn là điểm ICH và FUNC.

Bệnh sử có thể nhận biết các bệnh lý liên quan đến suy giảm chức năng đông máu, bao gồm bệnh gan và rối loạn   huyết học. Tiền sử dùng thuốc đầy đủ rất quan trọng trong việc xác định những bệnh nhân bị xuất huyết liên quan đến thuốc chống đông. Một vài nghiên cứu quan sát cho thấy rằng việc sử dụng thường xuyên thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) có thể làm tăng tỷ lệ xảy ra các biến cố tim mạch và tăng nguy cơ đột quỵ. Tuy nhiên, trong một   phân tích tổng hợp các nghiên cứu quan sát khẳng định rằng NSAID như là một nhóm nhỏ, không liên quan đến nguy cơ đột quỵ xuất huyết tăng đáng kể, mặc dù trong số người sử dụng các chất nhất định (diclofenac và meloxicam)  quan sát thấy có nguy cơ tăng đáng kể. Mặc dù một thử nghiệm ngẫu nhiên đơn lẻ về atorvastatin liều tối đa cho thấy nguy cơ đột quỵ xuất huyết cao hơn trong nhánh điều trị không phụ thuộc vào mức độ hạ cholesterol, các statin đã chứng minh không làm tăng nguy cơ xuất huyết, và hơn nữa, các nghiên cứu cho thấy kết quả tốt hơn ở bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết nội sọ sử dụng statin trước khi nhập viện. Hơn nữa, không tìm thấy mối liên hệ giữa thể tích ICH ban đầu hoặc phát triển thể tích khối máu tụ 24 giờ và việc sử dụng statin khi xuất huyết trong não cấp tính.

Trong hầu hết các ca bệnh, các triệu chứng xuất huyết trong não tiến triển sau vài giây hoặc vài phút. Các triệu chứng thường gặp nhất là:

• Yếu chi
• Dị cảm hoặc tê cứng
• Chóng mặt
• Chóng mặt
• Buồn nôn/ nôn
• Nói khó khăn
• Mất thị lực hoặc nhìn đôi
• Lú lẫn
• Đau đầu.
• Các dấu hiệu biểu hiện của xuất huyết trong não rất rõ ràng và tùy theo các vùng trong não bị ảnh hưởng bởi xuất huyết. Thỉnh thoảng co giật xảy ra khi khởi phát xuất huyết. Các phát hiện thường gặp nhất trong khám thần kinh là:
• Trạng thái tâm thần giảm
• Mất cơ lực một phần hoặc hoàn toàn ở các chi trên và/hoặc dưới (thường một bên)
• Rối loạn chức năng ngôn ngữ lưu loát hoặc không lưu loát
• Mất cảm giác ở các chi trên và/hoặc dưới (liên quan đến thờ ơ nếu đột quỵ bán cầu đại não không nổi trội)
• Liệt liếc (thường theo chiều ngang và theo một hướng duy nhất)
• Mất thị lực
• loạn vận ngôn
• Khó khăn phối hợp vận động tinh và dáng đi.

Không có dấu hiệu giúp phân biệt đáng tin cậy giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết trong não; tuy nhiên, xuất huyết trong não thường liên quan nhiều hơn đến suy giảm ý thức và dấu hiệu tăng áp lực nội sọ. Xuất huyết thân não và tiểu não thường liên quan nhiều hơn đến ý thức thay đổi, hôn mê, và nôn hơn là đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Xét nghiệm tiếp theo

Chụp hình ảnh não

Bắt buộc để phân biệt giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và đột quỵ xuất huyết. Nhiều bệnh lý thần kinh có thể giống đột quỵ; do đó, chẩn đoán xác định rất quan trọng.

Nếu xác định được xuất huyết, vị trí và hình thái của nó, có hay không có các tổn thương liên quan như dị dạng động tĩnh mạch (AVM), khối u, hoặc dấu hiệu nhồi máu, sẽ giúp xác định nguyên nhân thứ hai có khả năng    gây bệnh.

Một vài trung tâm kết hợp chụp cắt lớp vi tính (CT) với chụp CT mạch máu, giúp nhanh chóng loại trừ sự hiện diện của các nguyên nhân thứ phát như dị dạng động tĩnh mạch (AVM) hoặc phình mạch. Ngoài ra, sự hiện diện của chất cản quang tăng tỷ trọng trong đáy khối máu tụ trên hình ảnh CT sau khi tiêm thuốc (dấu hiệu điểm) liên quan đến nguy cơ lan rộng khối máu tụ sau đó cao hơn.Điểm dấu hiệu đốm dự báo mở rộng khối máu tụ và kết quả lâm sàng kém.

Căn cứ vào việc khối máu tụ thường mở rộng, sau khi chụp CT chẩn đoán, lý tưởng là cần thực hiện thêm   ít nhất một chẩn đoán hình ảnh não để đánh giá sự mở rộng và xác định kích thước cuối cùng của khối máu tụ.

Xét nghiệm máu và ECG

Đồng thời, khuyến nghị các xét nghiệm máu cơ bản (công thức máu [FBC], điện giải đồ, urê, creatinine và thời gian thromboplastin và prothrombin từng phần) và ECG (để loại trừ thiếu máu tim cục bộ hoặc rối loạn nhịp)  để loại trừ giảm đông máu và các bệnh lý đồng mắc khác.

Khuyến nghị xét nghiệm thêm để xác định nguyên nhân bệnh. Việc nhận biết nguyên nhân tiềm ẩn rất quan trọng, vì người sống sót sau xuất huyết não có nguy cơ xuất huyết não tái phát sau đó cao hơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim sau đó.

Chụp hình mạch máu

Cần thiết để loại trừ AVM hoặc tình huống không thường gặp nếu xảy ra vỡ do phình mạch với chảy máu nhiều vào nhu mô não. Khuyến nghị i) ở tất cả bệnh nhân <45 tuổi, ii) ở bệnh nhân xuất huyết trong não ở vùng thùy não, iii) khi vị trí nghi ngờ huyết khối xoang não/tĩnh mạch, và iv) ở các ca bệnh xuất huyết dưới màng nhện đồng thời gợi ý vỡ do phình mạch.

Các lựa chọn bao gồm chụp mạch máu xâm lấn thông thường, chụp CT mạch máu, và chụp mạch máu cộng hưởng từ. Chụp mạch máu xâm lấn thông thường có thể cho thấy các AVM nhỏ mà các kỹ thuật không xâm lấn thường bỏ sót nhưng thường được chọn bởi các phương pháp chụp hình mạch máu an toàn hơn, không xâm lấn. Chụp CT mạch máu có độ phân giải cao hơn chụp mạch máu cộng hưởng từ và do đó có thể được  ưu tiên hơn ở các trung tâm có thể thực hiện cả hai. Khi có chỉ số nghi ngờ AVM cao, khuyến nghị chụp mạch máu xâm lấn thông thường thậm chí khi chụp hình ảnh không xâm lấn không có tính chẩn đoán.

Chụp cộng hưởng từ (MRI)

Khuyến nghị khi các quy trình bệnh lý nhất định là một phần của chẩn đoán phân biệt (ví dụ như dị dạng mạch máu, khối u, hoặc huyết khối xoang não/tĩnh mạch). MRI có thể phát hiện các nguyên nhân thứ hai gây xuất huyết, như dị dạng hang không rõ ràng trên ảnh chụp mạch máu, khối u, và nhồi máu não có thể không rõ ràng trên CT.

Thực hiện chuỗi xung dội gradient, nhạy cảm với tác động nhạy cảm của sắt do xuất huyết, để nhận biết có hay không vi xuất huyết. Sự hiện diện của nhiều vi xuất huyết giới hạn ở các vị trí não thùy gợi ý chẩn đoán bệnh mạch máu não amyloid khi không có các nguyên nhân khác. Bệnh mạch máu não amyloid có tiên lượng kém hơn đối với xuất huyết tái phát so với các ca bệnh xuất huyết trong não nguyên phát khác, do đó điều quan trọng là nhận biết. Chẩn đoán hình ảnh trọng số nhạy cảm (SWI) là kỹ thuật MRI mới hơn có thể nhạy cảm hơn để nhận biết các vi xuất huyết và các dị dạng hang não nhỏ hơn là chuỗi xung dội gradient MRI.

Còn thiếu các nghiên cứu chính thức về hiệu quả chi phí và kết quả chẩn đoán của MRI, nhưng khuyến nghị chụp MRI khi các quá trình bệnh có nguy cơ hơn này là một phần của chẩn đoán phân biệt.

Các yếu tố nguy cơ

Mạnh

Tăng huyết áp

Đây là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất liên quan đến tăng tỷ lệ mắc mới xuất huyết não. Liên quan chặt chẽ hơn với nguy cơ xuất huyết trong não bán cầu sâu hơn là thùy.

Cao tuổi

Liên quan đến tỷ lệ xuất huyết trong não tăng.

Giới tính nam

Liên quan đến tỷ lệ xuất huyết trong não tăng.

Người Châu Á, da đen và/hoặc người Mỹ gốc Tây Ban Nha

Ở người Châu Á, tỷ lệ xuất huyết trong não cao gấp hai lần so với các nhóm sắc tộc khác. Đàn ông Nhật có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn phụ nữ Nhật. Điều này cho thấy sự khác biệt về các yếu tố nguy cơ tim mạch cũng như ảnh hưởng từ các yếu tố môi trường.

Liên quan đến tỷ lệ xuất huyết trong não tăng. Một số, nhưng không phải tất cả, nguy cơ tăng cao này là do tỷ lệ bệnh tăng huyết áp cao hơn.

Tiền sử gia đình bị đột quỵ do xuất huyết

Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy rằng một phần đáng kể nguy cơ xuất huyết não rải rác có tính di truyền, và tiền sử gia đình bị xuất huyết não là một yếu tố nguy cơ.

Bệnh máu khó đông

Rối loạn chảy máu di truyền, bao gồm bệnh máu khó đông, có thể biến chứng do xuất huyết trong não.

Bệnh mạch máu não amyloid

Hầu hết các ca bệnh mạch máu não amyloid không có tính gia đình. Bệnh mạch máu não amyloid có thể hiếm khi do đột biến gen trội gây ra, ảnh hưởng đến amyloid precursor protein, cystatin-C, hoặc gen transthyretin.

Ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch máu não amyloid, đã nhận biết được các yếu tố nguy cơ khác không thể điều chỉnh đối với xuất huyết thùy nguyên phát tái phát: số lượng vi xuất huyết trên MRI, biểu hiện các tổn thương chất trắng trên CT, và biểu hiện 1 hoặc nhiều apolipoprotein E epsilon 2 hoặc epsilon 4 allele.

Đột biến gen trội ở gen COL4A1 trên nhiễm sắc thể thường

Đột biến gen trội hiếm gặp trong gen COL4A1 gây xuất huyết trong não, xuất huyết võng mạc, và lỗ não (nang hoặc khoang trong bán cầu não).

Giãn mao mạch chảy máu có tính chất di truyền

Do đột biến gen ở gen ACVRL1, ENG hoặc SMAD4 gây ra. Tỷ lệ lưu hành bệnh dị dạng động tĩnh mạch (AVM) não cao, đổi lại làm tăng nguy cơ bị xuất huyết trong não.

Đột biến gen trội ở gen KRIT1

Có thể dẫn đến dị dạng hang.

Đột biến gen trội ở gen CCM2 nhiễm sắc thể thường

Có thể dẫn đến dị dạng hang.

Đột biến gen trội ở gen PDCD10 nhiễm sắc thể thường

Có thể dẫn đến dị dạng hang.

Chống đông

Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng aspirin có nguy cơ tăng rất nhỏ, với warfarin đem đến nguy cơ đáng kể hơn.[26] [27]

Thuốc kích thích thần kinh giao cảm

Các loại thuốc trái phép, nhất là thuốc kích thích thần kinh giao cảm, như cocaine và amfetamine, có liên quan đến xuất huyết trong não.

Dị dạng mạch máu

Những nguy cơ nảy bao gồm AVM, rò động tĩnh mạch màng cứng, và dị dạng hang.

Nguy cơ chảy máu tùy thuộc vào loại dị dạng, dạng dẫn lưu tĩnh mạch, và tiền sử chảy máu trước đây.

Bệnh Moyamoya

Hội chứng Moyamoya và bệnh Moyamoya liên quan đến xuất huyết nhu mô và trong não, chủ yếu ở bệnh nhân nhi. Tỷ lệ chảy máu lại gần 7% một năm. Bệnh nhân mắc bệnh mạch máu này cũng có nguy cơ phình mạch não tăng.

Yếu

Hút thuốc

Mối liên quan với xuất huyết trong não không rõ ràng, chỉ với một vài nghiên cứu ghi nhận nguy cơ.

Thuốc kháng viêm không chứa steroid (NSAID)

Xét trên nhóm chung, NSAID không có mối tương quan đáng kể với tỷ lệ xuất huyết trong não cao hơn, mặc dù trong số người sử dụng các chất nhất định (diclofenac và meloxicam) quan sát thấy có nguy cơ tăng đáng kể.

Tiểu đường

Không phải là yếu tố nguy cơ được công nhận rộng rãi mặc dù có một số kết quả nghiên cứu.

Lạm dụng rượu

Liên quan đến nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết tăng cao. Uống rượu ít đến vừa có thể ngăn đột quỵ do thiếu máu cục bộ nhưng không phải đột quỵ xuất huyết.

Thuốc kích thích thần kinh giao cảm

Một nghiên cứu bệnh chứng cho thấy mối quan hệ giữa thuốc mua không theo toa phenylpropanolamine, nay đã ngừng trên thị trường, và xuất huyết não. Không có bằng chứng thống nhất về các loại thuốc kích thích thần kinh giao cảm, bao gồm liệu pháp làm lạnh, có liên quan.

Việc sử dụng thảo mộc ephedra liều cao hơn có liên quan đến nguy cơ xuất huyết trong nghiên cứu bệnh chứng.

Viêm mạch não

Mặc dù nguyên nhân khá ít gặp gây xuất huyết trong não hoặc xuất huyết dưới màng nhện, cần xem xét viêm mạch máu não khi có các triệu chứng toàn thân liên quan, rối loạn thần kinh tiến triển không giải thích được, hoặc ở bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ đột quỵ xuất huyết. Thực hiện chẩn đoán sau khi có mức độ nghi ngờ cao với chụp mạch máu thông thường và sinh thiết màng nhện.

Giảm tiểu cầu

Số lượng tiểu cầu dưới 20.000/microlitre liên quan đến đột quỵ xuất huyết tự phát. Các yếu tố như tăng urê huyết và lạm dụng rượu được biết rõ là gây kết tụ tiểu cầu rối loạn chức năng (bệnh giảm tiểu cầu) và là cơ chế chính gây chảy máu.

Bệnh bạch cầu cấp

Bệnh bạch cầu cấp liên quan đến xuất huyết nhu mô và huyết khối tĩnh mạch não độc lập của chứng giảm tiểu cầu.

Các yếu tố về tiền sử và thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chủ yếu

Cứng gáy (thường gặp)

Đột quỵ xuất huyết có thể thường làm cứng gáy. Thường quan sát thấy nhất kèm xuất huyết dưới nhện do máu gây ra kích thích màng não.

Tiền sử rung nhĩ (thường gặp)

Mặc dù thực chất đây không phải là nguy cơ, bệnh nhân có rung nhĩ thường được điều trị với warfarin và các chất ức chế thrombin trực tiếp khác, làm tăng khả năng xuất huyết não.

Tiền sử bệnh gan (thường gặp)

Có thể làm suy giảm quá trình đông máu, dẫn đến xuất huyết.

Thay đổi thị giác (thường gặp)

Bán manh có thể do xuất huyết gây ra theo đường thị giác, bao gồm thùy chẩm.

Song thị có thể do xuất huyết thân não gây ra.

Chứng sợ ánh sáng (thường gặp)

Đột quỵ xuất huyết thường có thể khiến bệnh nhân sợ ánh sáng.

Khởi phát đột ngột (thường gặp)

Các triệu chứng xuất huyết nội sọ thường bắt đầu đột ngột và tiến triển sau vài phút.

Ngược lại, các triệu chứng đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể tối đa khi khởi phát, nhất là trong nhồi máu tắc mạch.

Các triệu chứng tự cải thiện hoặc khỏi gợi ý thiếu máu cục bộ hơn là xuất huyết.

Thay đổi cảm giác (thường gặp)

Bệnh nhân thường cho biết mất cảm giác và dị cảm như là tê cứng.

Đau đầu (thường gặp)

Thường khởi diễn ra âm thầm và cường độ tăng dần trong xuất huyết trong não.

Khởi phát đột ngột với mức độ vừa phải từ từ hoặc "đau đầu dữ dội nhất trong đời tôi" cho thấy xuất huyết dưới màng nhện.

Thường gặp hơn trong đột quỵ xuất huyết hơn là trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhưng việc không bị đau đầu không loại trừ chẩn đoán.

Đau đầu như sét đánh (được định nghĩa là đau đầu đến cường độ tối đa khi khởi phát) là đặc điểm của xuất huyết dưới nhện.

Ốm yếu (thường gặp)

Mất trương lực cơ hoàn toàn hoặc một phần ở mặt, cánh tay, và/hoặc chân là các biểu hiện đột quỵ thường gặp nhất.

Như với hầu hết các dấu hiệu và triệu chứng đột quỵ, ảnh hưởng hai bên không thường gặp và có thể phản ánh nguyên nhân bệnh khác.

Mất cảm giác (thường gặp)

Mất cảm giác vỏ não thường ảnh hưởng đến khả năng xử lý cảm giác tinh như phân biệt 2 điểm, cảm nhận vẽ trên da, hoặc nhận thức lập thể.

Xuất huyết đồi thị có thể biểu hiện mất cảm giác và múa vờn giả.

Mất ngôn ngữ (thường gặp)

Suy giảm bất kỳ chức năng ngôn ngữ nào (khả năng lưu loát, gọi tên, lặp lại, đọc hiểu) là dấu hiệu của đột quỵ bán cầu đại não nổi trội.

Chứng loạn cận ngôn (thường gặp)

Có thể kèm theo yếu mặt hoặc rối loạn chức năng tiểu não.

Thất điều (thường gặp)

Khi không bị yếu cơ, suy giảm khả năng phối hợp cho thấy xuất huyết ảnh hưởng đến tiểu não hoặc các kết nối của nó với phần còn lại của não.

Tiền sử rối loạn huyết học (không thường gặp)

Cơ địa dễ xuất huyết, nhất là nếu không được điều trị, có thể dẫn đến xuất huyết.

Chóng mặt (không thường gặp)

Thường thấy trong xuất huyết tiểu não

Buồn nôn/ nôn (không thường gặp)

Có thể là do xuất huyết hệ tuần hoàn sau hoặc phản ánh tăng áp lực nội sọ.

Với xuất huyết tiểu não, buồn nôn và nôn có thể là triệu chứng biểu hiện duy nhất với khám thần kinh không nổi bật trừ thất điều dáng đi.

Ý thức thay đổi/hôn mê (không thường gặp)

Mức độ tỉnh táo giảm có thể kèm theo xuất huyết bán cầu não lớn hoặc xuất huyết hố sau.

Cần có mức độ khẩn cấp cao hơn từ quan điểm chẩn đoán (loại trừ xuất huyết) và kiểm soát (hít thở và bảo vệ đường thở).

Xem tiếp phần 2